Gagal ginjal kronis - Gejala

Berdasarkan derajat penurunan CF dan taktik pengobatan, ada 3 tahap gagal ginjal kronis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tahap awal gagal ginjal kronis (penurunan CF menjadi 40-60 ml/menit)

Gejala awal gagal ginjal kronis adalah "topeng" non-spesifik: anemia, hipertensi, astenik, asam urat, osteopatik, serta komplikasi yang disebabkan oleh penurunan eliminasi obat melalui ginjal, misalnya, peningkatan frekuensi kondisi hipoglikemik pada diabetes stabil dengan dosis insulin tertentu.

Tahap awal gagal ginjal kronis ditandai dengan perjalanan laten dengan poliuria, nokturia, dan anemia sedang. Hipertensi arteri terdeteksi pada 40-50% kasus. Nafsu makan menurun sering terjadi.

• Gangguan air dan elektrolit.
  • Poliuria dengan nokturia merupakan gejala awal gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh gangguan kemampuan ginjal dalam berkonsentrasi akibat berkurangnya penyerapan air oleh tubulus. Karena poliuria bersifat "dipaksakan", ketika membatasi pola minum pada gagal ginjal kronis, terdapat risiko dehidrasi, hipovolemia, dan hipernatremia.
  • Penambahan reabsorpsi natrium tubulus yang terganggu menunjukkan perkembangan sindrom pemborosan natrium (ginjal yang kehilangan garam). Yang terakhir ini diperumit oleh gagal ginjal akut prerenal.
  • Hipokalemia juga terjadi pada stadium poliurik gagal ginjal kronis dalam kasus overdosis saluretik, diare yang banyak. Kondisi ini ditandai dengan kelemahan otot yang parah, perubahan EKG, dan peningkatan efek toksik glikosida jantung.
  • Retensi natrium akibat asupan natrium bersama makanan dalam volume yang melebihi ekskresi maksimumnya pada gagal ginjal kronis menyebabkan hipervolemia dengan hiperhidrasi, kelebihan volume miokardium, dan juga hipertensi yang bergantung pada volume Na ⁺.
• Hipertensi arteri. Hubungan antara hipertensi dan gagal ginjal kronis harus diasumsikan dalam perjalanannya yang kurang terkontrol dengan tidak adanya penurunan tekanan darah di malam hari dan pembentukan hipertrofi ventrikel kiri secara dini.
  • ^{Hipertensi Na +} yang bergantung pada volume (90-95% kasus) diwakili oleh hipervolemia kronis, hipernatremia, dan hiporeninemia, meningkat seiring meningkatnya hiperhidrasi dan kelebihan Na, dan menjadi normal setelah pembatasan cairan dan garam, mengonsumsi saluretik atau melakukan sesi hemodialisis.
  • Hipertensi pada nefropati diabetik, meskipun sifatnya bergantung pada volume Na ⁺, menjadi tidak terkendali sejak dini (dengan penurunan CF hingga 30-40 ml/menit), yang secara tajam mempercepat perkembangan gagal ginjal kronik, retinopati proliferatif diabetik, dan terkadang menyebabkan edema paru akibat gagal ventrikel kiri akut, serta ablasi retina.
  • Hipertensi yang bergantung pada renin (5-10%) ditandai dengan peningkatan tekanan diastolik yang terus-menerus. Dalam kasus ini, kadar renin dan OPSS meningkat, dan curah jantung serta konsentrasi natrium darah menurun. Tekanan darah tidak kembali normal setelah pemberian saluretik (dan selama hemodialisis), meskipun hiperhidrasi telah dikoreksi. Hipertensi arteri yang bergantung pada renin sering kali bersifat ganas: terjadi dengan kerusakan parah pada pembuluh darah fundus, sistem saraf pusat, miokardium (gagal ventrikel kiri akut).
  • Seiring dengan perkembangan gagal ginjal kronis, satu bentuk hipertensi dapat berubah menjadi bentuk lain yang biasanya lebih parah. Pada pielonefritis, hipertensi, yang biasanya merespons terapi hipotensi dengan baik, dapat menjadi tidak terkendali ketika salah satu ginjal menyusut dan terjadi stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal.
• Anemia sering berkembang pada tahap awal gagal ginjal kronis (dengan penurunan CF hingga 50 ml/menit) dan meningkat seiring perkembangannya, karena saat ginjal menyusut, defisiensi epoetin endogen meningkat. Anemia defisiensi epoetin bersifat normositik, normokromik, dan berkembang perlahan. Tingkat keparahannya sangat menentukan tingkat keparahan sindrom astenik, toleransi aktivitas fisik pada gagal ginjal kronis, dan tingkat kehilangan nafsu makan. Anemia meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular gagal ginjal kronis, kerentanan terhadap infeksi, meningkatkan hemokromatosis sekunder, infeksi HBV dan HCV karena transfusi darah yang sering. Anemia tidak khas untuk gagal ginjal kronis pada penyakit ginjal polikistik, dan sering tidak ada pada hipertensi renovaskular.
• Kardiomiopati dan aterosklerosis progresif. Aterosklerosis progresif memengaruhi arteri koroner, serebral, dan ginjal pada gagal ginjal kronis. Pada 15% pasien dengan gagal ginjal terminal berusia di atas 50 tahun, aterosklerosis bilateral arteri ginjal didiagnosis. Risiko infark miokard akut tinggi pada pasien dengan gagal ginjal kronis dengan hipertrofi ventrikel kiri dan hiperlipidemia yang parah. Hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit jantung koroner, didiagnosis pada tahap awal gagal ginjal kronis pada 30-40% pasien, berkembang pada dialisis, yang menyebabkan infark miokard akut, kardiomiopati, dan gagal jantung kronis.

Tahap konservatif gagal ginjal kronis (CF 15-40 ml/menit)

Pada stadium ini, terapi konservatif efektif untuk mendukung fungsi ginjal yang tersisa. Perawatan dialisis tidak digunakan. Timbulnya stadium ini ditandai dengan penambahan sindrom astenik pada poliuria, penurunan kemampuan bekerja, penurunan nafsu makan hingga timbulnya anoreksia, penurunan berat badan, dan terjadinya azotemia.

• Azotemia. Pada gagal ginjal kronis, peningkatan terus-menerus kadar produk limbah nitrogen (kreatinin, nitrogen urea, asam urat) dalam darah diamati saat CF menurun di bawah 40 ml/menit. Dari semua indikator metabolisme nitrogen, kreatinin darah adalah yang paling spesifik untuk diagnosis gagal ginjal kronis. Lebih sulit untuk menafsirkan peningkatan kadar urea dan asam urat dalam darah (lihat "Nefropati gout"). Dengan peningkatan kadar urea darah dengan latar belakang CF> 50 ml/menit dan kadar kreatinin normal, kemungkinan penyebab azotemia non-ginjal adalah: dehidrasi, gangguan nutrisi (kelebihan protein, kelaparan), hiperkatabolisme. Jika ditemukan hubungan langsung antara tingkat peningkatan urea dan asam urat dalam darah dan tingkat keparahan hiperkreatininemia, ini menunjukkan diagnosis gagal ginjal kronis.
• Asidosis hiperkloremik terkompensasi disebabkan oleh defek pada reabsorpsi bikarbonat di tubulus dan penurunan sekresi H ⁺ dan NH4 ₊^-hohob di tubulus. Kondisi ini merupakan karakteristik dari tahap konservatif gagal ginjal kronis. Kondisi ini meningkatkan hiperkalemia, hiperkatabolisme, dan mempercepat perkembangan hiperparatiroidisme uremik. Gejala klinisnya adalah kelemahan, dispnea.
• Hiperkalemia merupakan salah satu gejala gagal ginjal kronis yang paling umum dan mengancam jiwa. Meskipun kemampuan ginjal untuk mempertahankan konsentrasi kalium darah normal dipertahankan untuk waktu yang lama dan berhenti hanya ketika CF menurun di bawah 15-20 ml/menit (gagal ginjal kronis terminal), hiperkalemia dini sering terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor. Risiko terjadinya hiperkalemia kritis meningkat bahkan pada tahap awal gagal ginjal kronis pada diabetes. Patogenesisnya, selain hiperglikemia berat dengan defisiensi insulin dan hiperkatabolisme, dikaitkan dengan sindrom hipoaldosteronisme hiporeninemik, dengan pembentukan asidosis tubulus ginjal tipe IV. Pada hiperkalemia kritis (kadar kalium darah lebih dari 7 mEq/L), sel otot dan saraf kehilangan kemampuannya untuk melakukan eksitasi, yang menyebabkan kelumpuhan, gagal napas akut, kerusakan difus pada sistem saraf pusat, bradikardia, blok atrioventrikular, dan bahkan henti jantung total.
• Hiperparatiroidisme uremik. Pada tahap konservatif gagal ginjal kronis, hiperparatiroidisme biasanya terjadi secara subklinis dalam bentuk episode ossalgia, miopati. Kondisi ini berkembang pada pasien dengan gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis terprogram.
• Gangguan metabolisme dan kerja obat pada gagal ginjal kronis. Overdosis dan efek samping obat terjadi pada gagal ginjal kronis secara signifikan lebih sering daripada pada individu dengan ginjal yang sehat. Efek sampingnya meliputi nefrotoksik, yang memengaruhi fungsi ginjal residual, dan toksik umum. Pengurangan ekskresi dan metabolisme obat oleh ginjal yang mengecil menyebabkan akumulasi obat dalam darah dengan peningkatan efek utama, yang derajatnya berbanding terbalik dengan tingkat fungsi ginjal residual. Obat yang dimetabolisme oleh hati tidak menyebabkan overdosis dan efek samping pada gagal ginjal kronis.
• Gangguan status gizi. Pada pasien dengan gagal ginjal kronis dengan perlambatan CF, penurunan nafsu makan, dan peningkatan keracunan, terjadi penurunan spontan dalam konsumsi protein dan energi; tanpa koreksi yang tepat, hal ini menyebabkan, bersama dengan hiperkatabolisme, gangguan status gizi. Hipoalbuminemia terkait erat dengan peningkatan penyakit penyerta, rawat inap, dan kematian pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Penyebab hiperkalemia pada gagal ginjal kronis

Tingkat keparahan hiperkalemia	Alasan
Hiperkalemia dini	Asupan kalium berlebihan dalam makanan Hiperkatabolisme Pembatasan cairan berat, oliguria Asidosis metabolik dan pernapasan Obat yang menyebabkan kalium meninggalkan sel
Hiperkalemia terminal	Hipoaldosteronisme (hiporeninemia, selektif) Penghambatan kompetitif terhadap efek aldosteron Gangguan sekresi kalium tubulus Ginjal yang kehilangan garam Pada CF < 15-20 ml/menit

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gagal ginjal kronis stadium akhir (GFR kurang dari 15 ml/menit)

Pada tahap terminal, hanya terapi penggantian ginjal yang efektif - metode dialisis (hemodialisis reguler, CAPD) atau transplantasi ginjal.

Ketika tahap konservatif gagal ginjal kronis masuk ke tahap terminal, fungsi ekskresi air terganggu: poliuria "paksa" digantikan oleh oliguria, hiperhidrasi berkembang. Hipertensi sering menjadi tidak terkendali, menyebabkan penurunan tajam penglihatan, gagal ventrikel kiri akut dengan edema paru. Gejala gagal ginjal kronis pada tahap ini adalah sebagai berikut: mengantuk, kelemahan otot, mual, muntah dengan penurunan nafsu makan yang tajam, sering hingga anoreksia, diare (enterokolitis uremik). Gatal-gatal pada kulit merupakan ciri khas. Pendarahan (hidung, gastrointestinal, rahim), nyeri pada tulang dan tulang belakang, kedutan otot kejang diamati. Pada uremia terminal, berikut ini terdeteksi: bau amonia dari mulut, perikarditis, kerusakan pada sistem saraf tepi dan sistem saraf pusat, gejala asidosis metabolik dekompensasi: pernapasan berkala, asam urat sekunder (dengan artritis, tofi).

• Kerusakan pada sistem saraf.
  • Gejala awal ensefalopati uremik: kehilangan ingatan, hilangnya kemampuan untuk melakukan operasi matematika sederhana, inversi tidur.
  • Pada tahap akhir, terjadi koma uremik. Keadaan koma pada gagal ginjal kronis juga disebabkan oleh alasan lain: edema serebral akibat hiperhidrasi kritis atau krisis hipertensi berat.
  • Pada diabetes, penambahan gagal ginjal kronis meningkatkan risiko koma hipoglikemik, karena laju metabolisme insulin menurun saat ginjal mengecil. Tidak adanya gejala khas hipoglikemia akibat polineuropati diabetik otonom sangat berbahaya pada nefropati diabetik.
  • Polineuropati sensori-motorik perifer ditandai dengan sindrom kaki gelisah, parestesia, terkadang kelemahan otot yang parah, dan gangguan ritme sirkadian tekanan arteri. Paresis dan ataksia sensorik merupakan gejala khas pada tahap akhir neuropati sensori-motorik.
  • Neuropati otonom ditandai dengan ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi ortostatik, intradialitik), penurunan keringat, “denervasi vagal” jantung dengan aritmia, risiko serangan jantung mendadak, paresis lambung, diare nokturnal yang banyak, dan impotensi.
• Asidosis metabolik dengan defisiensi anion tinggi disebabkan oleh retensi sulfat dan fosfat. Selain itu, pada kondisi anemia ginjal dan hipoksia jaringan pada gagal ginjal kronis, risiko terjadinya asidosis laktat meningkat. Pada asidosis metabolik dekompensasi (dengan penurunan pH darah), terjadi pernapasan Kussmaul, gejala kerusakan SSP lainnya, hingga koma asidosis.
• Perikarditis. Perikarditis uremik merupakan gejala gagal ginjal kronis pada stadium terminal dan merupakan indikasi untuk hemodialisis segera. Gejala khasnya adalah nyeri dada, seringkali hebat, yang berhubungan dengan pernapasan dan perubahan posisi tubuh, gangguan irama, dan gesekan perikardial. Perikarditis merupakan penyebab kematian pada 3-4% pasien dengan gagal ginjal kronis.
• Kerusakan sistem pernapasan pada gagal ginjal kronis. Edema paru interstisial uremik ("paru berair") merupakan kerusakan sistem pernapasan yang paling umum pada gagal ginjal kronis. Penting untuk membedakannya dari gagal ventrikel kiri akut dan sindrom RDS. Bila gagal ginjal kronis ditambahkan pada pasien dengan diabetes, risiko edema paru non-kardiogenik meningkat. Karena hiperglikemia berat tidak disertai dengan diuresis osmotik pada pasien dengan nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronis, sindrom hiperosmolar yang berkembang menyebabkan hiperhidrasi hipervolemik kritis dengan edema paru interstisial. Sindrom apnea tidur obstruktif sering terjadi pada gagal ginjal kronis.
• Pneumonia bakteri akut (stafilokokus, tuberkulosis) juga sering mempersulit gagal ginjal kronis. Tuberkulosis pada gagal ginjal kronis diamati 7-10 kali lebih sering daripada pada individu dengan fungsi ginjal normal.
• Kerusakan saluran cerna pada uremia berat. Gejala gagal ginjal kronis berikut ini merupakan ciri khas: anoreksia, sindrom dispepsia berat, glositis, cheilitis, stomatitis, gondongan, diare sering. Perdarahan lambung dengan angka kematian melebihi 50% terjadi pada setiap pasien dialisis kesepuluh akibat tukak lambung, esofagitis erosif, angiodisplasia mukosa gastrointestinal. Faktor risiko tambahan untuk perdarahan usus dengan perforasi adalah divertikulosis kolon, karakteristik penyakit polikistik. Kerusakan saluran cerna uremik menyebabkan sindrom malabsorpsi, yang diperparah oleh anoreksia, gangguan sekresi, aterosklerosis arteri abdomen, dan neuropati otonom pada saluran cerna.