Ensefalopati hati - Penyebab.

Penyakit dan lesi hati akut.

1. Hepatitis virus akut A, B, C, D, E, G.
2. Hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus herpes, mononukleosis infeksiosa, Coxsackie, campak, cytomegalovirus.
3. Leptospirosis ikterik (penyakit Vasiliev-Weil).
4. Kerusakan hati akibat riketsiosis, mikoplasma, infeksi jamur (dalam kasus yang parah dengan kerusakan umum pada semua organ).
5. Septikemia dengan abses hati dan kolangitis purulen.
6. Sindrom Reye adalah kelainan hati dengan perkembangan gagal hati pada anak usia 6 minggu hingga 16 tahun 3-7 hari setelah infeksi saluran pernapasan atas akibat virus.
7. Keracunan alkohol.
8. Hepatitis akibat obat.
9. Kerusakan hati yang disebabkan oleh racun industri dan produksi, racun campuran, aflatoksin.
10. Gangguan peredaran darah hati akut (trombosis vena hepatik akut).
11. Perlemakan hati akut pada kehamilan (sindrom Sheehan)
12. Gagal jantung.
13. Keracunan oleh jamur beracun.

Penyakit hati kronis.

1. Hepatitis kronis (dengan tingkat aktivitas tinggi).
2. Sirosis hati (tahap akhir penyakit).
3. Kelainan herediter metabolisme asam empedu (kolestasis intrahepatik progresif - penyakit Bieler; limfedema herediter dengan kolestasis berulang; sindrom serebrohepatorenal; sindrom Zellweger).
4. Hemokromatosis.
5. Degenerasi hepatolenticular (penyakit Wilson-Konovalov).

Tumor hati ganas.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan ensefalopati hepatik meliputi:

• konsumsi alkohol dan obat-obatan yang mempunyai efek hepatotoksik dan serebrotoksik (hipnotik, sedatif, tuberkulostatik, sitostatik, analgesik, dan lain-lain);
• anestesi;
• operasi bedah;
• pembentukan anastomosis portocaval - dalam kasus ini, amonia dan zat serebrotoksik lainnya masuk dari usus langsung ke aliran darah, melewati hati;
• infeksi eksogen dan endogen - dalam hal ini, terjadi peningkatan reaksi katabolik, yang mengarah pada akumulasi nitrogen endogen, peningkatan sintesis amonia; selain itu, hipertermia dan hipoksia, yang merupakan manifestasi infeksi, berkontribusi terhadap keracunan;
• pendarahan gastrointestinal - darah yang tumpah merupakan substrat untuk pembentukan amonia dan serebrotoksin lainnya; selain itu, hipovolemia, syok, hipoksia mengganggu fungsi ekskresi nitrogen oleh ginjal dan, dengan demikian, berkontribusi pada peningkatan kandungan amonia dalam darah;
• asupan protein berlebih dengan makanan, yang merupakan substrat untuk sintesis amonia dan serebrotoksin lainnya;
• parasentesis dengan evakuasi sejumlah besar cairan asites - hilangnya elektrolit dan protein memicu dan memperburuk ensefalopati hepatik;
• penggunaan diuretik yang berlebihan, diuresis yang berlebihan disertai dengan penurunan sirkulasi darah pada organ vital, hipovolemia, hipokalemia, alkalosis, azotemia prerenal; azotemia spontan terjadi karena peningkatan sirkulasi enterohepatik urea;
• gagal ginjal;
• alkalosis metabolik, di mana difusi aktif amonia tak terionisasi melintasi penghalang darah-otak meningkat;
• sembelit - sintesis dan penyerapan amonia dan serebrotoksin lainnya di usus meningkat karena perkembangan disbakteriosis dan gangguan pencernaan;
• perkembangan trombosis vena porta pada pasien dengan sirosis hati, penambahan peritonitis, aktivasi signifikan proses patologis di hati.

Faktor lain yang berkontribusi terhadap perkembangan ensefalopati

Pasien dengan ensefalopati hepatik sangat sensitif terhadap obat penenang, jadi penggunaannya harus dihindari jika memungkinkan. Jika pasien diduga mengalami overdosis obat tersebut, antagonis yang tepat harus diberikan. Jika pasien tidak dapat ditidurkan dan perlu ditenangkan, dosis kecil temazepam atau oxazepam diresepkan. Morfin dan paraldehida benar-benar dikontraindikasikan. Klordiazepoksida dan hemineurin direkomendasikan untuk pasien yang menderita alkoholisme dengan kemungkinan koma hepatik. Pasien dengan ensefalopati dikontraindikasikan pada obat-obatan yang diketahui menyebabkan koma hepatik (misalnya asam amino dan diuretik untuk penggunaan oral).

Kekurangan kalium dapat diatasi dengan jus buah dan kalium klorida yang larut perlahan atau berbusa. Dalam terapi darurat, kalium klorida dapat ditambahkan ke larutan intravena.

Levodopa dan bromokriptin

Jika ensefalopati portosistemik dikaitkan dengan gangguan pada struktur dopaminergik, maka pengisian kembali cadangan dopamin di otak akan memperbaiki kondisi pasien. Dopamin tidak melewati sawar darah-otak, tetapi prekursornya, levodopa, dapat melakukannya. Pada ensefalopati hati akut, obat ini dapat memiliki efek aktivasi sementara, tetapi hanya efektif pada sejumlah kecil pasien.

Bromokriptin adalah agonis reseptor dopamin spesifik dengan aksi yang diperpanjang. Bila diberikan sebagai tambahan pada diet rendah protein dan laktulosa, obat ini memperbaiki status klinis dan data psikometrik serta elektroensefalografi pada pasien dengan ensefalopati portosistemik kronis. Bromokriptin dapat menjadi obat yang berharga untuk pasien tertentu dengan ensefalopati portal kronis yang sulit diobati dan resistan terhadap pembatasan protein makanan dan laktulosa, yang berkembang dengan latar belakang kompensasi fungsi hati yang stabil.

Obat Flumazenil

Obat ini merupakan antagonis reseptor benzodiazepin dan menghasilkan perbaikan sementara, bervariasi, tetapi jelas pada sekitar 70% pasien dengan ensefalopati hepatik yang terkait dengan gagal hati atau sirosis. Uji coba acak telah mengonfirmasi efek ini dan telah menunjukkan bahwa flumazenil dapat mengganggu aksi ligan agonis reseptor benzodiazepin yang terbentuk secara in situ di otak pada gagal hati. Peran kelompok obat ini dalam praktik klinis saat ini sedang dipelajari.

Asam amino rantai cabang

Perkembangan ensefalopati hepatik disertai dengan perubahan rasio antara asam amino rantai cabang dan asam amino aromatik. Infus larutan yang mengandung konsentrasi tinggi asam amino rantai cabang digunakan untuk mengobati ensefalopati hepatik akut dan kronis. Hasil yang diperoleh sangat kontradiktif. Hal ini mungkin disebabkan oleh penggunaan berbagai jenis larutan asam amino dalam penelitian tersebut, rute pemberian yang berbeda, dan perbedaan dalam kelompok pasien. Analisis penelitian terkontrol tidak memungkinkan kita untuk berbicara dengan tegas tentang efektivitas pemberian asam amino rantai cabang secara intravena pada ensefalopati hepatik.

Mengingat tingginya biaya larutan asam amino intravena, sulit untuk membenarkan penggunaannya pada ensefalopati hepatik ketika kadar asam amino rantai cabang dalam darah tinggi.

Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa asam amino rantai cabang yang diberikan secara oral berhasil mengobati ensefalopati hepatik, efektivitas pengobatan yang mahal ini masih kontroversial.

Oklusi shunt

Pengangkatan pirau portokaval melalui pembedahan dapat mengakibatkan regresi ensefalopati portosistemik berat yang berkembang setelah pemasangannya. Untuk menghindari perdarahan berulang, mukosa esofagus dapat dipotong sebelum melakukan operasi ini. Atau, pirau dapat ditutup menggunakan teknik pembedahan sinar-X dengan memasukkan balon atau kumparan baja. Teknik ini juga dapat digunakan untuk menutup pirau splenorenal spontan.

Aplikasi hati buatan

Pada pasien sirosis hati yang sedang koma, perawatan kompleks menggunakan hati buatan tidak digunakan. Pasien-pasien ini berada dalam kondisi terminal atau baru sadar dari koma tanpa metode ini. Perawatan dengan hati buatan dibahas di bagian gagal hati akut.

Transplantasi hati

Metode ini dapat menjadi solusi akhir untuk masalah ensefalopati hepatik. Seorang pasien yang menderita ensefalopati selama 3 tahun menunjukkan perbaikan yang nyata dalam waktu 9 bulan setelah transplantasi. Pasien lain dengan degenerasi hepatoserebral kronis dan paraplegia spastik menunjukkan perbaikan yang signifikan setelah transplantasi hati ortotopik.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan ensefalopati hepatik akut pada pasien dengan sirosis hati

Ketidakseimbangan elektrolit

• Diuretik
• Muntah
• Diare

Perdarahan

• Varises esofagus dan lambung
• Ulkus Gastroduodenal
• Ruptur pada sindrom Mallory-Weiss

Persiapan

• Berhenti minum alkohol

Infeksi

• Peritonitis bakterial spontan
• Infeksi saluran kemih
• Infeksi bronkopulmonalis

Sembelit

Makanan kaya protein

Perdarahan gastrointestinal, terutama dari vena esofagus yang melebar, merupakan faktor umum lainnya. Makanan kaya protein (atau darah dalam perdarahan gastrointestinal) dan penekanan fungsi sel hati yang disebabkan oleh anemia dan penurunan aliran darah hati berkontribusi terhadap perkembangan koma.

Pasien dengan ensefalopati akut tidak dapat mentoleransi operasi bedah dengan baik. Disfungsi hati memburuk akibat kehilangan darah, anestesi, dan syok.

Kelebihan alkohol akut berkontribusi terhadap perkembangan koma karena penekanan fungsi otak dan penambahan hepatitis alkoholik akut. Opiat, benzodiazepin, dan barbiturat menekan aktivitas otak, durasi aksinya diperpanjang karena melambatnya proses detoksifikasi di hati.

Perkembangan ensefalopati hepatik dapat dipermudah oleh penyakit menular, terutama pada kasus yang diperumit oleh bakteremia dan peritonitis bakteri spontan.

Koma dapat terjadi akibat mengonsumsi makanan berprotein tinggi atau sembelit yang berkepanjangan.

Transjugular intrahepatic portosystemic shunting with stents (TIPS) meningkatkan atau memperburuk ensefalopati hepatik pada 20-30% pasien. Data ini bervariasi tergantung pada kelompok pasien dan prinsip pemilihan. Mengenai efek dari shunt itu sendiri, kemungkinan terjadinya ensefalopati lebih tinggi, semakin besar diameternya.

[ 1 ], [ 2 ]