Gejala bronkopneumonia

Gejala dan hasil pneumonia fokal berbeda dengan manifestasi klinis pneumonia lobar (croupous) yang dijelaskan di atas, yang sebagian besar disebabkan oleh kekhasan patogenesis dan perubahan morfologi dari varian klinis dan morfologi pneumonia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fitur klinis

Pertama, dengan pneumonia fokal, proses peradangan biasanya terbatas pada lobus atau segmen paru-paru. Seringkali, fokus pneumonia dapat bergabung, menangkap bagian yang lebih signifikan dari lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang pneumonia fokal konfluen. Merupakan karakteristik bahwa, tidak seperti pneumonia lobar (croupous), pleura terlibat dalam proses peradangan hanya dengan lokalisasi superfisial atau pneumonia fokal konfluen.

Kedua, tidak seperti pneumonia lobaris (croupous), pneumonia fokal biasanya tidak disertai hipersensitivitas langsung; reaksi normergik dan hiperergik tubuh lebih umum terjadi. Ciri ini mungkin menentukan pembentukan fokus inflamasi yang tidak terlalu keras dan bertahap serta pelanggaran permeabilitas vaskular yang jauh lebih kecil dibandingkan dengan peradangan lobaris.

Ketiga, karena tingkat keparahan gangguan permeabilitas vaskular yang lebih rendah pada fokus peradangan, eksudat pada pneumonia fokal hanya mengandung sedikit fibrin dan dalam kebanyakan kasus memiliki karakter eksudat serosa atau mukopurulen. Karena alasan yang sama, tidak ada kondisi untuk pelepasan eritrosit dalam jumlah besar ke dalam lumen alveoli.

Keempat, pneumonia fokal hampir selalu memiliki karakter bronkopneumonia, di mana proses inflamasi awalnya melibatkan mukosa bronkial (bronkitis), baru setelah itu peradangan berpindah ke parenkim paru dan terbentuklah pneumonia. Oleh karena itu, ada ciri penting lainnya: pada pneumonia fokal, sejumlah besar eksudat serosa atau mukopurulen terkandung langsung di lumen saluran napas, yang berkontribusi terhadap gangguan patensi bronkial yang lebih atau kurang jelas baik pada tingkat bronkiolus pernapasan maupun pada tingkat bronkus yang lebih besar.

Akhirnya, kelima, penyebaran peradangan yang relatif lambat di dalam segmen yang terkena menyebabkan area-area individual berada pada tahap-tahap proses peradangan yang berbeda. Sementara satu kelompok alveoli hanya menunjukkan hiperemia dan edema pada dinding interalveolar (tahap hiperemia), kelompok-kelompok alveoli lainnya sudah terisi penuh dengan eksudat (tahap hepatisasi). Gambaran morfologi yang beraneka ragam dari fokus peradangan dengan pemadatan jaringan paru yang tidak merata, yang sangat khas untuk bronkopneumonia, dilengkapi dengan adanya area-area mikroatelektasis yang disebabkan oleh obstruksi bronkus yang sebagian besar kecil. Dengan demikian, pneumonia fokal secara keseluruhan tidak dicirikan oleh stadium peradangan yang ditemukan pada beberapa pasien dengan pneumonia lobaris (croupous).

Varian klinis dan morfologi pneumonia fokal dibedakan berdasarkan ciri-ciri patogenetik dan morfologi berikut:

1. Fokus peradangan yang relatif kecil, meliputi 1 atau beberapa lobus atau segmen paru-paru. Pengecualiannya adalah pneumonia konfluen, meliputi sebagian besar lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus.
2. Pneumonia fokal disertai dengan reaksi normergik atau hiperergik tubuh, yang menentukan pembentukan fokus inflamasi yang lebih lambat dan pelanggaran sedang terhadap permeabilitas vaskular.
3. Sifat eksudat serosa atau mukopurulen.
4. Keterlibatan bronkus dalam proses peradangan (bronkitis), yang disertai dengan penyumbatan bronkus kecil dan (jarang terjadi) bronkus besar.
5. Tidak adanya penentuan stadium proses peradangan yang jelas, merupakan ciri khas pneumonia lobaris.

Ciri-ciri patogenesis ini sangat menentukan manifestasi klinis pneumonia fokal (bronkopneumonia). Akan tetapi, perlu diingat bahwa sifat biologis patogen pneumonia dan beberapa faktor lain juga memiliki dampak signifikan pada gambaran klinis penyakit ini.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Interogasi

Tidak seperti pneumonia lobaris, timbulnya bronkopneumonia lebih bertahap dan berkepanjangan. Seringkali, pneumonia fokal terjadi sebagai komplikasi dari infeksi virus pernapasan akut, bronkitis kronis akut atau eksaserbasi. Selama beberapa hari, pasien merasakan peningkatan suhu tubuh hingga 38,0-38,5°C, hidung berair, lakrimasi, batuk dengan dahak berlendir atau mukopurulen, malaise, dan kelemahan umum, yang dianggap sebagai manifestasi trakeobronkitis akut atau infeksi virus pernapasan akut.

Dengan latar belakang ini, sangat sulit untuk menetapkan timbulnya bronkopneumonia. Namun, ketidakefektifan terapi yang dilakukan selama beberapa hari, peningkatan keracunan, munculnya sesak napas dan takikardia, atau "gelombang" baru peningkatan suhu tubuh membuat kita berasumsi terjadinya pneumonia fokal.

Batuk pasien dan sekresi dahak mukopurulen atau purulen meningkat, suhu tubuh naik hingga 38,0-39,0°C (jarang lebih tinggi), kelemahan meningkat, sakit kepala memburuk, dan nafsu makan menurun.

Nyeri dada yang terkait dengan keterlibatan pleura dalam proses inflamasi (pleuritis kering) hanya terjadi pada beberapa pasien dengan lokasi lesi yang dangkal atau adanya pneumonia fokal yang konfluen. Namun, bahkan dalam kasus ini, nyeri pleura biasanya tidak mencapai intensitas yang diamati pada pneumonia lobaris (croupous). Nyeri meningkat atau muncul dengan pernapasan dalam; lokalisasinya sesuai dengan lesi pada area tertentu dari pleura parietal. Dalam beberapa kasus (dengan kerusakan pada pleura diafragma), nyeri perut yang terkait dengan pernapasan dapat terjadi.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pemeriksaan fisik

Selama pemeriksaan, ditemukan hiperemia pada pipi, kemungkinan sedikit sianosis pada bibir, dan peningkatan kelembapan pada kulit. Terkadang terlihat pucat yang signifikan pada kulit, yang disebabkan oleh keracunan parah dan peningkatan refleks pada tonus pembuluh darah perifer.

Saat memeriksa dada, keterlambatan tindakan bernafas pada sisi yang terpengaruh hanya terdeteksi pada beberapa pasien, terutama pada mereka yang mengalami pneumonia fokal konfluen.

Perkusi pada lesi mengungkap bunyi perkusi tumpul, meskipun jika fokus inflamasi berukuran kecil atau lokasinya dalam, perkusi paru-paru tidak informatif.

Auskultasi paru-paru memiliki nilai diagnostik terbesar. Paling sering, melemahnya pernapasan yang nyata ditentukan di area yang terkena, yang disebabkan oleh pelanggaran patensi bronkial dan adanya beberapa mikroatelektase dalam fokus peradangan. Akibatnya, getaran suara yang terbentuk saat udara melewati glotis, sepanjang trakea dan (sebagian) bronkus utama, tidak mencapai permukaan dada, sehingga menimbulkan efek melemahnya pernapasan. Adanya gangguan patensi bronkial menjelaskan fakta bahwa bahkan dengan bronkopneumonia fokal konfluen, pernapasan bronkial patologis tidak terdengar sesering dengan pneumonia lobaris (croupous).

Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika bronkopneumonia berkembang dengan latar belakang bronkitis obstruktif kronik, dan lokasi peradangan terletak dalam, napas kasar dapat terdengar selama auskultasi, disebabkan oleh penyempitan bronkus yang terletak di luar lokasi pneumonia.

Tanda auskultasi yang paling mencolok dan dapat diandalkan dari bronkopneumonia fokal adalah deteksi mengi sonorous (konsonan) basah berbuih halus. Mengi ini terdengar secara lokal di area peradangan dan disebabkan oleh adanya eksudat inflamasi di saluran napas. Mengi sonorous basah berbuih halus terdengar terutama di seluruh inhalasi.

Akhirnya, dalam beberapa kasus, ketika lapisan pleura terlibat dalam proses peradangan, suara gesekan pleura dapat terdengar.

Perbedaan paling signifikan antara dua varian klinis dan morfologi pneumonia: pneumonia lobar (kroup) dan pneumonia fokal (bronkopneumonia).

Karakteristik komparatif pneumonia lobar (croupous) dan fokal

Tanda-tanda	Pneumonia lobaris (croupous)	Bronkopneumonia fokal
Fitur Patogenesis
Luasnya lesi	Berbagi, segmentasi	Satu atau lebih lobulus, segmen; beberapa fokus peradangan mungkin terjadi
Penyebaran peradangan	Tepat di sepanjang jaringan alveolar (pori-pori Kohn)	Peradangan bronkus "menyebar" ke parenkim paru-paru
Reaksi hipersensitivitas langsung di zona pernapasan paru-paru	Ciri	Tidak biasa
Keterlibatan bronkus dalam proses inflamasi	Tidak biasa	Khas
Patensi jalan napas	Tidak dilanggar	Jika dilanggar, dapat terjadi mikroatelektasis
Keterlibatan pleura dalam proses inflamasi	Selalu	Hanya dengan lokalisasi superfisial fokus peradangan atau dengan pneumonia konfluen
Tahapan Perkembangan Perubahan Morfologi	Ciri	Tidak biasa
Sifat eksudat	Berserat	Mukopurulen, serosa
Fitur klinis
Timbulnya penyakit	Timbulnya menggigil, demam, dan nyeri dada secara tiba-tiba dan akut	Secara bertahap, setelah periode infeksi virus pernapasan akut, trakeobronkitis akut atau eksaserbasi bronkitis kronis
Nyeri dada ("pleura")	Ciri	Jarang terjadi, hanya dengan lokalisasi superfisial fokus peradangan atau dengan pneumonia konfluen
Batuk	Awalnya kering, kemudian disertai keluarnya dahak yang “berkarat”	Sejak awal, produktif, dengan pemisahan sputum mukopurulen
Gejala keracunan	Diekspresikan	Kurang umum dan kurang menonjol
Dispnea	Ciri	Mungkin, tapi kurang umum
Suara perkusi redup	Pada tahap hepatisasi, ada suara tumpul yang jelas	Dinyatakan dalam tingkat yang lebih rendah, terkadang tidak ada
Pola pernapasan saat auskultasi	Pada tahap masuknya dan tahap resolusi - vesikular melemah, pada tahap hepatisasi - bronkial	Seringkali pernapasan melemah selama sakit
Suara pernapasan yang merugikan	Pada tahap influks dan tahap resolusi - krepitasi, pada tahap hepatisasi - suara gesekan pleura	Suara mengi basah, gelembung halus, dan nyaring
Munculnya bronkofoni	Khas	Tidak biasa

Tanda-tanda klinis paling signifikan yang memungkinkan seseorang untuk membedakan bronkopneumonia fokal dari pneumonia lobaris (croupous) adalah:

• timbulnya penyakit secara bertahap, yang biasanya berkembang dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, trakeobronkitis akut atau eksaserbasi bronkitis kronis;
• tidak adanya nyeri dada "pleura" akut pada sebagian besar kasus;
• batuk dengan keluarnya dahak mukopurulen;
• tidak adanya pernafasan bronkial dalam banyak kasus;
• adanya mengi yang lembap, berbusa halus, dan berbunyi nyaring.

Perlu ditambahkan bahwa tanda-tanda yang tercantum dalam tabel, yang memungkinkan kita untuk membedakan antara dua varian klinis dan morfologis pneumonia, merujuk pada perjalanan klasik khas penyakit ini, yang saat ini tidak selalu diamati. Hal ini terutama berlaku untuk kasus pneumonia rumah sakit yang parah atau pneumonia yang berkembang pada pasien yang lemah dan orang lanjut usia dan pikun.

[ 13 ], [ 14 ]