Gejala dan diagnosis sindrom kelemahan simpul sinus

Pada setengah dari pasien, sindrom sinus sakit tidak bergejala, dan manifestasi karakteristik sindrom sinus sakit terdeteksi secara kebetulan. Pasien yang tersisa mencari perhatian medis karena keluhan sinkop, pusing, serangan kelemahan, perasaan gangguan dan nyeri di jantung, dan sakit kepala. Dalam kasus-kasus di mana EKG yang direkam sebelumnya dapat diperoleh, ditemukan bahwa 4-5 tahun sebelum mengunjungi klinik, anak-anak tersebut setidaknya telah mengalami sinus bradikardia atau migrasi alat pacu jantung. Dengan demikian, jika tidak ada pengobatan, yaitu, dengan perjalanan penyakit yang alami, disfungsi nodus sinus secara bertahap berkembang dari sinus bradikardia dan migrasi alat pacu jantung menjadi munculnya blok sinoatrial pada 40% kasus, serta ritme substitusi dengan latar belakang kegagalan total nodus sinus. Semua ini memungkinkan kita untuk meragukan sifat tidak berbahaya dari fenomena elektrofisiologis awal. Pada sebagian besar pasien di masa kanak-kanak, meskipun perjalanannya tidak bergejala, sindrom sinus sakit terus berlanjut. Konjugasi tingkat kerusakan pada nodus sinus dan nodus AV telah ditetapkan. Penyertaan umum berbagai tingkat sistem konduksi dalam proses patologis ini disebabkan oleh kesamaan perkembangan embrio, program genetik morfogenesis, dan perkembangan persarafan vegetatif struktur konduksi. Manifestasi EKG dari sindrom ini mencakup berbagai macam gangguan: bradikardia, migrasi ritme, henti nodus sinus dan jeda ritme, blok sinoatrial, ritme lepas, takikardia supraventrikular, ekstrasistol ventrikel dan supraventrikular, gangguan konduksi AV dengan derajat yang bervariasi.

Varian sindrom I (disfungsi nodus sinus) ditandai dengan penyimpangan paling tidak jelas dari norma dalam hal ritme dan konduksi AV. Hingga 30% anak mengeluhkan keadaan sinkop atau presinkop (mekanisme vasovagal pingsan).

Dalam perjalanan alami, tahap selanjutnya dapat dicirikan oleh pembentukan varian II dan III dari sindrom sinus sakit. Hal ini bergantung pada situasi elektrofisiologis spesifik pada setiap anak. Dengan adanya jalur tambahan laten dan kondisi lain untuk pembentukan mekanisme elektrofisiologis eksitasi miokardium yang abnormal, varian III berkembang - sindrom takikardia-bradikardia. Kedua varian (II dan III) dicirikan oleh parameter ritme sinus dasar yang serupa, termasuk nilai denyut jantung siang hari rata-rata dan nilai denyut jantung malam hari rata-rata, durasi jeda ritme, reaktivitas ritme sinus di bawah uji obat dan stres. Dengan masing-masing varian ini, ritme substitusi muncul sebagai fenomena kompensasi. Hanya dalam beberapa kasus, ritme tersebut diwakili oleh kontraksi tunggal atau ritme lambat dari bagian bawah sistem konduksi jantung (varian II), dan dalam kasus lain, sebagai aturan, oleh takikardia masuk kembali dan ektopik (varian III).

Gangguan yang paling menonjol adalah khas untuk varian IV dari sindrom sinus sakit. Mereka dimanifestasikan oleh bradikardia persisten sekitar 40 per menit atau kurang, periode asistol lebih dari 2 detik. Dalam beberapa kasus, jeda ritme dapat mencapai 7-8 detik atau lebih. Pada beberapa anak (varian IV), ritme sinus tidak terekam atau kompleks sinus tunggal terdeteksi. Varian ini mencakup bentuk bradikardia konstan dari fibrilasi-flutter atrium. Dalam kasus ini, untuk mendiagnosis sindrom tersebut, penting untuk mengevaluasi EKG yang direkam pada ritme sinus. Diagnosis valid jika bradikardia, asistol atau blok sinoatrial terdeteksi. Hampir semua anak dengan varian IV dari sindrom tersebut memiliki tanda-tanda kerusakan pada bagian yang mendasari sistem konduksi jantung dan ketidakstabilan listrik miokardium: perpanjangan interval QT, alternans gelombang T, depresi segmen ST. ekstrasistol ventrikel. Kelompok anak-anak ini memiliki perjalanan sindrom sinus sakit yang paling parah. Pusing, serangan kelemahan parah dengan kesadaran kabur dicatat pada 44% anak-anak, dalam 50% kasus disertai dengan kecelakaan serebrovaskular yang parah - keadaan sinkop. Tidak seperti anak-anak dengan varian I sindrom, serangan kehilangan kesadaran pada varian IV disebabkan oleh penghentian mendadak atau perlambatan tajam jantung - serangan Morgagni-Adams-Stokes. Mereka disertai dengan pucat tiba-tiba yang tajam, terkadang henti napas, kejang. Durasi serangan berkisar dari beberapa detik hingga beberapa menit. Jika tidak mungkin untuk menghentikannya, mereka menyebabkan kematian jantung mendadak pada anak. Prevalensi lesi, termasuk semua tingkat sistem konduksi jantung dan miokardium yang bekerja, dalam kondisi pelanggaran berat terhadap regulasi neurovegetatif ritme jantung memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan varian IV sebagai kardioneuropati.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]