Gejala gangguan berjalan

Gangguan gaya berjalan pada disfungsi sistem aferen

Gangguan gaya berjalan dapat disebabkan oleh gangguan kepekaan mendalam (ataksia sensorik), gangguan vestibular (ataksia vestibular), dan gangguan penglihatan.

• Ataksia sensorik disebabkan oleh kurangnya informasi tentang posisi tubuh di ruang angkasa dan fitur bidang tempat seseorang berjalan. Jenis ataksia ini dapat dikaitkan dengan polineuropati yang menyebabkan kerusakan difus pada serabut saraf perifer yang membawa aferentasi proprioseptif ke sumsum tulang belakang, atau ke kolom posterior sumsum tulang belakang, tempat serabut sensitivitas dalam naik ke otak. Seorang pasien dengan ataksia sensorik berjalan dengan hati-hati, perlahan, dengan kedua kakinya sedikit terbuka, mencoba mengendalikan setiap langkah dengan penglihatannya, mengangkat kedua kakinya tinggi-tinggi dan, merasakan "bantalan kapas" di bawah kakinya, dengan paksa menurunkan kakinya dengan seluruh telapak kaki ke lantai ("gaya berjalan menghentak"). Karakteristik khas ataksia sensorik meliputi kemunduran berjalan dalam gelap, deteksi gangguan sensitivitas dalam selama pemeriksaan, dan peningkatan ketidakstabilan dalam pose Romberg saat menutup mata.
• Ataksia vestibular biasanya menyertai kerusakan pada aparatus vestibular telinga bagian dalam atau saraf vestibular (vestibulopati perifer), lebih jarang - struktur vestibular batang. Biasanya disertai dengan pusing sistemik, pusing, mual atau muntah, nistagmus, kehilangan pendengaran dan tinitus. Tingkat keparahan ataksia meningkat dengan perubahan posisi kepala dan tubuh, memutar mata. Pasien menghindari gerakan kepala yang tiba-tiba dan dengan hati-hati mengubah posisi tubuh. Dalam beberapa kasus, kecenderungan untuk jatuh ke arah labirin yang terkena dicatat.
• Gangguan gaya berjalan pada gangguan penglihatan (ataksia visual) tidak spesifik. Gaya berjalan dalam kasus ini dapat digambarkan sebagai hati-hati dan tidak pasti.
• Kadang kala, lesi pada berbagai organ indera tergabung, dan bila kelainan pada masing-masing organ tersebut terlalu ringan hingga mengakibatkan kelainan berjalan yang berarti, maka bila tergabung satu dengan yang lain, dan kadang disertai kelainan muskuloskeletal, dapat menimbulkan kelainan berjalan gabungan (defisiensi multisensori).

Gangguan gaya berjalan pada gangguan gerakan

Gangguan gaya berjalan dapat menyertai gangguan gerakan yang terjadi pada penyakit otot, saraf tepi, akar tulang belakang, traktus piramidalis, serebelum, dan ganglia basal. Penyebab langsung gangguan gaya berjalan dapat berupa kelemahan otot (misalnya, pada miopati), kelumpuhan flaksid (pada polineuropati, radikulopati, lesi sumsum tulang belakang), kekakuan akibat aktivitas patologis neuron motorik tepi (pada neuromiotonia, sindrom orang kaku, dll.), sindrom piramidal (kelumpuhan spastik), ataksia serebelum, hipokinesia dan kekakuan (pada parkinsonisme), dan hiperkinesis ekstrapiramidal.

Gangguan gaya berjalan pada kelemahan otot dan kelumpuhan lembek

Lesi otot primer biasanya menyebabkan kelemahan simetris pada bagian proksimal tungkai, dengan gaya berjalan seperti bebek ("seperti bebek"), yang berhubungan langsung dengan kelemahan otot gluteus, yang tidak mampu memperbaiki panggul saat kaki yang berlawanan bergerak maju. Untuk lesi sistem saraf tepi (misalnya, dengan polineuropati), paresis bagian distal tungkai lebih khas, akibatnya kaki menggantung ke bawah dan pasien terpaksa mengangkatnya tinggi-tinggi agar tidak tersangkut di lantai. Saat menurunkan kaki, telapak kaki menampar lantai (gaya berjalan seperti langkah kaki, atau "ayam jantan"). Dengan lesi penebalan lumbal sumsum tulang belakang, akar lumbal atas, pleksus lumbal, dan beberapa saraf, kelemahan juga mungkin terjadi di bagian proksimal tungkai, yang juga akan bermanifestasi sebagai gaya berjalan seperti ayam jantan.

Gangguan gaya berjalan pada kelumpuhan spastik

Ciri-ciri gaya berjalan pada paresis spastik (gaya berjalan spastik) yang disebabkan oleh kerusakan pada traktus piramidalis di tingkat otak atau sumsum tulang belakang dijelaskan oleh dominasi tonus otot ekstensor, akibatnya tungkai terentang pada sendi lutut dan pergelangan kaki dan karenanya memanjang. Pada hemiparesis, karena posisi ekstensi tungkai, pasien dipaksa mengayunkan tungkai ke depan dalam bentuk setengah lingkaran, sementara tubuh sedikit dimiringkan ke arah yang berlawanan (gaya berjalan Wernicke-Mann). Pada paraparesis spastik bawah, pasien berjalan perlahan, berjinjit, menyilangkan kakinya (karena peningkatan tonus otot adduktor paha). Ia dipaksa mengayunkan dirinya untuk mengambil satu langkah demi satu langkah. Gaya berjalan menjadi tegang dan lambat. Gangguan gaya berjalan pada paralisis spastik bergantung pada tingkat keparahan paresis dan derajat spastisitas. Salah satu penyebab umum gaya berjalan spastik pada lansia adalah mielopati servikal spondilogenik. Selain itu, hal ini mungkin terjadi pada stroke, tumor, cedera otak traumatis, cerebral palsy, penyakit demielinasi, paraparesis spastik herediter, mielosis funikular.

Gangguan gaya berjalan pada parkinsonisme

Gangguan gaya berjalan pada parkinsonisme terutama dikaitkan dengan hipokinesia dan ketidakstabilan postur. Parkinsonisme khususnya ditandai dengan kesulitan memulai berjalan, kecepatan menurun, dan panjang langkah berkurang (mikrobasia). Penurunan tinggi langkah menyebabkan gerakan menyeret. Area tumpuan saat berjalan sering kali tetap normal, tetapi terkadang berkurang atau bertambah sedikit. Pada penyakit Parkinson, karena dominasi tonus pada otot progravitasi (fleksor), terbentuklah "pose memohon" yang khas, yang ditandai dengan kepala dan tubuh condong ke depan, sedikit fleksi pada sendi lutut dan pinggul, serta adduksi lengan dan paha. Lengan ditekan ke tubuh dan tidak ikut serta dalam berjalan (acheirokinesis).

Pada stadium lanjut penyakit Parkinson, fenomena membeku sering terjadi - blokade tiba-tiba jangka pendek (biasanya 1 hingga 10 detik) pada gerakan yang dilakukan. Pembekuan bisa bersifat absolut atau relatif. Pembekuan absolut ditandai dengan penghentian gerakan anggota tubuh bagian bawah (kaki "menempel di lantai"), akibatnya pasien tidak dapat bergerak. Pembekuan relatif ditandai dengan pengurangan tiba-tiba pada panjang langkah dengan transisi ke langkah yang sangat pendek, menyeret kaki atau gerakan menghentakkan kaki di tempat. Jika tubuh terus bergerak maju karena inersia, ada risiko terjatuh. Membeku paling sering terjadi pada saat beralih dari satu program jalan kaki ke program jalan kaki lainnya: pada awal berjalan ("penundaan mulai"), saat berbelok, melewati rintangan, misalnya ambang pintu, melewati pintu atau celah sempit, di depan pintu lift, saat melangkah ke eskalator, teriakan tiba-tiba, dll. Paling sering, membeku berkembang dengan latar belakang melemahnya efek obat levodopa (dalam periode "off"), tetapi seiring waktu, pada beberapa pasien, mereka mulai terjadi pada periode "on", terkadang meningkat di bawah pengaruh dosis levodopa yang berlebihan. Pasien dapat mengatasi pembekuan dengan melangkahi rintangan, membuat gerakan yang tidak biasa (misalnya, menari), atau hanya mengambil langkah ke samping. Namun, banyak pasien dengan pembekuan mengembangkan rasa takut jatuh, yang memaksa mereka untuk secara tajam membatasi aktivitas sehari-hari mereka.

Pada stadium lanjut penyakit Parkinson, varian lain dari gangguan gaya berjalan episodik dapat berkembang - gaya berjalan seperti terhuyung-huyung. Dalam kasus ini, kemampuan untuk mempertahankan pusat gravitasi tubuh di dalam area penyangga terganggu, akibatnya tubuh bergeser ke depan, dan untuk menjaga keseimbangan dan menghindari jatuh, pasien, yang mencoba untuk "mengejar" pusat gravitasi tubuh, dipaksa untuk berakselerasi (dorongan) dan mungkin secara tidak sengaja beralih ke langkah lari pendek yang cepat. Kecenderungan untuk membeku, gaya berjalan seperti terhuyung-huyung, dorongan, jatuh berkorelasi dengan peningkatan variabilitas panjang langkah dan tingkat keparahan gangguan kognitif, terutama tipe frontal.

Melakukan tugas kognitif dan bahkan sekadar berbicara sambil berjalan (tugas ganda), terutama pada tahap akhir penyakit pada pasien dengan gangguan kognitif, menyebabkan terhentinya gerakan - ini menunjukkan tidak hanya defisit fungsi kognitif tertentu, tetapi juga bahwa fungsi kognitif terlibat dalam kompensasi untuk cacat statolocomotor (selain itu, ini mencerminkan pola umum yang melekat pada penyakit Parkinson: dari dua tindakan yang dilakukan secara bersamaan, tindakan yang lebih otomatis dilakukan lebih buruk). Berhenti berjalan saat mencoba melakukan tindakan kedua secara bersamaan memprediksi peningkatan risiko jatuh.

Pada sebagian besar pasien dengan penyakit Parkinson, berjalan dapat ditingkatkan dengan isyarat visual (misalnya, garis-garis melintang kontras yang dilukis di lantai) atau isyarat pendengaran (perintah ritmis atau suara metronom). Dalam kasus ini, peningkatan signifikan dalam panjang langkah dicatat, mendekati nilai normal, tetapi kecepatan berjalan hanya meningkat 10-30%, terutama karena penurunan frekuensi langkah, yang mencerminkan cacat dalam pemrograman motorik. Peningkatan berjalan dengan rangsangan eksternal mungkin bergantung pada aktivasi sistem yang melibatkan otak kecil dan korteks premotorik dan kompensasi untuk disfungsi ganglia basal dan korteks motorik tambahan terkait.

Pada degenerasi multisistem (atrofi multisistem, kelumpuhan supranuklear progresif, degenerasi kortikobasal, dll.), gangguan gaya berjalan yang nyata disertai rasa dingin dan jatuh terjadi pada tahap yang lebih awal daripada pada penyakit Parkinson. Pada penyakit ini, serta pada tahap akhir penyakit Parkinson (mungkin karena neuron kolinergik dalam nukleus pedunculopontine mengalami degenerasi), gangguan gaya berjalan yang terkait dengan sindrom parkinsonisme sering kali disertai dengan tanda-tanda disbasia frontal, dan pada kelumpuhan supranuklear progresif - astasia subkortikal.

Gangguan gaya berjalan pada distonia otot

Gaya berjalan distonik sangat umum terjadi pada pasien dengan distonia umum idiopatik. Gejala pertama distonia umum biasanya adalah distonia kaki, yang ditandai dengan fleksi plantar, inversi kaki, dan ekstensi tonik jempol kaki, yang terjadi dan meningkat selama berjalan. Selanjutnya, hiperkinesis secara bertahap menyebar ke seluruh tubuh, menyebar ke otot-otot aksial dan tungkai atas. Kasus distonia segmental telah dijelaskan, terutama yang melibatkan otot-otot batang tubuh dan bagian proksimal tungkai, yang dimanifestasikan oleh lengkungan tajam ke depan pada batang tubuh (kamptokormia distonik). Hiperkinesis distonik dapat berkurang dengan penggunaan gerakan korektif, serta berlari, berenang, berjalan mundur, atau kondisi berjalan tidak biasa lainnya. Pemilihan dan inisiasi sinergi postural dan lokomotor pada pasien dengan distonia dipertahankan, tetapi implementasinya rusak karena gangguan selektivitas keterlibatan otot.

Gangguan gaya berjalan pada korea

Pada chorea, gerakan normal sering kali terganggu oleh aliran kedutan cepat dan kacau yang melibatkan batang tubuh dan anggota badan. Selama berjalan, kaki mungkin tiba-tiba menekuk di lutut atau terangkat ke atas. Upaya pasien untuk membuat kedutan chorea tampak seperti gerakan sukarela dan bertujuan mengarah pada gaya berjalan yang rumit dan "menari". Dalam upaya menjaga keseimbangan, pasien terkadang berjalan lebih lambat, dengan merentangkan kaki lebar-lebar. Pemilihan dan inisiasi sinergi postural dan lokomotor dipertahankan pada sebagian besar pasien, tetapi penerapannya terhalang oleh superposisi gerakan tak sadar. Selain itu, penyakit Huntington menunjukkan komponen parkinsonisme dan disfungsi frontal, yang menyebabkan pelanggaran sinergi postural, penurunan panjang langkah, kecepatan berjalan, dan diskoordinasi.

Gangguan gaya berjalan pada hiperkinesis lainnya

Pada mioklonus aksi, keseimbangan dan gaya berjalan sangat terganggu oleh kedutan hebat atau hilangnya tonus otot sesaat yang terjadi saat mencoba menopang kaki. Pada tremor ortostatik, osilasi frekuensi tinggi pada otot batang tubuh dan ekstremitas bawah terlihat pada posisi tegak, yang mengganggu keseimbangan tetapi menghilang saat berjalan; namun, memulai berjalan mungkin sulit. Sekitar sepertiga pasien dengan tremor esensial menunjukkan ketidakstabilan saat berjalan tandem, yang membatasi aktivitas sehari-hari dan dapat mencerminkan disfungsi serebelum. Perubahan gaya berjalan yang aneh telah dijelaskan pada diskinesia tardif, yang mempersulit penggunaan neuroleptik.

Gangguan gaya berjalan pada ataksia serebelum

Ciri khas ataksia serebelum adalah peningkatan area tumpuan saat berdiri dan berjalan. Goyangan lateral dan anteroposterior sering diamati. Dalam kasus yang parah, osilasi ritmis kepala dan badan (titubasi) diamati saat berjalan dan sering saat istirahat. Langkah-langkah tidak merata baik dalam panjang maupun arah, tetapi rata-rata, panjang dan frekuensi langkah berkurang. Penghapusan kontrol visual (menutup mata) memiliki sedikit efek pada tingkat keparahan gangguan koordinasi. Sinergi postural memiliki periode laten dan organisasi temporal yang normal, tetapi amplitudonya dapat berlebihan, sehingga pasien dapat jatuh ke arah yang berlawanan dengan arah awalnya menyimpang. Ataksia serebelum ringan dapat dideteksi dengan menggunakan jalan tandem. Gangguan gaya berjalan dan sinergi postural paling menonjol dalam kasus kerusakan pada struktur garis tengah serebelum, sementara diskoordinasi pada tungkai mungkin minimal.

Ataksia serebelum dapat disebabkan oleh degenerasi serebelum, tumor, sindrom paraneoplastik, hipotiroidisme, dll.

Spastisitas pada tungkai dan ataksia serebelar dapat terjadi bersamaan (gaya berjalan spastik-ataksik), yang kerap kali terlihat pada sklerosis multipel atau anomali kraniovertebral.

Gangguan gaya berjalan integratif (primer)

Gangguan gaya berjalan integratif (primer) (gangguan gaya berjalan tingkat tinggi) paling sering terjadi pada usia lanjut dan tidak terkait dengan gangguan motorik atau sensorik lainnya. Gangguan ini dapat disebabkan oleh kerusakan pada berbagai mata rantai lingkaran motorik kortikal-subkortikal (korteks frontal, ganglia basal, talamus), koneksi frontal-serebelum, serta sistem batang otak-tulang belakang dan struktur limbik yang terkait secara fungsional dengannya. Kerusakan pada berbagai mata rantai lingkaran ini dalam beberapa kasus dapat menyebabkan prevalensi gangguan keseimbangan dengan tidak adanya atau ketidakcukupan sinergi postural, dalam kasus lain - hingga prevalensi gangguan inisiasi dan pemeliharaan berjalan. Namun, paling sering kombinasi kedua jenis gangguan dalam berbagai proporsi diamati. Dalam hal ini, alokasi sindrom individu dalam kerangka gangguan gaya berjalan tingkat tinggi bersifat kondisional, karena batas di antara keduanya tidak cukup jelas, dan seiring perkembangan penyakit, salah satu sindrom dapat berubah menjadi sindrom lainnya. Selain itu, pada banyak penyakit, gangguan gaya berjalan tingkat tinggi ditumpangkan pada sindrom tingkat rendah dan menengah, yang secara signifikan mempersulit gambaran keseluruhan gangguan gerakan. Namun demikian, pemilihan sindrom individual tersebut dibenarkan dari sudut pandang praktis, karena memungkinkan kita untuk menekankan mekanisme utama gangguan gaya berjalan.

Gangguan gaya berjalan integratif jauh lebih bervariasi dan bergantung pada situasi, sifat permukaan, faktor emosional dan kognitif daripada gangguan tingkat bawah dan menengah. Gangguan ini kurang dapat dikoreksi dengan mekanisme kompensasi, yang ketidakcukupannya justru merupakan ciri khasnya. Penyakit yang dimanifestasikan oleh gangguan gaya berjalan integratif

Kelompok penyakit	Nosologi
Lesi vaskular otak	Stroke iskemik dan hemoragik dengan kerusakan pada lobus frontal, ganglia basal, otak tengah atau koneksinya. Ensefalopati dissirkulasi (kerusakan iskemik difus pada materi putih, status lakuna)
Penyakit neurodegeneratif	Kelumpuhan supranuklear progresif, atrofi multisistem, degenerasi kortikobasal, demensia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson (stadium lanjut), demensia frontotemporal, penyakit Alzheimer, penyakit Huntington juvenil, degenerasi hepatolentikular. Disbasia idiopatik
Penyakit menular pada sistem saraf pusat	Penyakit Creutzfeldt-Jakob, neurosifilis, ensefalopati HIV
Penyakit lainnya	Hidrosefalus tekanan normal. Ensefalopati hipoksia. Tumor pada lokalisasi frontal dan profunda

Kasus-kasus gangguan gaya berjalan tingkat tinggi telah dijelaskan di masa lalu dengan berbagai nama - "gait apraksia", "astasia-abasia", "frontal ataxia", "magnetic gait", "lower-body parkinsonism", dll. JG Nutt dkk. (1993) mengidentifikasi 5 sindrom utama gangguan gaya berjalan tingkat tinggi: gaya berjalan hati-hati, gangguan gaya berjalan frontal, gangguan keseimbangan frontal, gangguan keseimbangan subkortikal, gangguan inisiasi gaya berjalan terisolasi. Ada 4 varian gangguan gaya berjalan integratif.

• Disbasia senilis (sesuai dengan “gaya berjalan hati-hati” menurut klasifikasi JG Nutt et al.).
• Astasia subkortikal (sesuai dengan "ketidakseimbangan subkortikal"),
• Disbasia frontal (subkortikal-frontal) (sesuai dengan “gangguan inisiasi gaya berjalan terisolasi” dan “gangguan gaya berjalan frontal”),
• Astasia frontal (sesuai dengan "ketidakseimbangan frontal").

Disbasia senilis

Disbasia senilis merupakan jenis gangguan gaya berjalan yang paling umum pada lansia. Ditandai dengan langkah yang memendek dan melambat, ketidakpastian saat berputar, sedikit peningkatan pada area tumpuan, ketidakstabilan postur ringan atau sedang, yang hanya terlihat jelas saat berputar, mendorong pasien atau berdiri dengan satu kaki, serta saat aferentasi sensorik terbatas (misalnya, saat menutup mata). Saat berputar, urutan gerakan alami terganggu, akibatnya gerakan dapat dilakukan oleh seluruh tubuh (en block). Saat berjalan, kaki sedikit ditekuk pada sendi pinggul dan lutut, tubuh dimiringkan ke depan, yang meningkatkan stabilitas.

Secara umum, disbasia senilis harus dianggap sebagai respons yang memadai terhadap risiko terjatuh yang dirasakan atau nyata. Misalnya, orang yang sehat berjalan di jalan yang licin atau dalam kegelapan total, karena takut terpeleset dan kehilangan keseimbangan. Pada usia lanjut, disbasia terjadi sebagai respons terhadap penurunan kemampuan untuk menjaga keseimbangan atau menyesuaikan sinergi dengan karakteristik permukaan yang berkaitan dengan usia. Sinergi postural dan lokomotor utama tetap utuh, tetapi karena keterbatasan kemampuan fisik, keduanya tidak digunakan seefektif sebelumnya. Sebagai fenomena kompensasi, jenis gangguan gaya berjalan ini dapat diamati pada berbagai penyakit yang membatasi mobilitas atau meningkatkan risiko terjatuh: kerusakan sendi, gagal jantung berat, insufisiensi serebrovaskular, demensia degeneratif, insufisiensi vestibular atau multisensori, serta ketakutan obsesif kehilangan keseimbangan (astasobasophobia). Dalam kebanyakan kasus, gejala fokal tidak terdeteksi selama pemeriksaan neurologis. Karena disbasia senilis sering ditemukan pada orang lanjut usia yang sehat, disbasia senilis dapat dianggap sebagai norma usia jika tidak menyebabkan keterbatasan aktivitas harian atau jatuh pada pasien. Pada saat yang sama, perlu diperhatikan bahwa tingkat keterbatasan aktivitas harian sering kali tidak terlalu bergantung pada kelainan neurologis yang sebenarnya, melainkan pada tingkat keparahan rasa takut jatuh.

Mengingat sifat kompensasi disbasia senilis, menghubungkan jenis perubahan gaya berjalan ini ke tingkat yang lebih tinggi, yang ditandai dengan keterbatasan kemampuan adaptasi, bersifat kondisional. Disbasia senilis mencerminkan peningkatan peran kontrol sadar dan fungsi otak yang lebih tinggi, khususnya perhatian, dalam mengatur gaya berjalan. Dengan perkembangan demensia dan melemahnya perhatian, perlambatan gaya berjalan lebih lanjut dan hilangnya stabilitas dapat terjadi, bahkan tanpa adanya gangguan motorik dan sensorik primer. Disbasia senilis mungkin terjadi tidak hanya pada usia tua, tetapi juga pada orang yang lebih muda; banyak penulis percaya bahwa lebih baik menggunakan istilah "berjalan dengan hati-hati".

Astasia subkortikal

Astasia subkortikal ditandai dengan gangguan sinergi postural yang parah akibat kerusakan pada ganglia basal, otak tengah, atau talamus. Karena sinergi postural yang tidak memadai, berjalan dan berdiri menjadi sulit atau tidak mungkin. Ketika mencoba berdiri, pusat gravitasi tidak bergeser ke pusat tumpuan yang baru, sebaliknya, tubuh menyimpang ke belakang, yang menyebabkan jatuh terlentang. Ketika kehilangan keseimbangan tanpa tumpuan, pasien jatuh seperti pohon yang digergaji. Sindrom ini mungkin didasarkan pada pelanggaran orientasi tubuh dalam ruang, yang menyebabkan refleks postural tidak diaktifkan pada waktunya. Inisiasi berjalan tidak sulit bagi pasien. Bahkan jika ketidakstabilan postural yang parah membuat berjalan mandiri menjadi tidak mungkin, dengan tumpuan pasien mampu melangkah dan bahkan berjalan, sementara arah dan ritme langkah tetap normal, yang menunjukkan pelestarian relatif sinergi lokomotor. Ketika pasien berbaring atau duduk dan tuntutan pada kontrol postural berkurang, ia dapat melakukan gerakan anggota tubuh yang normal.

Astasia subkortikal terjadi secara akut dengan lesi iskemik atau hemoragik unilateral atau bilateral pada bagian luar tegmentum mesencephalon dan bagian atas pons, bagian atas nukleus posterolateral talamus dan substansia alba yang berdekatan, ganglia basalis, termasuk globus pallidus dan putamen. Dengan lesi unilateral talamus atau ganglia basalis, ketika mencoba berdiri, dan kadang-kadang bahkan dalam posisi duduk, pasien dapat menyimpang dan jatuh ke sisi kontralateral atau punggung. Dengan lesi unilateral, gejalanya biasanya berkurang dalam beberapa minggu, tetapi dengan lesi bilateral, gejalanya lebih persisten. Perkembangan sindrom secara bertahap diamati pada kelumpuhan supranuklear progresif, lesi iskemik difus pada substansia alba hemisfer, dan hidrosefalus normotensi.

Disbasia frontal (frontal-subkortikal)

Gangguan gaya berjalan primer dengan kerusakan struktur subkortikal (disbasia subkortikal) dan lobus frontal (disbasia frontal) secara klinis dan patogenetik dekat. Intinya, keduanya dapat dianggap sebagai sindrom tunggal. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa lobus frontal, ganglia basal, dan beberapa struktur otak tengah membentuk sirkuit regulasi tunggal dan ketika keduanya rusak atau terpisah (karena keterlibatan jalur penghubung di materi putih hemisfer), gangguan serupa dapat terjadi. Secara fenomenologis, disbasia subkortikal dan frontal beragam, yang dijelaskan oleh keterlibatan berbagai subsistem yang memastikan berbagai aspek berjalan dan menjaga keseimbangan. Dalam hal ini, beberapa varian klinis utama disbasia dapat dibedakan.

Varian pertama ditandai dengan prevalensi gangguan dalam inisiasi dan pemeliharaan tindakan lokomotor tanpa adanya gangguan postur yang nyata. Ketika mencoba untuk mulai berjalan, kaki pasien "tumbuh" ke lantai. Untuk mengambil langkah pertama, mereka dipaksa untuk bergeser dari satu kaki ke kaki lain untuk waktu yang lama atau "mengayunkan" tubuh dan kaki. Sinergi yang biasanya memberikan dorongan dan pergeseran pusat gravitasi tubuh ke satu kaki (untuk membebaskan yang lain untuk ayunan) sering terbukti tidak efektif. Setelah kesulitan awal diatasi dan pasien akhirnya bergerak, ia mengambil beberapa langkah percobaan kecil atau menghentakkan kaki di tempat, tetapi secara bertahap langkahnya menjadi lebih percaya diri dan lebih panjang, dan kakinya lebih mudah diangkat dari lantai. Namun, ketika berputar, mengatasi rintangan, melewati celah sempit, yang memerlukan pengalihan program motorik, pembekuan relatif (menghentakkan kaki) atau absolut dapat terjadi lagi, ketika kaki tiba-tiba "tumbuh" ke lantai. Seperti halnya penyakit Parkinson, membeku dapat diatasi dengan melangkah melewati kruk atau tongkat, membuat jalan memutar (misalnya minggir), atau menggunakan perintah ritmis, menghitung dengan suara keras, atau musik ritmis (misalnya pawai).

Varian kedua disbasia frontal-subkortikal sesuai dengan deskripsi klasik marche a petit pas dan dicirikan oleh langkah berjalan cepat yang pendek, yang tetap konstan selama seluruh periode berjalan, sementara, sebagai aturan, tidak ada penundaan awal yang jelas dan kecenderungan untuk membeku.

Kedua varian yang dijelaskan dapat, seiring perkembangan penyakit, berubah menjadi varian ketiga, disbasia frontal-subkortikal yang paling lengkap dan luas, di mana kombinasi gangguan inisiasi gaya berjalan dan pembekuan dengan perubahan yang lebih jelas dan terus-menerus dalam pola gaya berjalan, ketidakstabilan postural sedang atau jelas diamati. Asimetri gaya berjalan sering dicatat: pasien mengambil langkah dengan kaki terdepan, dan kemudian menyeret kaki kedua ke sana, terkadang dalam beberapa langkah, sementara kaki terdepan dapat berubah, dan panjang langkah dapat sangat bervariasi. Saat berputar dan mengatasi rintangan, kesulitan berjalan meningkat tajam, yang menyebabkan pasien dapat mulai lagi menghentak atau membeku. Kaki pendukung dapat tetap di tempatnya, dan yang lainnya mengambil serangkaian langkah kecil.

Ditandai dengan peningkatan variabilitas parameter langkah, hilangnya kemampuan untuk mengatur kecepatan berjalan, panjang langkah, dan tinggi angkat kaki secara sukarela tergantung pada sifat permukaan atau keadaan lainnya. Ketakutan jatuh, yang terjadi pada sebagian besar pasien ini, memperburuk keterbatasan mobilitas. Pada saat yang sama, dalam posisi duduk atau berbaring, pasien tersebut dapat meniru berjalan. Gangguan motorik lainnya mungkin tidak ada, tetapi dalam beberapa kasus disbasia subkortikal, bradikinesia, disartria, gangguan kognitif regulasi, gangguan afektif (labilitas emosional, tumpulnya afek, depresi) diamati. Pada disbasia frontal, sebagai tambahan, demensia, sering buang air kecil atau inkontinensia urin, sindrom pseudobulbar yang jelas, tanda-tanda frontal (paratonia, refleks menggenggam), tanda-tanda piramidal sering berkembang.

Gaya berjalan pada disbasia frontal dan subkortikal sangat mirip dengan parkinsonisme. Pada saat yang sama, tidak ada manifestasi parkinsonisme pada tubuh bagian atas pada disbasia (ekspresi wajah tetap hidup, hanya kadang-kadang melemah karena insufisiensi supranuklear saraf wajah yang menyertainya; gerakan lengan saat berjalan tidak hanya tidak berkurang, tetapi kadang-kadang bahkan menjadi lebih energik, karena dengan bantuannya pasien mencoba menyeimbangkan tubuh relatif terhadap pusat gravitasinya atau menggerakkan kaki yang "melebur" ke lantai), oleh karena itu sindrom ini disebut "parkinsonisme pada tubuh bagian bawah". Namun, ini tidak benar, tetapi pseudoparkinsonisme, karena terjadi tanpa adanya gejala utamanya - hipokinesia, kekakuan, tremor saat istirahat. Meskipun ada penurunan panjang langkah yang signifikan, area penyangga pada disbasia, tidak seperti parkinsonisme, tidak berkurang, tetapi bertambah, tubuh tidak condong ke depan, tetapi tetap lurus. Selain itu, tidak seperti parkinsonisme, rotasi eksternal kaki sering diamati, yang membantu meningkatkan stabilitas pasien. Pada saat yang sama, pada disbasia, gerakan pro-, retropulsi, dan mincing step jauh lebih jarang terjadi. Tidak seperti pasien dengan penyakit Parkinson, pasien dengan disbasia mampu menirukan gerakan berjalan cepat dalam posisi duduk atau berbaring.

Mekanisme gangguan inisiasi gaya berjalan dan pembekuan pada disbasia frontal dan subkortikal masih belum jelas. DE Denny-Brown (1946) percaya bahwa gangguan inisiasi gaya berjalan disebabkan oleh hilangnya hambatan refleks kaki "menggenggam" primitif. Data neurofisiologis modern memungkinkan kita untuk mempertimbangkan gangguan ini sebagai deautomatisasi tindakan motorik yang disebabkan oleh penghapusan pengaruh fasilitasi yang menurun dari lingkaran frontostriatal pada mekanisme lokomotor batang otak-tulang belakang dan disfungsi nukleus pedunculopontine, sementara peran yang menentukan dapat dimainkan oleh gangguan dalam pengendalian gerakan batang tubuh.

Disbasia subkortikal dapat berkembang dengan beberapa stroke subkortikal atau tunggal yang melibatkan area "strategis" di otak tengah, globus pallidus atau putamen dalam kaitannya dengan fungsi lokomotor, kerusakan difus pada materi putih hemisfer, penyakit neurodegeneratif (kelumpuhan supranuklear progresif, atrofi sistem multipel, dll.), ensefalopati pascahipoksia, hidrosefalus normotensif, penyakit demielinasi. Infark kecil di perbatasan otak tengah dan pons dalam proyeksi nukleus pedunculopontine dapat menyebabkan gangguan gabungan yang menggabungkan tanda-tanda disbasia subkortikal dan astasia subkortikal.

Disbasia frontal dapat terjadi dengan lesi bilateral pada bagian medial lobus frontal, khususnya dengan infark yang disebabkan oleh trombosis arteri serebral anterior, tumor, hematoma subdural, lesi degeneratif lobus frontal (misalnya, dengan demensia frontotemporal). Perkembangan awal gangguan gaya berjalan lebih khas untuk demensia vaskular daripada untuk penyakit Alzheimer. Namun demikian, pada stadium lanjut penyakit Alzheimer, disbasia frontal terdeteksi pada sebagian besar pasien. Secara umum, disbasia frontal paling sering terjadi bukan dengan kerusakan otak fokal, tetapi dengan kerusakan otak difus atau multifokal, yang dijelaskan oleh redundansi sistem pengaturan gaya berjalan yang menggabungkan struktur lobus frontal, ganglia basal, otak kecil, dan batang otak.

Perbandingan ciri klinis perubahan gaya berjalan dan keseimbangan dengan data MRI pada pasien dengan ensefalopati discirculatory menunjukkan bahwa gangguan gaya berjalan lebih bergantung pada kerusakan bagian anterior hemisfer serebral (tingkat leukoaraiosis frontal, tingkat perluasan kornu anterior), dan gangguan keseimbangan - pada tingkat keparahan leukoaraiosis di bagian posterior hemisfer serebral. Kerusakan pada bagian posterior otak dapat melibatkan tidak hanya serat lingkaran motorik, yang mengikuti dari bagian anterior nukleus ventrolateral talamus ke korteks motorik tambahan, tetapi juga banyak serat dari bagian posterior nukleus ventrolateral, yang menerima aferentasi dari sistem serebelum, spinotalamikus, dan vestibular dan memproyeksikan ke korteks premotorik.

Gangguan gaya berjalan sering kali mendahului perkembangan demensia, yang mencerminkan perubahan yang lebih nyata pada materi putih subkortikal, terutama di bagian dalam lobus frontal dan parietal, dan kecacatan pasien yang lebih cepat.

Dalam beberapa kasus, bahkan pemeriksaan menyeluruh tidak mengungkapkan penyebab yang jelas untuk gangguan gaya berjalan yang relatif terisolasi (disbasia frontal "idiopatik"). Namun, pengamatan selanjutnya terhadap pasien tersebut, sebagai suatu peraturan, memungkinkan mendiagnosis satu atau beberapa penyakit neurodegeneratif. Misalnya, "gaya berjalan beku progresif primer" yang dijelaskan oleh A. Achiron et al. (1993), di mana manifestasi dominannya adalah gangguan inisiasi dan pembekuan gaya berjalan, gejala lain tidak ada, obat levodopa tidak efektif, dan metode neuroimaging tidak mengungkapkan kelainan apa pun, ternyata menjadi bagian dari sindrom klinis yang lebih luas dari "akinesia murni dengan pembekuan gaya berjalan," yang juga mencakup hipofonia dan mikrografia. Pemeriksaan patomorfologi menunjukkan bahwa sindrom ini dalam banyak kasus merupakan bentuk kelumpuhan supranuklear progresif.

Astasia frontalis

Pada astasia frontal, gangguan keseimbangan mendominasi. Pada saat yang sama, pada astasia frontal, sinergi postural dan lokomotor sangat terganggu. Ketika mencoba berdiri, pasien dengan astasia frontal tidak dapat memindahkan berat badan ke kaki mereka, mendorong lantai dengan buruk dengan kaki mereka, dan jika mereka dibantu untuk berdiri, mereka jatuh ke belakang karena retropulsi. Ketika mencoba berjalan, kaki mereka bersilangan atau terlalu lebar dan tidak menopang tubuh. Dalam kasus yang lebih ringan, karena fakta bahwa pasien tidak dapat mengendalikan batang tubuh, mengoordinasikan gerakan batang tubuh dan kaki, memastikan perpindahan yang efektif dan menyeimbangkan pusat gravitasi tubuh selama berjalan, gaya berjalan menjadi tidak selaras dan aneh. Banyak pasien mengalami gangguan berat dalam memulai berjalan, tetapi terkadang tidak terganggu. Ketika berputar, kaki dapat bersilangan karena fakta bahwa salah satu dari mereka bergerak, dan yang lainnya tetap tidak bergerak, yang dapat menyebabkan jatuh. Dalam kasus yang parah, akibat posisi tubuh yang salah, pasien tidak hanya tidak dapat berjalan dan berdiri, tetapi juga tidak dapat duduk tanpa dukungan atau mengubah posisi di tempat tidur.

Paresis, gangguan sensorik, gangguan ekstrapiramidal tidak ada atau tidak terekspresikan sehingga tidak menjelaskan gangguan berjalan dan keseimbangan ini. Sebagai gejala tambahan, berikut ini dicatat: aktivasi refleks tendon asimetris, sindrom pseudobulbar, hipokinesia sedang, tanda-tanda frontal, ekopraksia, perseverasi motorik, inkontinensia urin. Semua pasien memiliki cacat kognitif yang jelas dari tipe frontal-subkortikal, sering kali mencapai tingkat demensia, yang dapat memperburuk gangguan berjalan. Penyebab sindrom ini dapat berupa hidrosefalus parah, infark lakuna multipel, dan kerusakan difus pada materi putih hemisfer (dalam kasus ensefalopati discirculatory), fokus iskemik atau hemoragik di lobus frontal, tumor, abses lobus frontal, penyakit neurodegeneratif yang mempengaruhi lobus frontal.

Astasia frontal terkadang disalahartikan sebagai ataksia serebelum, tetapi lesi serebelum tidak ditandai dengan menyilangkan kaki saat mencoba berjalan, retropulsi, adanya sinergi postural yang tidak memadai atau tidak efektif, upaya aneh untuk bergerak maju, langkah kecil yang terseok-seok. Perbedaan antara disbasia frontal dan astasia frontal ditentukan terutama oleh proporsi gangguan postural. Selain itu, sejumlah pasien dengan astasia memiliki kemampuan yang sangat terganggu untuk melakukan gerakan simbolis sesuai perintah (misalnya, dalam posisi berbaring atau duduk, memutar "sepeda" dengan kaki mereka atau menggambarkan lingkaran dan gambar lainnya, berpose seperti petinju atau perenang, meniru tendangan bola atau meremukkan puntung rokok), sering kali tidak ada kesadaran akan cacat tersebut dan tidak ada upaya untuk memperbaikinya, yang mungkin menunjukkan sifat apraksia dari gangguan gerakan. Perbedaan-perbedaan ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa astasia frontal tidak hanya dikaitkan dengan kerusakan pada lingkaran motorik kortikal-subkortikal dan hubungannya dengan struktur batang otak, terutama nukleus pedunculopontine, tetapi juga dengan disfungsi lingkaran parietal-frontal, yang mengatur pelaksanaan gerakan kompleks yang tidak mungkin dilakukan tanpa umpan balik aferentasi sensorik. Gangguan koneksi antara bagian posterior lobus parietal superior dan korteks premotor, yang mengontrol postur, gerakan aksial, dan gerakan kaki, dapat menyebabkan cacat apraksia pada gerakan batang tubuh dan berjalan tanpa adanya apraksia pada lengan. Dalam beberapa kasus, astasia frontal berkembang sebagai akibat dari perkembangan disbasia frontal dengan kerusakan yang lebih luas pada lobus frontal atau koneksinya dengan ganglia basal dan struktur batang otak.

"Apraksia berjalan"

Pemisahan mencolok antara gangguan kemampuan berjalan dan pelestarian kemampuan motorik kaki dalam posisi berbaring atau duduk, serta hubungan dengan gangguan kognitif, menjadi prasyarat untuk menetapkan gangguan berjalan tingkat tinggi sebagai "apraksia gaya berjalan". Namun, konsep ini, yang telah memperoleh popularitas luas, menghadapi keberatan serius. Pada sebagian besar pasien dengan "apraksia gaya berjalan", tes neuropsikologis klasik biasanya tidak mengungkapkan apraksia pada anggota badan. Dalam organisasi fungsionalnya, berjalan berbeda secara signifikan dari keterampilan motorik sukarela, sebagian besar individual, yang diperoleh dalam proses pembelajaran, dengan disintegrasi yang biasanya dikaitkan dengan apraksia anggota badan. Tidak seperti tindakan ini, yang programnya dibentuk pada tingkat kortikal, berjalan adalah tindakan motorik yang lebih otomatis, yang mewakili serangkaian gerakan berulang dan relatif mendasar yang dihasilkan oleh sumsum tulang belakang dan dimodifikasi oleh struktur batang otak. Dengan demikian, gangguan gaya berjalan tingkat tinggi tidak begitu terkait dengan kerusakan program lokomotor tertentu melainkan dengan aktivasi yang tidak memadai karena defisit pengaruh fasilitasi yang menurun. Dalam hal ini, tampaknya tidak tepat untuk menggunakan istilah "apraksia gaya berjalan" untuk menunjuk seluruh spektrum gangguan gaya berjalan tingkat tinggi, yang sangat berbeda secara fenomenologis dan dapat dikaitkan dengan kerusakan pada berbagai mata rantai tingkat pengaturan gaya berjalan yang lebih tinggi (kortikal-subkortikal). Mungkin, gangguan gaya berjalan yang dikaitkan dengan kerusakan pada lingkaran parietal-frontal, yang fungsinya adalah menggunakan aferentasi sensorik untuk mengatur gerakan, mendekati apraksia sejati. Kerusakan pada struktur ini memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan apraksia anggota tubuh.

Disbasia psikogenik

Disbasia psikogenik - perubahan aneh yang aneh pada gaya berjalan yang diamati pada histeria. Pasien mungkin berjalan zig-zag, meluncur seperti pemain skate di arena, menyilangkan kaki seperti kepang, bergerak dengan kaki lurus dan terbuka (gaya berjalan kaku) atau setengah ditekuk, mencondongkan tubuh ke depan saat berjalan (camptokarmia) atau bersandar ke belakang, beberapa pasien bergoyang atau meniru gemetar saat berjalan. Gaya berjalan seperti itu lebih mungkin menunjukkan kontrol motorik yang baik daripada gangguan stabilitas dan koordinasi postural ("gaya berjalan akrobatik"). Terkadang, terlihat kelambatan dan pembekuan yang nyata, yang meniru parkinsonisme.

Mengenali disbasia psikogenik bisa sangat sulit. Beberapa varian gangguan histeris (misalnya, astasia-abasia) secara lahiriah menyerupai gangguan gaya berjalan frontal, yang lain - gaya berjalan distonik, dan yang lainnya lagi - hemiparetik atau paraparetik. Dalam semua kasus, inkonsistensi merupakan karakteristik, serta perbedaan dengan perubahan yang diamati pada sindrom organik (misalnya, pasien mungkin pincang pada kaki yang sakit, meniru hemiparesis, atau mencoba menjaga keseimbangan dengan gerakan lengan, tetapi tidak meletakkan kaki mereka lebar-lebar). Ketika tugas berubah (misalnya, ketika berjalan mundur atau berjalan menyamping), sifat gangguan gaya berjalan dapat tiba-tiba berubah. Gaya berjalan dapat tiba-tiba membaik jika pasien percaya bahwa dia tidak sedang diamati, atau ketika perhatiannya teralihkan. Terkadang pasien secara demonstratif jatuh (biasanya ke arah dokter atau menjauh darinya), tetapi tidak pernah menyebabkan diri mereka cedera serius. Disbasia psikogenik juga ditandai dengan perbedaan antara tingkat keparahan gejala dan tingkat keterbatasan aktivitas sehari-hari, serta perbaikan tiba-tiba di bawah pengaruh plasebo.

Pada saat yang sama, diagnosis disbasia psikogenik harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Beberapa kasus distonia, diskinesia paroksismal, astasia frontal, diskinesia tardif, epilepsi frontal, ataksia episodik dapat menyerupai gangguan psikogenik. Saat melakukan diagnostik diferensial, perlu diperhatikan adanya gejala histeris lainnya (misalnya, inkompetensi selektif, kelemahan bertahap, distribusi karakteristik gangguan sensitivitas dengan batas di sepanjang garis tengah, kesalahan besar dalam tes koordinasi, disfonia aneh, dll.), dan ketidakkonsistenan dan hubungan dengan faktor psikologis, kepribadian demonstratif, adanya sikap mencari keuntungan.

Perubahan dalam berjalan juga diamati pada gangguan mental lainnya. Pada depresi, gaya berjalan monoton yang lambat dengan langkah yang diperpendek diamati. Pada astasobasophobia, pasien mencoba untuk menjaga keseimbangan dengan tangan mereka, berjalan dengan langkah pendek, berpegangan pada dinding atau bersandar pada kruk. Pada pusing postural fobia, disosiasi terungkap antara perasaan subjektif ketidakstabilan yang nyata dan kontrol postural yang baik selama pemeriksaan objektif, dan berjalan dapat tiba-tiba memburuk dalam situasi tertentu (ketika menyeberangi jembatan, memasuki ruangan kosong, di toko, dll.).