Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Enteropati defisiensi disakaridase - Penyebab

Ahli medis artikel

Dokter Spesialis Gastroenterologi
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Penyebab dan patogenesis enteropati defisiensi disakarida

Enzim-enzim berikut, disakaridase, diproduksi di mukosa usus:

  • isomaltase memecah isomaltosa;
  • maltase II dan III termostabil - memecah maltosa;
  • invertase - memecah sukrosa;
  • trehalase - memecah trehalosa;
  • laktase - memecah laktosa.

Enzim yang tercantum memecah disakarida menjadi monosakarida (khususnya, invertase memecah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa; maltase memecah maltosa menjadi dua molekul glukosa; laktase memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa).

Kekurangan yang paling umum adalah laktase, yang menyebabkan intoleransi susu (mengandung laktosa), invertase (intoleransi gula), dan trehalase (intoleransi jamur).

Akibat kekurangan disakaridase, disakarida tidak dipecah dan, di bawah pengaruh bakteri, hancur di dalam usus; karbon dioksida, hidrogen, dan asam organik terbentuk. Zat-zat ini mengiritasi selaput lendir usus halus, menyebabkan perkembangan dispepsia fermentasi.

Defisiensi disakaridase dapat bersifat primer, kongenital (diwariskan secara resesif autosomal) dan sekunder (akibat berbagai penyakit gastrointestinal dan penggunaan obat-obatan tertentu - neomisin, progesteron, dll.). Penyakit seperti enteritis kronis, kolitis ulseratif nonspesifik, penyakit Crohn dapat menyebabkan perkembangan defisiensi disakaridase sekunder. Defisiensi laktase sangat umum terjadi, dan aktivitas enzim ini menurun seiring bertambahnya usia bahkan pada orang yang sehat.

Dengan memecah disakarida menjadi monosakarida (laktase menjadi glukosa dan galaktosa, sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa, maltosa menjadi dua molekul glukosa, dll.), disakarida menciptakan kondisi untuk penyerapannya. Gangguan produksi enzim ini menyebabkan perkembangan intoleransi disakarida, yang pertama kali dijelaskan 30 tahun yang lalu. Dengan demikian, defisiensi laktase dicatat oleh A. Holzel et al. pada tahun 1959, dan defisiensi sukrase oleh HA Weijers et al. pada tahun 1960. Publikasi dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan prevalensi defisiensi disakarida yang cukup tinggi, dan defisiensi beberapa enzim yang memecah disakarida sering diamati secara bersamaan. Defisiensi yang paling umum adalah laktase (intoleransi susu), invertase (intoleransi sukrosa), trehalase (intoleransi jamur), dan selobiase (intoleransi terhadap makanan yang mengandung banyak serat). Akibat tidak adanya atau kurangnya produksi disakaridase, disakarida yang tidak terurai tidak diserap dan berfungsi sebagai substrat untuk reproduksi aktif bakteri di usus halus dan besar. Di bawah pengaruh bakteri, disakarida terurai membentuk senyawa trikarbon, CO2, hidrogen, dan asam organik, yang mengiritasi mukosa usus, menyebabkan kompleks gejala dispepsia fermentasi.

Penyebab defisiensi disakaridase yang paling umum adalah defisiensi laktase pada mukosa usus halus, yang terjadi pada 15-20% penduduk dewasa di Eropa Utara dan Tengah serta penduduk kulit putih di Amerika Serikat dan pada 75-100% penduduk asli Afrika, Amerika, Asia Timur dan Tenggara. Hasil penelitian yang dilakukan terhadap warga kulit hitam Amerika, penduduk Asia, India, beberapa wilayah Afrika, dan kelompok populasi lainnya menunjukkan bahwa sebagian besar penduduk asli di sejumlah negara dan benua merasa sehat secara praktis. Di Finlandia, defisiensi laktase terjadi pada 17% populasi dewasa. Defisiensi laktase lebih sering diamati di antara orang Rusia (16,3%) daripada di antara orang Finlandia, Karelia, Vepsi yang tinggal di ASSR Karelia (11,0%), dan penduduk berkebangsaan Mordvin (11,5%). Menurut penulis, frekuensi hipolaktasia yang sama pada orang Finlandia, Karelia, dan Mordovia dijelaskan oleh fakta bahwa pada zaman dahulu masyarakat ini merupakan satu bangsa dan peternakan sapi perah muncul di antara mereka pada saat yang sama. Penulis menekankan bahwa data ini mengonfirmasi kebenaran hipotesis budaya-historis, yang menurutnya tingkat represi gen laktase dapat berfungsi sebagai semacam penanda genetik.

Hasil beberapa penelitian para peneliti telah menghasilkan kesimpulan bahwa dalam kondisi lingkungan tertentu, sifat gizi dalam kurun waktu historis yang panjang dapat menyebabkan perubahan genetik yang signifikan pada manusia. Dalam situasi tertentu, selama proses evolusi, sifat gizi dapat memengaruhi rasio individu dalam populasi dengan kumpulan gen yang berbeda, yang menyebabkan peningkatan jumlah orang dengan set gen yang paling menguntungkan.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]


Portal iLive tidak memberikan saran, diagnosis, atau perawatan medis.
Informasi yang dipublikasikan di portal hanya untuk referensi dan tidak boleh digunakan tanpa berkonsultasi dengan spesialis.
Baca dengan cermat aturan dan kebijakan situs. Anda juga dapat hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Seluruh hak cipta.