Epilepsi - Diagnosis

Metode diagnosis yang paling informatif pada epilepsi adalah pengumpulan anamnesis yang menyeluruh dan informasi terperinci tentang manifestasi kejang. Selama pemeriksaan fisik dan neurologis, perhatian khusus harus diberikan untuk mengidentifikasi gejala neurologis yang dapat menunjukkan etiologi dan lokalisasi fokus epilepsi. Namun, pada epilepsi, anamnesis lebih penting daripada pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan darah laboratorium dilakukan untuk menentukan penyebab kejang yang bersifat infeksius atau biokimiawi, serta jumlah sel darah putih dan merah, jumlah trombosit, serta fungsi darah dan ginjal sebelum meresepkan obat antiepilepsi. Tusukan lumbal mungkin diperlukan untuk menyingkirkan meningitis.

Neuroimaging mungkin diperlukan untuk mendeteksi perubahan struktural di otak yang mungkin menjadi penyebab kejang, seperti tumor, hematoma, angioma kavernosa, malformasi arteriovena, abses, displasia, atau stroke lama. MRI lebih berguna untuk kejang daripada CT karena dapat mendeteksi perubahan struktural yang tidak kentara, termasuk sklerosis mesotemporal, yang bermanifestasi sebagai atrofi hipokampus dan peningkatan intensitas sinyal pada gambar berbobot T2.

Sklerosis mesotemporal (MTS) sering ditemukan pada pasien dengan epilepsi lobus temporal. Dalam hal ini, pertanyaan apakah itu penyebab atau akibat kejang masih diperdebatkan secara luas. Meskipun pada hewan laboratorium, MTS berkembang setelah kejang lobus temporal berulang, hanya ada pengamatan terisolasi pada manusia dengan MRI dinamis yang mengonfirmasi kemungkinan munculnya dan perkembangan tanda-tanda MTS selama kejang berulang. Di sisi lain, hipoksia dan iskemia dapat menyebabkan perubahan pada hipokampus yang mirip dengan yang diamati pada MTS sebelum timbulnya kejang. Bagaimanapun, MTS adalah penanda neuroimaging yang sangat berguna untuk epilepsi lobus temporal, yang memungkinkan untuk melokalisasi fokus epilepsi. Namun, ini tidak dapat menjadi bukti bahwa semua kejang epilepsi pada pasien tertentu dihasilkan di area ini.

EEG memiliki kepentingan diagnostik khusus dalam epilepsi. EEG adalah rekaman fluktuasi potensial listrik antara dua titik dalam waktu. Biasanya, EEG direkam menggunakan 8-32 pasang elektroda yang dipasang di berbagai area kepala. Aktivitas listrik biasanya direkam selama 15-30 menit. Idealnya, EEG harus direkam baik saat terjaga maupun saat tidur, karena aktivitas epilepsi mungkin hanya muncul dalam keadaan mengantuk atau tidur ringan. Spesialis EEG menafsirkan datanya, dengan memperhatikan voltase keseluruhan, simetri aktivitas di area otak yang sesuai, spektrum frekuensi, keberadaan ritme tertentu, misalnya, ritme alfa dengan frekuensi 8-12/detik di bagian posterior otak, keberadaan perubahan fokal atau paroksismal. Perubahan fokal dapat muncul sebagai gelombang lambat (misalnya, aktivitas delta pada 0-3/detik atau aktivitas theta pada 4-7/detik) atau sebagai penurunan voltase EEG. Aktivitas paroksismal dapat muncul sebagai lonjakan, gelombang tajam, kompleks gelombang lonjakan, dan perubahan yang menyertai kejang epilepsi.

Biasanya, jarang sekali memungkinkan untuk merekam EEG selama kejang. Oleh karena itu, dalam kasus di mana kejang harus direkam untuk memperjelas lokasi fokus epilepsi saat merencanakan intervensi bedah, perekaman EEG jangka panjang diperlukan. Perekaman video dan audio dapat disinkronkan dengan EEG untuk mengidentifikasi korespondensi antara fenomena perilaku dan aktivitas listrik. Dalam beberapa kasus, perekaman EEG invasif menggunakan elektroda intrakranial harus digunakan sebelum intervensi bedah.

Data EEG yang diambil sendiri tidak dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis epilepsi. EEG hanya merupakan studi tambahan yang mengonfirmasi data anamnesis. Perlu diperhatikan bahwa beberapa orang memiliki puncak abnormal pada EEG, tetapi tidak pernah mengalami kejang, dan karenanya tidak dapat didiagnosis menderita epilepsi. Sebaliknya, pada pasien epilepsi, EEG mungkin normal pada periode interiktal.

Simulasi epilepsi

Beberapa kondisi dapat melibatkan gerakan, sensasi, dan hilangnya reaktivitas yang tidak normal, tetapi tidak terkait dengan pelepasan listrik yang tidak normal di otak. Dengan demikian, sinkop dapat dinilai secara keliru sebagai kejang epilepsi, meskipun dalam kasus yang umum tidak disertai dengan periode kejang yang berkepanjangan. Penurunan tajam dalam perfusi serebral dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan epilepsi. Hipoglikemia atau hipoksia dapat menyebabkan kebingungan seperti pada kejang epilepsi, dan pada beberapa pasien mungkin ada kesulitan dalam diagnosis banding kejang dari serangan migrain parah yang disertai dengan kebingungan. Amnesia global sementara adalah hilangnya kemampuan untuk mengingat informasi baru secara tiba-tiba dan spontan. Hal ini dapat dibedakan dari kejang parsial kompleks berdasarkan durasinya (beberapa jam) atau dengan pelestarian semua fungsi kognitif lainnya. Gangguan tidur seperti narkolepsi, katapleksi, atau kantuk berlebihan di siang hari juga dapat menyerupai kejang epilepsi. Gangguan ekstrapiramidal seperti tremor, tic, postur distonik, dan korea terkadang disalahartikan sebagai kejang parsial motorik sederhana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kondisi yang menyerupai epilepsi

Ada banyak gambaran dan klasifikasi klinis, tetapi tidak dapat dianggap memuaskan. Secara khusus, telah ditunjukkan bahwa skizofrenia lebih umum terjadi pada pasien epilepsi daripada pada pasien yang menderita gangguan neurologis kronis lainnya, seperti migrain. Secara teoritis, semuanya dapat dikaitkan dengan tindak pidana. Kondisi berikut dijelaskan dalam literatur:

1. Halusinasi dan/atau gangguan emosional berat yang terjadi terkait dengan kejang: selama aura atau selama salah satu gangguan kesadaran lainnya.
2. Keadaan halusinasi paranoid setelah serangan grand mal, berlangsung dua hingga tiga minggu dan disertai dengan kesadaran yang kabur.
3. Episode mirip skizofrenia sementara yang berakhir dengan sendirinya dan terjadi di antara kejang. Episode ini dapat sangat bervariasi dari kasus ke kasus: beberapa pasien tetap sadar sepenuhnya, sementara yang lain "kabur." Beberapa mengalami amnesia, sementara yang lain mengingat semuanya dengan sempurna. Beberapa memiliki EEG yang abnormal, sementara pada yang lain EEG menjadi normal (dan menjadi abnormal saat psikosis membaik). Beberapa efek terkait dengan pengobatan.
4. Psikosis kronis mirip skizofrenia, identik dengan skizofrenia paranoid. Dijelaskan sehubungan dengan riwayat epilepsi yang panjang (biasanya temporal), yang berlangsung lebih dari 14 tahun.
5. Gangguan afektif. Tampaknya gangguan ini lebih umum terjadi pada penderita epilepsi lobus temporal. Gangguan ini biasanya berlangsung singkat dan sembuh dengan sendirinya. Psikosis afektif dan skizoafektif juga terjadi. Namun, penting untuk diingat bahwa tingkat bunuh diri lebih tinggi pada penderita epilepsi.
6. Pingsan
7. Gangguan tidur (narkolepsi, katapleksi, kantuk berlebihan di siang hari)
8. Serangan iskemik
9. Gangguan irama jantung
10. Hipoglikemia
11. Fluksi
12. Serangan migrain disertai kebingungan
13. Amnesia global sementara
14. Vestibularopati
15. Hiperkinesis yang gemetar, tic, distonia
16. Serangan panik
17. Kejang nonepilepsi (kejang psikogenik, pseudoseizure)

Kondisi psikogenik juga sulit dibedakan dari kejang epilepsi. Kondisi ini meliputi serangan panik, hiperventilasi, sindrom kehilangan kendali episodik (serangan amarah, gangguan ledakan intermiten), dan kejang psikogenik, yang khususnya sulit dibedakan dari kejang epilepsi sejati. Pada serangan menahan napas (kejang afektif-pernapasan), anak, dalam keadaan marah atau takut, menahan napas, membiru, kehilangan kesadaran, setelah itu kedutan mungkin terjadi. Teror malam ditandai dengan terbangun tiba-tiba dan tidak tuntas dari tidur disertai teriakan melengking dan kebingungan. Meskipun serangan menahan napas dan teror malam menimbulkan kekhawatiran pada orang tua, kondisi ini tidak berbahaya. Kejang psikogenik juga disebut kejang psikosomatis, kejang semu, atau kejang nonepileptik. Kejang ini dipicu oleh konflik bawah sadar. Dalam kebanyakan kasus, kejang nonepileptik bukanlah simulasi kejang yang disadari, tetapi reaksi psikosomatis bawah sadar terhadap stres. Pengobatan kejang psikogenik terdiri dari konseling psikologis dan terapi perilaku, bukan penggunaan obat antiepilepsi. Pemantauan videoelektroensefalografi biasanya diperlukan untuk memastikan diagnosis kejang psikogenik, karena perubahan yang biasanya diamati pada kejang epilepsi tidak terjadi pada kejang psikogenik. Karena kejang yang menyerupai kejang epilepsi sulit dibedakan dari kejang epilepsi yang sebenarnya, beberapa pasien yang salah didiagnosis menderita epilepsi tidak diobati dengan obat antiepilepsi selama bertahun-tahun. Memperoleh informasi terperinci tentang sifat kejang merupakan hal yang sangat penting untuk diagnosis pseudoseizure. Perhatian khusus harus diberikan pada sifat prodromal, stereotipi, durasi kejang, situasi saat kejang terjadi, faktor pemicu, dan perilaku pasien selama kejang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]