Hipertensi arteri bergejala

Bila hipertensi arteri terdeteksi, diperlukan pencarian diagnostik diferensial untuk mendeteksi hipertensi arteri simptomatik. Penyebab hipertensi arteri sekunder (simptomatik) yang paling umum adalah penyakit ginjal, patologi vaskular ginjal, penyakit korteks dan medula, kelenjar adrenal, gangguan hemodinamik (koarktasio aorta), vaskulitis sistemik (periarteritis nodular, penyakit Takayasu).

Tempat pertama di antara hipertensi arteri simptomatik ditempati oleh hipertensi ginjal yang terkait dengan patologi ginjal bawaan atau didapat. Dalam kasus ini, hipertensi vasorenal dan ginjal dapat terjadi.

Hipertensi ginjal

Penyebab utama hipertensi arteri ginjal adalah: glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, dan neoplasma ginjal. Patogenesis hipertensi arteri simptomatik pada penyakit ginjal disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, gangguan metabolisme air-garam dengan penekanan aktivitas fungsi depresor ginjal, dan gangguan produksi kinin dan prostaglandin.

Hipertensi vasorenal

Penyebab utama hipertensi renovaskular adalah: malformasi pembuluh ginjal, displasia fibromuskular pembuluh ginjal; aortoarteritis, periarteritis nodosa. Penanda klinis hipertensi renovaskular meliputi sifat ganas hipertensi arteri, murmur sistolik di area proyeksi arteri ginjal (di rongga perut), asimetri tekanan arteri di ekstremitas, arteriospasme yang meluas, dan neuroretinopati. Pemeriksaan instrumental untuk memverifikasi diagnosis harus mencakup urografi ekskretoris, skintigrafi ginjal, angiografi ginjal dan pembuluh ginjal. Peningkatan kadar renin dengan latar belakang penurunan aliran darah ginjal merupakan karakteristik.

Stenosis arteri renalis kongenital merupakan penyebab paling umum hipertensi arteri vaso-renal pada anak-anak. Ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang tinggi dan terus-menerus, terutama bersifat diastolik, yang refrakter terhadap terapi hipotensi. Secara fisik, bising sistolik sering terdengar di daerah umbilikalis, serta di daerah epigastrik, yang sesuai dengan tempat asal arteri renalis dari aorta abdominalis. Perubahan pada organ target berkembang lebih awal: hipertrofi ventrikel kiri, perubahan yang nyata pada fundus.

Displasia fibromuskular arteri ginjal merupakan penyebab hipertensi renovaskular yang lebih jarang. Kondisi ini lebih umum terjadi pada wanita. Menurut angiogram, stenosis terlokalisasi di bagian tengah arteri ginjal. Arteri tersebut tampak seperti rosario, dan jaringan kolateral tidak terlihat. Jenis pengobatan utama adalah koreksi bedah stenosis arteri ginjal.

Panarteritis aorta dan cabang-cabangnya (penyakit tanpa denyut nadi, atau penyakit Takayasu) adalah patologi yang relatif langka pada anak-anak. Manifestasi klinis penyakit ini ditandai dengan polimorfisme yang nyata. Pada tahap awal penyakit, gejala inflamasi umum mendominasi - demam, mialgia, artralgia, eritema nodosum. Perubahan-perubahan ini sesuai dengan tahap awal peradangan vaskular. Manifestasi klinis lebih lanjut dikaitkan dengan perkembangan stenosis arteri, diikuti oleh iskemia organ yang sesuai. Gambaran klinis penyakit Takayasu ditandai dengan asimetri atau tidak adanya denyut nadi dan tekanan arteri di arteri radial, murmur sistolik di atas arteri yang terkena, kerusakan pada katup aorta (insufisiensi) dan mitral (insufisiensi), miokarditis, hipertensi pulmonal mungkin terjadi, gejala kegagalan sirkulasi adalah karakteristik.

Hipertensi arteri bersifat ganas dan dikaitkan dengan oklusi stenotik dan trombotik arteri ginjal, regurgitasi aorta dengan kerusakan pada baroreseptor sinus karotis dan aorta, penurunan elastisitas aorta, stenosis arteri karotis, yang menyebabkan iskemia serebral dan iritasi pada kemoreseptor dan pusat vasomotor medula oblongata. Taktik pengobatan meliputi pemberian glukokortikoid dalam kombinasi dengan agen antiplatelet dan terapi hipotensi aktif. ACE inhibitor adalah yang paling efektif.

Periarteritis nodular ditandai dengan hipertensi arteri ganas, perubahan kulit spesifik yang dikombinasikan dengan nyeri perut dan koroner, polineuritis, hipertermia, perubahan inflamasi yang nyata dalam darah. Penyakit ini didasarkan pada vaskulitis arteri kecil dan sedang, yang menyebabkan kerusakan pada arteri ginjal. Diagnosis diverifikasi dengan biopsi kulit.

Penanganannya meliputi kombinasi obat antiperadangan, antihipertensi (ACE inhibitor), dan agen antiplatelet.

Koarktasio aorta terjadi pada 8% pasien dengan kelainan jantung. Gambaran klinis bergantung pada lokasi, derajat penyempitan, dan perkembangan kolateral, yang menyebabkan terjadinya gejala spesifik untuk koarktasio aorta - munculnya arteri interkostal yang berdenyut. Radiografi menunjukkan perebutan tulang rusuk di tempat kolateral arteri interkostal. Perkembangan tubuh yang tidak proporsional sering ditemui: bagian atas tubuh berkembang dengan baik, bagian bawah tertinggal jauh di belakang. Warna merah muda pada kulit wajah dan dada dipadukan dengan kulit dingin pucat pada tungkai bawah. Tekanan darah meningkat secara signifikan di lengan, sedangkan pada tungkai normal atau menurun. Denyut nadi sering ditentukan di fosa jugularis dan di area arteri karotis. Jaringan kolateral yang luas terbentuk pada kulit dada. Denyut nadi pada tungkai atas meningkat, pada tungkai bawah - melemah. Murmur sistolik kasar terdengar di area jantung dan di atas tulang selangka, yang ditransmisikan ke punggung. Metode pengobatan utamanya adalah pembedahan.

Penyakit adrenal

Peningkatan tekanan darah terdeteksi pada penyakit adrenal berikut:

• hiperaldosteronisme primer;
• sindrom Cushing;
• tumor dengan hiperproduksi glukokortikoid;
• kelainan bawaan pada proses biosintesis glukokortikoid;
• penyakit medula adrenal (pheochromocytoma).

Manifestasi utama hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) dikaitkan dengan hiperproduksi aldosteron oleh zona glomerulosa korteks adrenal. Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• gangguan ekskresi natrium dan kalium dengan perubahan rasio intraseluler ion-ion ini dan perkembangan hipokalemia dan alkalosis;
• peningkatan kadar aldosteron;
• penurunan kadar renin dalam darah dengan aktivasi fungsi presor prostaglandin ginjal berikutnya dan peningkatan resistensi vaskular perifer total.

Gejala utama pada gambaran klinis adalah kombinasi hipertensi arteri dan hipokalemia. Hipertensi arteri dapat bersifat labil atau stabil, bentuk ganas jarang terjadi. Gejala hipokalemia ditandai dengan kelemahan otot, paresis sementara, kejang, dan tetani. Pada EKG, hipokalemia dimanifestasikan oleh penghalusan gelombang T, depresi segmen ST, dan munculnya gelombang U.

Sekresi aldosteron yang berlebihan menyebabkan terganggunya transportasi elektrolit di ginjal dengan perkembangan tubulopati hipokalemia. Hal ini menyebabkan poliuria, nokturia, dan hipoisostenuria.

Untuk mendiagnosis, Anda perlu melakukan hal berikut:

• Tentukan kadar kalium (menurun) dan natrium (meningkat) dalam plasma.
• Tentukan kandungan aldosteron dalam darah dan urin (meningkat tajam) dan aktivitas renin (menurun).
• Singkirkan penyakit ginjal dan stenosis arteri ginjal.
• Lakukan tes narkoba dengan furosemide yang dikombinasikan dengan jalan kaki (dengan aldosteron, penurunan aldosteron diamati setelah berjalan kaki 4 jam dengan latar belakang aktivitas renin plasma rendah).
• Untuk memverifikasi diagnosis, disarankan untuk melakukan skintigrafi adrenal atau menerapkan retropneumoperitoneum dengan tomografi untuk tujuan diagnostik topikal; flebografi kelenjar adrenal dilakukan dengan penentuan aktivitas renin dan kadar aldosteron secara terpisah di vena kanan dan kiri.

Pengobatan hiperaldosteronisme primer adalah pembedahan.

Feokromositoma adalah tumor jinak pada sumsum adrenal. Tumor ini terdiri dari sel-sel kromafin dan menghasilkan katekolamin dalam jumlah besar. Feokromositoma menyumbang 0,2-2% dari semua hipertensi arteri. Pada 90% kasus, feokromositoma terlokalisasi di sumsum adrenal. Pada 10%, lokalisasi feokromositoma ekstra-adrenal dicatat - paraganglioma di paraganglia simpatis di sepanjang aorta toraks dan abdomen, di hilum ginjal, di kandung kemih. Katekolamin yang diproduksi di sumsum adrenal memasuki darah secara berkala pada feokromositoma dan diekskresikan secara signifikan dalam urin. Patogenesis hipertensi arteri pada feokromositoma dikaitkan dengan pelepasan katekolamin dan vasokonstriksi berikutnya dengan peningkatan OPSS. Selain hiperkatekolaminemia, peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron juga penting dalam patogenesis hipertensi arteri. Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron menentukan tingkat keparahan penyakit. Tingkat tekanan arteri berfluktuasi, mencapai 220 mmHg untuk SBP dan 120 mmHg untuk DBP. Pada saat yang sama, pada beberapa pasien di luar krisis, tekanan arteri mungkin berada dalam nilai normal. Stres fisik dan emosional, trauma merupakan faktor pemicu pelepasan katekolamin.

Berdasarkan perjalanan klinisnya, ada tiga bentuk feokromositoma.

• Asimptomatik (laten) dengan peningkatan tekanan darah yang sangat jarang (harus diingat bahwa pasien dapat meninggal akibat krisis hipertensi pertama).
• Dengan perjalanan krisis dengan latar belakang tekanan darah normal pada periode interiktal.
• Dengan krisis hipertensi ringan dengan latar belakang tekanan darah tinggi terus-menerus.

Dalam kasus krisis feokromositoma, tekanan darah meningkat seketika dalam beberapa detik hingga maksimum 250-300 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan hingga 110-130 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Pasien mengalami ketakutan, pucat, mengalami sakit kepala berdenyut tajam, pusing, jantung berdebar, berkeringat, tangan gemetar, mual, muntah, dan nyeri perut. EKG menunjukkan pelanggaran proses repolarisasi, gangguan irama jantung, dan perkembangan stroke atau infark miokard mungkin terjadi. Konfirmasi diagnosis adalah peningkatan kadar adrenalin, noradrenalin, dan asam vanililmandelat dengan latar belakang peningkatan tekanan darah.

Bila terdapat tanda-tanda klinis feokromositoma dan tidak adanya tumor di medula adrenal, menurut data ultrasonografi dan CT, sebaiknya dilakukan aortografi toraks dan abdomen. Feokromositoma paling sulit didiagnosis bila terlokalisasi di kandung kemih; dalam kasus ini, diperlukan sistoskopi atau flebografi pelvis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]