Faringitis - Penyebab dan Patogenesis

Penyebab Faringitis

Faringitis akut sebagai penyakit independen diamati dengan paparan langsung terhadap agen infeksius atau berbagai iritan (makanan panas atau dingin, menghirup udara dingin atau udara yang mengandung kotoran berbahaya, debu industri, merokok, alkohol, iritan makanan, dll.). Ketika faringitis akut merupakan salah satu manifestasi dari infeksi virus pernapasan akut, ia berkembang di bawah pengaruh penyebab yang sama dengan penyakit yang mendasarinya. Faktor etiologi faringitis akut dapat berupa virus, patogen mikroba, jamur. Etiologi virus faringitis akut tercatat pada sekitar 70% kasus; agen penyebab dalam kasus ini adalah rhinovirus, coronavirus, virus pernapasan syncytial, adenovirus, enterovirus, virus influenza, parainfluenza, dll. Selama epidemi musim gugur, rhinovirus bertanggung jawab atas lebih dari 80% kasus infeksi pernapasan akut. Infeksi virus mungkin hanya merupakan fase pertama penyakit - ia "membuka jalan" untuk infeksi bakteri berikutnya. Di antara patogen bakteri tonsilofaringitis akut, peran utama dimainkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A dan kelompok lain, yang masing-masing terkait dengan 31% dan 15% dari semua kasus penyakit. Mikroorganisme seperti Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Staphylococcus aureus, Moraxella, Klebsiella, dan mikroflora lainnya, yang biasanya ditemukan di nasofaring dalam bentuk yang tidak patogen, ditemukan.

Peradangan akut pada faring juga dapat berkembang akibat efek alergi atau traumatis, serta di bawah pengaruh berbagai faktor iritasi: minuman panas, asam, alkali, radiasi, dll.

Perkembangan faringitis kronis dalam banyak kasus disebabkan oleh iritasi lokal jangka panjang pada selaput lendir faring. Faringitis kronis dipromosikan oleh peradangan akut berulang pada faring, tonsilitis kronis, penyakit radang jangka panjang pada hidung dan sinus paranasal, dan gangguan pernapasan hidung. Dengan pernapasan hidung yang terus-menerus sulit, faringitis dapat disebabkan tidak hanya dengan beralih ke pernapasan melalui mulut, tetapi juga oleh penyalahgunaan tetes vasokonstriktor yang mengalir dari rongga hidung ke faring dan memiliki efek anemia di sana. Gejala faringitis kronis dapat berkembang dengan apa yang disebut sindrom postnasal, ketika sekresi patologis mengalir dari rongga hidung atau sinus paranasal di sepanjang dinding belakang faring.

Perkembangan faringitis kronis dapat disebabkan oleh paparan faktor iklim dan lingkungan yang tidak menguntungkan (debu, udara panas, kering atau berasap, bahan kimia), merokok, penyalahgunaan alkohol, dll.

Penyebab penyakit ini bisa jadi penyakit saluran pencernaan (gastritis kronis, kolesistitis, pankreatitis, disbiosis usus). Misalnya, perkembangan faringitis kronis sering kali disebabkan oleh masuknya asam dari isi lambung ke tenggorokan saat tidur dengan refluks gastroesofageal dan hernia bukaan esofageal diafragma.

Faringitis kronis dapat disebabkan oleh gangguan endokrin dan hormonal (menopause, hipotiroidisme), alergi, hipo- atau avitaminosis A, karies gigi, konsumsi alkohol, iritan pedas, dan makanan yang terlalu panas atau dingin. Diabetes melitus, penyakit jantung, paru-paru, dan ginjal juga dapat menjadi penyebab faringitis kronis. Terakhir, faringitis kronis juga dapat terjadi bersamaan dengan sejumlah penyakit infeksi kronis, seperti tuberkulosis.

Patogenesis faringitis

Perubahan morfologi pada faringitis akut ditandai dengan edema dan infiltrasi elemen seluler selaput lendir, pelebaran dan injeksi pembuluh darah, serta deskuamasi epitel. Reaksi peradangan biasanya lebih terasa di tempat-tempat di mana jaringan limfoid terakumulasi - di area kubah nasofaring, dekat muara saluran pendengaran, di dinding belakang dan samping faring.

Pada bentuk kataral faringitis kronik, hiperemia vena difus persisten dan kekentalan selaput lendir terungkap karena pelebaran dan stasis vena berukuran kecil: infiltrasi seluler perivaskular diamati.

Faringitis bentuk hipertrofik ditandai dengan penebalan semua lapisan selaput lendir, peningkatan jumlah baris epitel. Selaput lendir menjadi lebih tebal dan lebih padat, pembuluh darah dan limfatik melebar, limfosit ditentukan di ruang perivaskular. Formasi limfoid, biasanya tersebar di atas selaput lendir dalam bentuk butiran yang hampir tidak terlihat, menebal dan mengembang secara signifikan, sering kali karena fusi butiran yang berdekatan: hipersekresi dicatat, selaput lendir hiperemis. Proses hipertrofik dapat dilokalisasi terutama di dinding belakang faring (faringitis granular) atau di bagian lateralnya (faringitis hipertrofik lateral).

Faringitis kronis atrofi ditandai dengan penipisan dan kekeringan yang tajam pada selaput lendir faring; pada kasus yang parah, selaput lendir tersebut mengilap, "dipernis". Ukuran dan jumlah kelenjar lendir berkurang; deskuamasi pada lapisan epitel diamati.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]