Ensefalitis yang ditularkan melalui kutu - Penyebab dan patogenesis

Penyebab ensefalitis yang ditularkan melalui kutu

Ensefalitis yang ditularkan melalui kutu disebabkan oleh virus ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, yang termasuk dalam famili Flaviviridae. Virus ini berukuran 45-50 nm dan terdiri dari nukleokapsid dengan tipe simetri kubik dan ditutupi oleh membran. Nukleokapsid mengandung RNA dan protein C (inti). Membran terdiri dari dua glikoprotein (membran M, amplop E) dan lipid. Berdasarkan analisis homologi fragmen gen yang mengkode protein E, lima genotipe utama virus dibedakan:

• genotipe 1 - varian Timur Jauh;
• genotipe 2 - varian Barat (Eropa Tengah);
• genotipe 3 - varian Yunani-Turki;
• genotipe 4 - varian Siberia Timur;
• genotipe 5 - varian Ural-Siberia.

Genotipe 5 merupakan yang paling umum, ditemukan pada sebagian besar rentang virus ensefalitis yang ditularkan melalui kutu.

Virus ensefalitis yang ditularkan melalui kutu dibudidayakan dalam embrio ayam dan kultur jaringan dari berbagai asal. Dengan penularan yang berkepanjangan, patogenisitas virus menurun. Di antara hewan laboratorium, tikus putih, tikus muda, hamster, dan monyet paling rentan terhadap infeksi virus, dan di antara hewan peliharaan - domba, kambing, babi, dan kuda. Virus ini memiliki berbagai tingkat resistensi terhadap berbagai faktor lingkungan: virus ini mati dalam 2-3 menit saat direbus, mudah dihancurkan oleh pasteurisasi, perlakuan dengan pelarut dan desinfektan, tetapi mampu tetap hidup untuk waktu yang lama pada suhu rendah dan dalam keadaan kering. Virus ini bertahan cukup lama dalam produk makanan seperti susu atau mentega, yang terkadang dapat menjadi sumber infeksi. Virus ini resisten terhadap konsentrasi asam klorida yang rendah, sehingga infeksi melalui makanan mungkin terjadi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis ensefalitis yang ditularkan melalui kutu

Setelah penetrasi, virus bereplikasi secara lokal di sel-sel kulit. Perubahan degeneratif-inflamasi berkembang di jaringan di lokasi gigitan. Dalam kasus infeksi saluran pencernaan, virus menempel di sel-sel epitel saluran pencernaan.

Gelombang pertama viremia (sementara) disebabkan oleh penetrasi virus ke dalam darah dari tempat lokalisasi primer. Pada akhir masa inkubasi, gelombang kedua viremia terjadi, bertepatan dengan dimulainya reproduksi virus di organ dalam. Fase terakhir adalah pengenalan dan replikasi virus di sel-sel sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.

RNA “untai plus” dari virus ensefalitis yang ditularkan melalui kutu mampu secara langsung mengirimkan informasi genetik ke ribosom sel yang sensitif, yaitu melakukan fungsi mRNA.

Virus ensefalitis yang ditularkan melalui kutu terutama menyerang bagian abu-abu dari sistem saraf pusat, yang mengakibatkan polioensefalitis. Lesi yang diamati bersifat nonspesifik dan meliputi peradangan sel, hiperplasia, proliferasi glia, dan nekrosis neuronal.

Bentuk progresif ensefalitis yang ditularkan melalui kutu dikaitkan dengan keberadaan virus dalam bentuk aktif dalam jangka panjang di sel-sel sistem saraf pusat. Bentuk virus yang bermutasi memainkan peran penting dalam perkembangan infeksi yang terus-menerus.

Patomorfologi ensefalitis yang ditularkan melalui kutu

Mikroskopi otak dan membran menunjukkan hiperemia dan edema, infiltrat sel mononuklear dan polinuklear, reaksi mesodermal dan glia. Perubahan inflamasi dan degeneratif pada neuron terlokalisasi terutama di tanduk anterior segmen serviks sumsum tulang belakang, nukleus medula oblongata, pons, dan korteks serebral. Vaskulitis destruktif dengan fokus nekrotik dan perdarahan titik merupakan karakteristik. Perubahan fibrosa pada membran otak dengan pembentukan adhesi dan kista arakhnoid, dan proliferasi glia yang nyata merupakan ciri khas ensefalitis yang ditularkan melalui kutu tahap kronis. Lesi yang paling parah dan ireversibel terjadi pada sel-sel tanduk anterior segmen serviks sumsum tulang belakang.