
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala kerusakan ginjal pada periarteritis nodosa
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Gejala poliarteritis nodosa ditandai dengan polimorfisme yang signifikan. Penyakit ini biasanya dimulai secara bertahap. Onset akut merupakan ciri khas poliarteritis nodosa yang diinduksi obat. Periarteritis nodular muncul dengan gejala yang tidak spesifik: demam, mialgia, artralgia, penurunan berat badan. Demam bersifat tidak teratur, tidak berkurang dengan pengobatan dengan obat antibakteri dan dapat berlangsung dari beberapa minggu hingga 3-4 bulan. Mialgia, yang merupakan gejala kerusakan otot iskemik, paling sering muncul pada otot betis. Sindrom sendi berkembang pada lebih dari separuh pasien dengan poliarteritis nodosa, biasanya dikombinasikan dengan mialgia. Paling sering, pasien terganggu oleh artralgia pada sendi besar ekstremitas bawah; artritis sementara dijelaskan pada sejumlah kecil pasien. Penurunan berat badan, yang diamati pada sebagian besar pasien dan mencapai tingkat cachexia dalam beberapa kasus, tidak hanya berfungsi sebagai tanda diagnostik penting dari penyakit ini, tetapi juga menunjukkan aktivitasnya yang tinggi. Lesi kulit pada pasien dengan poliarteritis nodular umum dicatat dalam bentuk nodul khas (yang saat ini semakin jarang terlihat) yang terletak di sepanjang pembuluh darah dan mewakili aneurisma arteri subkutan, purpura hemoragik, gangren iskemik pada jari tangan dan kaki.
Gejala umum poliarteritis nodosa bertahan selama beberapa minggu, di mana lesi viseral berkembang secara bertahap.
- Sindrom perut merupakan tanda klinis diagnostik dan prognostik penting dari poliarteritis nodosa, yang diamati pada 36-44% pasien. Sindrom ini dimanifestasikan oleh nyeri perut dengan intensitas yang bervariasi, dispepsia (mual, muntah, anoreksia), diare, dan gejala perdarahan gastrointestinal. Penyebab sindrom perut adalah kerusakan iskemik pada organ perut dengan perkembangan infark, ulkus iskemik, dan perforasi akibat vaskulitis pada pembuluh darah terkait. Dengan poliarteritis nodosa, usus halus paling sering terkena, lebih jarang usus besar dan lambung. Kerusakan pada hati, kantong empedu, dan pankreas sering terjadi.
- Kerusakan sistem saraf tepi terjadi pada 50-60% pasien dan dimanifestasikan oleh polineuritis asimetris, yang perkembangannya dikaitkan dengan iskemia saraf akibat keterlibatan vasa nervorum dalam proses patologis. Selain nyeri hebat pada anggota badan, gangguan sensitivitas, polineuritis disertai dengan gangguan gerakan, atrofi otot, paresis kaki dan tangan. Sistem saraf pusat lebih jarang terkena poliarteritis nodular daripada sistem saraf tepi. Stroke iskemik dan hemoragik, sindrom epilepsi, gangguan mental telah dijelaskan.
- Kerusakan jantung terjadi pada 40-50% pasien, dan disebabkan oleh vaskulitis arteri koroner, yang biasanya asimtomatik atau memiliki sindrom nyeri atipikal. Diagnosis koroneritis didasarkan pada perubahan elektrokardiografi (EKG). Pada sebagian kecil kasus, infark miokard fokal kecil dapat terjadi. Ketika cabang kecil arteri koroner terpengaruh, gangguan ritme dan konduksi berkembang, dan kegagalan sirkulasi meningkat dengan cepat karena kerusakan iskemik difus pada miokardium. Hipertensi arteri yang parah juga dapat menyebabkan gagal jantung.
- Kerusakan paru-paru berkembang relatif jarang dalam bentuk klasik poliarteritis nodosa (tidak lebih dari 15% pasien) dan terutama dikaitkan dengan perkembangan vaskulitis paru, lebih jarang - fibrosis interstisial.
- Pada poliarteritis nodular, kerusakan pada sistem endokrin mungkin terjadi. Orkitis atau epididimitis lebih sering terjadi. Kerusakan pada kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, dan kelenjar pituitari telah dijelaskan.
- Kerusakan mata jarang terjadi pada pasien dan bermanifestasi sebagai konjungtivitis, uveitis, episkleritis. Bentuk kerusakan mata yang paling parah adalah vaskulitis arteri retina sentral, yang menyebabkan penyumbatan dan kebutaan.
Gejala poliarteritis nodosa dan kerusakan ginjal muncul 3-6 bulan setelah timbulnya penyakit. Tanda utama kerusakan ginjal adalah hipertensi arteri, yang menurut berbagai data terdeteksi pada 33-80% pasien. Mekanisme patogenetik utama hipertensi arteri adalah aktivasi RAAS akibat iskemia ginjal, yang dikonfirmasi oleh adanya hiperselularitas aparatus jukstaglomerulus. Dalam kebanyakan kasus, hipertensi arteri berat dengan tekanan darah diastolik tinggi (300/180-280/160 mm Hg) berkembang, seringkali ganas, dengan perkembangan retinopati dan edema cakram saraf optik, gagal ventrikel kiri akut, ensefalopati hipertensi. Hipertensi arteri berat dini, yang cenderung berkembang pesat, biasanya menunjukkan aktivitas vaskulitis yang tinggi. Namun, tidak ada korelasi langsung antara tingkat keparahan perubahan morfologis dan hipertensi arteri, dan yang terakhir dapat berkembang setelah proses akut dihilangkan. Ciri hipertensi arteri pada poliarteritis nodular adalah persistensinya. Hanya pada 5-7% pasien tekanan arteri kembali normal setelah mencapai remisi.
Gangguan fungsi ginjal berupa peningkatan sedang dalam konsentrasi kreatinin darah dan/atau penurunan filtrasi glomerulus diamati pada hampir 75% pasien, tetapi gagal ginjal berat terdeteksi pada 25% pasien dengan kerusakan ginjal. Gagal ginjal akut oliguria dapat berkembang sebagai akibat dari bencana vaskular, jarang terjadi komplikasi vaskulitis berat (ruptur aneurisma arteri ginjal, trombosis akut pembuluh darah intrarenal dengan nekrosis korteks ginjal).
Sindrom urinarius pada sebagian besar kasus dimanifestasikan oleh proteinuria sedang, tidak melebihi 1 g/hari, dan mikrohematuria. Proteinuria masif, mencapai 6-8 g/hari, tercatat pada hipertensi arteri maligna, tetapi sindrom nefrotik berkembang tidak lebih dari 10% pasien. Makrohematuria pada poliarteritis nodular jarang berkembang dan memungkinkan seseorang untuk mengasumsikan perkembangan infark ginjal bahkan tanpa sindrom nyeri khas atau glomerulonefritis nekrotikans. Glomerulonefritis progresif cepat harus dicurigai dengan adanya sindrom nefrotik dan gagal ginjal yang meningkat pesat, karena pasien dengan kerusakan ginjal iskemik ditandai dengan perjalanan gagal ginjal kronis yang stabil.