Gejala dan komplikasi difteri

Difteri memiliki masa inkubasi yang berlangsung 2-12 (biasanya 5-7) hari, setelah itu gejala difteri muncul.

Difteri diklasifikasikan berdasarkan lokasi proses dan tingkat keparahan penyakit. Bentuk yang paling umum adalah difteri orofaring (faring) dan saluran pernapasan. Difteri hidung, mata, telinga, dan alat kelamin juga mungkin terjadi. Bentuk-bentuk ini biasanya dikombinasikan dengan difteri orofaring. Difteri kulit dan luka terjadi terutama di negara-negara tropis.

Gejala difteri orofaring ditandai dengan adanya plak seperti lapisan tipis pada amandel, yang dapat menyebar ke luar amandel hingga ke langit-langit lunak, uvula, langit-langit lunak dan keras. Plak tersebut berwarna putih atau abu-abu seragam, terletak di permukaan amandel ("plus jaringan"), dihilangkan dengan paksa menggunakan spatula, dan permukaan berdarah yang terkikis pun terlihat.

Plak tersebut tidak terhapus, tidak meresap, dan tidak larut dalam air.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Bentuk katarak dari difteri

Difteri orofaring sangat jarang didiagnosis berdasarkan data epidemiologi, klinis, dan bakteriologi, bila tidak ada plak, hanya ada hiperemia ringan dan pembengkakan amandel. Gejala difteri orofaring, serta sifat plak, memungkinkan kita untuk membaginya ke dalam bentuk-bentuk berikut:

• terlokalisasi (seperti pulau, bermembran) - plak tidak menyebar melampaui amandel;
• tersebar luas - plak menyebar ke langit-langit lunak dan keras, gusi.

Bahasa Indonesia: Pembentukan plak pada selaput lendir pipi setelah luka bakar kimia, pada luka setelah pencabutan gigi dan gigitan lidah mungkin terjadi. Menurut tingkat keparahan perjalanannya, bentuk-bentuk ini diklasifikasikan sebagai difteri ringan. Difteri ringan pada orofaring ditandai dengan onset akut dengan peningkatan suhu tubuh hingga 37,5-38,5 ° C, malaise umum, sakit tenggorokan (ringan atau sedang). Plak muncul setelah 24 jam, pada hari ke-2 mereka memperoleh penampilan yang khas. Selama pemeriksaan, pucat pada wajah, hiperemia sedang pada amandel dengan warna kebiruan dicatat. Kelenjar getah bening submandibular, sebagai aturan, tidak membesar, tidak nyeri saat palpasi. Demam berlangsung hingga 3 hari. Tanpa pengobatan, plak bertahan hingga 6-7 hari. Dalam bentuk difteri orofaring ringan (terlokalisasi dan meluas), pembengkakan amandel mungkin terjadi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Difteri toksik

Adanya edema orofaring menjadi dasar untuk mendiagnosis bentuk toksik difteri, yang terjadi dalam bentuk sedang dan berat. Tingkat keparahan perjalanan penyakit ditentukan oleh tingkat ekspresi sindrom utama, terutama tingkat perubahan fungsional pada berbagai organ dan sistem pada semua periode penyakit. Tingkat keparahan edema selaput lendir orofaring dan jaringan serviks hanyalah salah satu dari banyak tanda yang mencirikan tingkat keparahan difteri, yang seringkali bukan yang terpenting.

Difteri subtoksik dan toksik pada orofaring derajat pertama sering kali memiliki perjalanan penyakit yang sedang. Bentuk-bentuk ini memiliki gejala difteri yang lebih jelas: keracunan umum, demam yang lebih tinggi (hingga 39 ° C) dan berkepanjangan, astenia yang nyata, takikardia, nyeri tenggorokan yang lebih parah. Plak pada amandel tersebar luas, terkadang hanya satu amandel yang terkena. Amandel mengalami edema, hiperemis cerah. Edema jaringan serviks terlokalisasi pada varian subtoksik di daerah submandibular, dan pada difteri toksik derajat pertama meluas ke bagian tengah leher.

Difteri toksik tingkat II, III, dan difteri hipertoksik ditandai dengan gejala difteri yang berkembang sangat cepat: keracunan umum, menggigil, demam hingga 40 °C ke atas, kelemahan otot parah, sakit kepala, sakit tenggorokan parah. Pemeriksaan menunjukkan kulit pucat, edema jaringan serviks yang jelas, yang meluas ke tulang selangka pada difteri toksik tingkat II, dan di bawah tulang selangka hingga dada pada tingkat III. Edema memiliki konsistensi seperti adonan, tidak nyeri. Kelenjar getah bening submandibular terasa nyeri sedang, membesar secara signifikan, konturnya tidak jelas karena edema dan periadenitis. Pemeriksaan selaput lendir orofaring menunjukkan hiperemia difus dan pembengkakan parah pada amandel, yang dapat menutup di sepanjang garis tengah, sehingga sulit bernapas dan menelan, dan membuat suara menjadi sengau. Pada hari pertama, plak tersebut mungkin tampak seperti jaring keputihan, pada hari ke-2 atau ke-3 penyakit, plak tersebut memperoleh penampilan yang khas, dan pada kategori pasien ini, lapisan filmnya padat, tersebar luas, melampaui amandel, dan membentuk lipatan.

Pada difteri hipertoksik, syok toksik infeksius dan kegagalan beberapa organ terjadi pada hari ke-2 hingga ke-3 penyakit. Varian hemoragik ditandai dengan perendaman plak dengan darah, yang menyebabkan warnanya menjadi merah tua.

Perdarahan di daerah edema, mimisan dan manifestasi lain dari sindrom hemoragik juga diamati.

Pada kasus penyakit yang parah, gejala difteri, demam dan keracunan bertahan hingga 7-10 hari, plak ditolak di kemudian hari, meninggalkan permukaan yang terkikis.

Difteri saluran pernapasan

Difteri saluran pernapasan (croup difteri) merupakan bentuk umum penyakit ini. Croup difteri dapat bersifat lokal (difteri laring), meluas (difteri laring dan trakea) dan menurun, ketika proses menyebar ke bronkus dan bronkiolus. Tingkat keparahan bentuk penyakit ini ditentukan oleh derajat stenosis (yaitu tingkat keparahan gagal napas).

Croup difteri dimulai dengan sedikit peningkatan suhu tubuh, munculnya batuk kering, "menggonggong", suara serak, berubah menjadi afonia. Dalam 1-3 hari, prosesnya berlanjut, gejala khas difteri dan tanda-tanda stenosis laring muncul: pernapasan berisik, disertai dengan retraksi daerah epigastrik, ruang interkostal, fosa supra dan subklavia, fosa jugularis. Setelah beberapa jam - 2-3 hari, tanda-tanda kegagalan pernapasan bergabung: kegelisahan motorik, insomnia, sianosis, kulit pucat, takikardia, peningkatan tekanan darah, diikuti oleh kelesuan, kejang, hipotensi arteri. Tes darah menunjukkan peningkatan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis pernapasan. Pada orang dewasa, karena lumen laring yang lebar, gejala seperti afonia dan pernapasan stenotik mungkin tidak ada, prosesnya berkembang perlahan. Tanda-tanda gagal napas muncul pada hari ke-5-6 penyakit dengan perkembangan croup yang menurun: perasaan sesak napas, takikardia, kulit pucat, sianosis, dan auskultasi menunjukkan pernapasan yang melemah. Croup yang terlokalisasi dan meluas sering kali hanya terdeteksi oleh laringoskopi - film difteri ditemukan pada pita suara. Film tersebut mudah dilepas dan dapat dilepas dengan alat penghisap listrik.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Difteri hidung

Difteri nasal merupakan bentuk penyakit ketiga yang paling umum. Gejala difteri nasal dimulai secara bertahap. Suhu tubuh normal atau subfebris. Keluarnya cairan serosa atau mukopurulen, sering kali satu sisi, maserasi kulit di pintu masuk hidung muncul, rinoskopi menunjukkan erosi, kerak, lapisan fibrin di saluran hidung, yang dapat menyebar ke kulit, selaput lendir sinus maksilaris. Dalam kasus yang jarang terjadi, terjadi edema wajah.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Difteri mata

Prosesnya biasanya satu sisi. Ciri khasnya adalah pembengkakan kelopak mata, penyempitan fisura palpebra, dan keluarnya cairan purulen-serosa. Lapisan fibrin muncul pada lipatan transisional konjungtiva, yang dapat menyebar ke bola mata. Pembengkakan jaringan lunak di area orbital mungkin terjadi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Difteri pada alat kelamin

Difteri genital terjadi pada anak perempuan. Gejala difteri genital ditandai dengan pembengkakan vulva dan keluarnya cairan. Lapisan fibrin terlokalisasi di area labia minora dan pintu masuk vagina.

[ 19 ]

Difteri pada kulit dan luka

Difteri kulit dan luka terjadi terutama di daerah tropis; gejala difteri kulit dan luka ditandai dengan adanya ulkus superfisial yang sedikit nyeri dan ditutupi oleh lapisan fibrin. Kondisi umum sedikit terganggu; perjalanan penyakitnya lambat, hingga 1 bulan.

[ 20 ]

Difteri gabungan

Paling sering, ada kombinasi difteri orofaring dengan difteri saluran pernapasan dan hidung, lebih jarang pada mata dan alat kelamin.

[ 21 ], [ 22 ]

Sindrom klinis difteri

Bentuk difteri toksik yang parah ditandai dengan kerusakan pada berbagai organ dan sistem. Dalam praktik klinis, disarankan untuk membedakan beberapa sindrom klinis.

[ 23 ], [ 24 ]

Sindrom manifestasi lokal

Sindrom manifestasi lokal (edema jaringan subkutan leher, orofaring, endapan fibrin yang meluas, dll.). Pada sebagian besar kasus, berdasarkan sindrom inilah dokter dapat mendiagnosis difteri.

Sindrom keracunan

Sindrom keracunan diamati pada semua pasien dengan bentuk difteri toksik. Ciri-cirinya adalah kelemahan parah, demam, hipotensi arteri, haus, takikardia, penurunan diuresis, anoreksia, dan insomnia.

Tingkat keparahan sindrom keracunan pada periode akut penyakit merupakan salah satu kriteria untuk menentukan tingkat keparahan perjalanan penyakit.

Sindrom syok metabolik toksik

Pada kasus difteri yang sangat parah (bentuk fulminan) dan keracunan parah, syok metabolik-toksik berkembang pada 3-7% pasien. Kondisi ini ditandai dengan sindrom DIC yang parah (tidak hanya ditunjukkan oleh perubahan laboratorium, tetapi juga oleh gejala klinis), hipovolemia berat, gagal napas akut dan gagal ginjal, disfungsi miokardium (gangguan kontraktilitas dan konduksi) dan kerusakan saraf kranial. Pada sindrom syok metabolik-toksik, terjadi kerusakan sel target yang cepat dan parah, dan selanjutnya, disfungsi banyak organ dan sistem mengalami dekompensasi. Dengan berkembangnya sindrom syok metabolik-toksik, hasil yang fatal diamati pada hampir 100% kasus.

Sindrom gangguan pernapasan

Sindrom gagal napas pada difteri berat dapat disebabkan oleh beberapa alasan utama berikut: syok toksik infeksius, stenosis laring, obstruksi parsial saluran napas atas (edema epiglotis, edema berat orofaring dengan disfungsi langit-langit lunak, retraksi akar lidah, terutama pada pecandu alkohol, aspirasi film ke dalam trakea), croup desenden, intravena cepat, pemberian antiserum difteri dosis besar dengan perkembangan sindrom gangguan pernapasan, bronkitis obstruktif dan pneumonia berat, polineuropati dengan kerusakan diafragma dan otot-otot pernapasan aksesori.

Sindrom gagal napas selama manifestasinya hampir selalu menentukan tingkat keparahan penyakit; pada kasus difteri yang parah diamati pada 20% kasus.

Tanda-tanda kegagalan pernafasan yang paling umum adalah sesak napas, sianosis (akrosianosis), depresi kesadaran dengan derajat yang bervariasi, hemodinamik yang tidak stabil (hipertensi arteri, taki- dan bradiaritmia), penurunan diuresis, hipoksemia, hiper- atau hipokapnia.

Stenosis laring dan croup desenden merupakan penyebab kematian paling umum pada difteri (terutama pada 10 hari pertama penyakit). Pada stadium lanjut penyakit (setelah hari ke-40), sindrom gagal napas juga sering menyebabkan kematian pasien: sindrom ini berkembang terutama karena terganggunya persarafan otot-otot pernapasan dan penambahan pneumonia.

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindrom DIC) ditemukan pada semua bentuk difteri toksik. Tanda klinis sindrom DIC pada bentuk parah tercatat pada 15% kasus. Perkembangan penyakit serum memperburuk perjalanan sindrom DIC.

Sindrom infark miokard

Jantung menderita akibat aksi langsung eksotoksin. Dalam bentuk difteri yang parah, faktor-faktor kerusakan tambahan berperan: kondisi hipoksia dari berbagai genesis (sindrom DIC, gagal napas, anemia), kelebihan volume pada gagal ginjal akut, gangguan elektrolit. Kerusakan jantung dalam kebanyakan kasus menentukan tingkat keparahan kondisi pasien, terutama dari hari ke-10 hingga ke-40 penyakit.

Gejala difteri pada sindrom ini terdiri dari keluhan jantung, sindrom gagal jantung, dan data fisik. Keluhan jantung pada difteri tidak menentu dan tidak mencerminkan tingkat keparahan kerusakan jantung. Selama pemeriksaan, yang terpenting adalah mendeteksi aritmia dan defisit denyut nadi, pucat, atau sianosis. Untuk penilaian miokardium yang lebih akurat dan dini, diperlukan data EKG, pemeriksaan ekokardiografi, serta hasil pemeriksaan aktivitas enzim spesifik jantung.

Kriteria yang menentukan kerusakan miokardium berat dengan prognosis yang tidak baik:

• gagal jantung progresif, terutama pada tipe ventrikel kanan (menurut data klinis);
• gangguan konduksi berat, seperti disosiasi atrioventrikular dengan ritme idioventrikular, blok AV Mobitz tipe 2, dikombinasikan dengan blok cabang berkas di- dan trifasikular (menurut data EKG);
• penurunan kontraktilitas, yaitu penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 40% (menurut ekokardiografi);
• peningkatan yang nyata atau, sebaliknya, tingkat aktivitas enzim spesifik jantung yang relatif rendah dikombinasikan dengan tanda-tanda yang tercantum di atas;
• perkembangan pada tahap akhir penyakit ketidakstabilan listrik miokardium dalam bentuk takiaritmia yang sering terjadi dan fibrilasi ventrikel.

Sindrom kerusakan miokard pada difteri parah terus-menerus terdeteksi; dalam kombinasi dengan sindrom lain, ini merupakan penyebab kematian paling umum pada bentuk difteri orofaringeal yang parah.

Sindrom sistem saraf tepi

Sindrom kerusakan sistem saraf tepi dikaitkan dengan efek langsung eksotoksin pada serabut saraf dan proses autoimun, dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk paresis bulbar (kelumpuhan) dan polineuropati.

Kelumpuhan bulbar (paralisis) pada bentuk difteri toksik terdeteksi pada 50% kasus. Suara sengau dan tersedak saat mengonsumsi makanan cair terjadi. Perubahan ini dicatat baik pada periode awal (3-16 hari) maupun pada tahap selanjutnya (setelah 30 hari) penyakit. Kerusakan pada pasangan saraf kranial lainnya (III, VII, X, XII) lebih jarang terjadi, terjadi paresis (kelumpuhan) otot-otot faring, lidah, otot-otot wajah, sensitivitas kulit terganggu.

Polineuropati terjadi pada 18% kasus dan dimanifestasikan oleh disfungsi (paresis atau kelumpuhan) anggota badan, diafragma, dan saraf interkostal. Polineuropati biasanya terjadi setelah hari ke-30 penyakit. Paresis (atau kelumpuhan) perifer terdeteksi dengan penghambatan atau tidak adanya refleks tendon, penurunan kekuatan otot, gangguan sensorik, dan mobilitas diafragma yang terbatas (ditentukan secara radiografis atau dengan ekskursi tepi bawah paru-paru). Pasien mengeluh kelemahan otot, gangguan sensorik, mati rasa pada jari, gangguan gaya berjalan atau ketidakmampuan berjalan, perasaan sesak napas, dan dispnea. Kerusakan anggota badan selalu terjadi sebelum gangguan pernapasan, dan fungsi otot-otot pernapasan dipulihkan lebih awal.

Tingkat keparahan polineuropati dinilai berdasarkan keluhan pasien dan hasil metode pemeriksaan klinis konvensional (penentuan refleks, sensitivitas kulit, laju pernapasan, dll.). Elektroneuromiografi dapat mengungkapkan disosiasi yang signifikan antara laju perkembangan dan tingkat keparahan tanda-tanda klinis dan tingkat gangguan elektrofisiologis. Studi ENMG mengungkapkan kecepatan konduksi impuls yang berkurang di sepanjang saraf dan penurunan amplitudo respons-M tidak hanya dengan tanda-tanda klinis yang jelas, tetapi juga tanpa adanya tanda-tanda tersebut. Perubahan elektroneuromiografi terjadi 2-3 minggu sebelum manifestasi klinis. Polineuropati paling sering dan parah terjadi pada orang yang menyalahgunakan alkohol.

Sindrom gagal ginjal

Kerusakan ginjal pada difteri biasanya ditandai dengan istilah "nefrosis toksik". Pada kasus penyakit yang parah, kerusakan ginjal dimanifestasikan oleh makrohematuria, leukosituria, silinderuria, dan proteinuria.

Efek kerusakan langsung eksotoksin pada parenkim ginjal minimal, tidak menyebabkan manifestasi klinis gagal ginjal, dan tidak memengaruhi tingkat keparahan penyakit. Perkembangan gagal ginjal akut pada difteri hanya ditentukan oleh faktor-faktor sekunder yang mempengaruhi:

• perkembangan sindrom DIC parah dan hipovolemia pada hari ke 5-20 penyakit;
• perkembangan kegagalan banyak organ (septik) setelah 40 hari;
• penyebab iatrogenik (overdosis serum antidifteri, pemberian aminoglikosida).

Dengan berkembangnya gagal ginjal akut, pasien mengalami oligoanuria, peningkatan kadar urea, dan pada tingkat yang lebih rendah, kreatinin dan kalium dalam plasma darah. Peningkatan kadar urea yang lebih besar dibandingkan dengan kadar kreatinin dikaitkan dengan aktivitas proses katabolik yang tinggi. Dengan peningkatan konsentrasi kalium dalam plasma, asistol dan kematian dapat terjadi.

Sindrom komplikasi infeksi non-spesifik

Tingkat keparahan sindrom ini bergantung pada tingkat keparahan difteri dan kerusakan sistem imun. Sindrom komplikasi infeksi nonspesifik dapat terjadi baik pada minggu pertama penyakit maupun di kemudian hari (setelah hari ke-30 penyakit). Paling sering, pneumonia, bronkitis, infeksi saluran kemih dicatat; perkembangan abses amandel, abses peritonsil mungkin terjadi.

Komplikasi ini lebih sering terjadi pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Komplikasi ini disebabkan oleh sanitasi yang tidak memadai pada cabang trakeobronkial selama ventilasi buatan yang berkepanjangan, kateterisasi kandung kemih dan vena sentral. Sepsis dapat berkembang bahkan pada stadium lanjut penyakit.

Komplikasi difteri

Semua sindrom dan gejala difteri di atas dikaitkan dengan aksi toksin, suatu proses lokal. Sindrom dan gejala tersebut menentukan tingkat keparahan, perjalanan, dan hasil penyakit, sehingga dianggap sebagai manifestasi karakteristik, bukan komplikasi. Pada difteri berat, komplikasi yang sifatnya tidak spesifik mungkin terjadi, yang dapat muncul dalam gambaran klinis dan bahkan menjadi penyebab langsung kematian.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikasi iatrogenik difteri

Jenis komplikasi iatrogenik berikut mungkin terjadi.

• Komplikasi yang terkait dengan perkembangan penyakit serum akibat pemberian antiserum difteri: eksantema, miokarditis, poliartritis, "eksaserbasi" sindrom DIC, kerusakan ginjal, gagal napas; syok anafilaksis mungkin terjadi.
• Komplikasi yang disebabkan oleh pemberian glukokortikosteroid jangka panjang, yang menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh, hipokalemia (dengan berkembangnya kelemahan otot, ekstrasistol, peristaltik usus lamban, disertai kembung), gastritis erosif, gangguan trofik.
• Kerusakan ginjal akibat penggunaan aminoglikosida.

Mortalitas dan penyebab kematian akibat difteri

Gejala difteri yang parah dapat menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi, yaitu 10-70%. Penyebab kematian utamanya adalah kerusakan jantung, kelumpuhan otot pernapasan, asfiksia pada difteri saluran pernapasan, syok toksik infeksius, dan komplikasi bakteri sekunder.