Gejala perikarditis

Beberapa pasien mengalami gejala peradangan (perikarditis akut), sementara yang lain mengalami penumpukan cairan (efusi perikardial). Manifestasi penyakit ini bervariasi tergantung pada tingkat keparahan peradangan dan jumlah serta lokasi efusi perikardial.

Bahkan efusi yang besar mungkin tidak bergejala jika terakumulasi secara perlahan (misalnya selama berbulan-bulan).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala perikarditis akut

Perikarditis akut sering menyebabkan nyeri dada dan gesekan perikardial, terkadang dispnea. Manifestasi pertama mungkin berupa tamponade dengan hipotensi arteri, syok, atau edema paru.

Karena persarafan perikardium dan miokardium serupa, nyeri dada perikardium terkadang menyerupai nyeri peradangan miokardium atau iskemia: nyeri tumpul atau tajam di prekordium atau di belakang tulang dada, yang dapat menjalar ke leher, otot trapezius (terutama kiri), atau bahu. Nyeri bervariasi dari sedang hingga berat. Tidak seperti nyeri dada iskemik, nyeri perikarditis biasanya diperburuk oleh gerakan dada, batuk, dan pernapasan; nyeri ini berkurang dengan duduk tegak dan mencondongkan tubuh ke depan. Takipnea dan batuk nonproduktif mungkin terjadi. Demam, menggigil, dan lemas adalah hal yang umum. Pada 15% hingga 25% pasien dengan perikarditis idiopatik, gejala muncul secara berkala selama beberapa bulan atau tahun.

Tanda fisik yang paling penting adalah gesekan perikardial yang terjadi bersamaan dengan kontraksi jantung. Namun, gesekan ini sering kali tidak konstan dan berlangsung singkat. Gesekan ini mungkin hanya terjadi selama sistole atau (yang lebih jarang) diastole. Efusi perikardial dalam jumlah yang signifikan dapat meredam bunyi jantung, meningkatkan area redup jantung, dan mengubah ukuran serta bentuk siluet jantung.

Jika diduga terjadi perikarditis akut, rawat inap terkadang diperlukan untuk diagnosis primer. EKG dan rontgen dada dilakukan. Jika tanda-tanda peningkatan tekanan di bagian kanan jantung, tamponade, atau pelebaran kontur jantung terdeteksi, ekokardiografi dilakukan untuk mendeteksi efusi dan pengisian abnormal bilik jantung. Leukositosis dan peningkatan LED mungkin terjadi dalam tes darah, tetapi data ini tidak spesifik.

Diagnosis didasarkan pada adanya gejala klinis yang khas dan perubahan pada data EKG. Serangkaian EKG mungkin diperlukan untuk mendeteksi perubahan.

EKG pada perikarditis akut dapat menunjukkan perubahan (elevasi) segmen ST dan gelombang T, biasanya pada sebagian besar sadapan.

Segmen ST pada sadapan II atau III meningkat tetapi kemudian kembali ke garis dasar. Tidak seperti infark miokard, perikarditis akut tidak menyebabkan depresi segmen resiprokal (kecuali pada sadapan aVR), dan tidak menghasilkan gelombang Q abnormal. Interval PR dapat dipersingkat. Setelah beberapa hari atau lebih, gelombang dapat menjadi datar dan kemudian negatif, kecuali pada sadapan aVR. Pembalikan gelombang terjadi setelah segmen kembali ke garis dasar, yang membedakan temuan dari iskemia akut atau MI.

Karena nyeri akibat perikarditis dapat menyerupai nyeri akibat infark miokard akut dan infark paru, studi tambahan (misalnya, perubahan penanda jantung serum, pemindaian paru-paru) mungkin diperlukan jika riwayat dan temuan EKG tidak khas perikarditis.

Sindrom pascaperikardiotomi dan pascainfark sulit didiagnosis. Sindrom ini harus dibedakan dari infark miokard, emboli paru, dan infeksi perikardial pascaoperasi. Nyeri, gesekan perikardial, dan demam yang muncul 2 minggu hingga beberapa bulan pascaoperasi dan respons cepat terhadap aspirin, NSAID, atau glukokortikoid membantu dalam diagnosis.

Efusi perikardial

Efusi perikardial sering kali tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi bila terjadi pada perikarditis akut, sindrom nyeri mungkin terjadi. Biasanya, bunyi jantung teredam. Gesekan perikardial dapat terdengar. Dengan efusi yang luas, dalam beberapa kasus, terjadi kompresi pada bagian basal paru kiri, pernapasan melemah (dekat skapula kiri) dan muncul suara ronki halus (kadang-kadang krepitasi). Denyut nadi arteri, denyut vena jugularis, dan tekanan darah normal kecuali tekanan intraperikardial meningkat secara signifikan, yang menyebabkan tamponade.

Pada sindrom pasca-infark miokard, efusi perikardial dapat dikaitkan dengan demam, gesekan perikardial, akumulasi cairan, pleuritis, efusi pleura, dan nyeri. Sindrom ini biasanya berkembang antara 10 hari dan 2 bulan setelah infark miokard. Biasanya ringan, tetapi tidak selalu. Terkadang, jantung pecah setelah infark miokard, yang menyebabkan hemoperikardium dan tamponade, biasanya 1-10 hari setelah infark miokard, lebih sering terjadi pada wanita.

Diagnosis dugaan dibuat berdasarkan data klinis, tetapi seringkali kecurigaan patologi ini muncul hanya setelah kontur jantung yang membesar terdeteksi pada rontgen dada. Tegangan kompleks QRS sering menurun pada elektrokardiogram, dan ritme sinus dipertahankan pada sekitar 90% pasien. Dengan volume efusi yang besar, perjalanan penyakit kronis, elektrokardiogram dapat menunjukkan alternans listrik (amplitudo gelombang P, kompleks QRS, atau gelombang T meningkat dan menurun dari kontraksi ke kontraksi). Alternans listrik dikaitkan dengan perubahan posisi jantung. Ekokardiografi memiliki tingkat sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dalam mendeteksi cairan perikardial.

Pasien dengan elektrokardiogram normal, volume cairan rendah (< 0,5 L), dan tidak ada riwayat atau temuan pemeriksaan fisik yang mencurigakan dapat diobservasi dengan pemeriksaan serial dan ekokardiografi. Pasien lain memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan etiologi.

Tamponade jantung

Gambaran klinisnya mirip dengan syok kardiogenik: curah jantung menurun, tekanan arteri sistemik rendah, takikardia, dan dispnea. Vena leher melebar dengan jelas. Tamponade jantung yang parah hampir selalu disertai dengan penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg selama inspirasi (pulsus paradoksus). Dalam beberapa kasus, denyut nadi dapat menghilang selama inspirasi. (Namun, pulsus paradoksus juga dapat terjadi pada PPOK, asma, emboli paru, infark ventrikel kanan, dan syok nonkardiogenik.) Bunyi jantung teredam jika efusi cukup besar.

Tegangan rendah dan alternans listrik pada elektrokardiogram menunjukkan adanya tamponade jantung, tetapi temuan ini tidak cukup sensitif atau spesifik. Jika diduga terjadi tamponade, ekokardiografi dilakukan kecuali jika penundaan singkat mengancam jiwa. Dalam kasus terakhir, perikardiosentesis dilakukan segera untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Perubahan ekokardiografi pada aliran transvalvular dan vena yang bergantung pada pernapasan dan kompresi atau kolaps bilik jantung kanan dengan adanya efusi perikardial memastikan diagnosis.

Jika diduga terjadi tamponade, kateterisasi jantung kanan (Swan-Ganz) dapat dilakukan. Pada tamponade jantung, penurunan diastolik awal pada tekanan ventrikel tidak ada. Pada kurva tekanan atrium, segmen-x dari kurva tekanan dipertahankan, tetapi segmen-y hilang. Sebaliknya, pada kegagalan berat akibat kardiomiopati dilatasi atau oklusi arteri pulmonalis, tekanan diastolik ventrikel kiri biasanya melebihi tekanan atrium kanan, dan tekanan ventrikel kanan rata-rata adalah 4 mmHg atau lebih.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala perikarditis konstriktif

Fibrosis atau kalsifikasi jarang menimbulkan gejala kecuali jika terjadi perikarditis konstriktif. Satu-satunya perubahan awal adalah peningkatan tekanan vena ventrikel, atrium, paru, dan sistemik. Tanda-tanda kongesti vena perifer (misalnya, edema perifer, distensi vena leher, hepatomegali) dapat muncul dengan murmur diastolik dini (klik perikardial), yang sering kali terdengar paling jelas saat inspirasi. Suara ini disebabkan oleh pembatasan mendadak pengisian ventrikel diastolik oleh perikardium yang padat. Fungsi sistolik ventrikel (diukur dengan fraksi ejeksi) biasanya dipertahankan. Peningkatan tekanan vena paru yang berkepanjangan menyebabkan dispnea (terutama saat beraktivitas) dan ortopnea. Kelemahan mungkin terasa jelas. Ketegangan vena leher dengan peningkatan tekanan vena saat inspirasi (tanda Kussmaul) terdeteksi; hal ini menghilang dengan tamponade. Pulsus paradoksus jarang terdeteksi, dan biasanya kurang jelas dibandingkan dengan tamponade. Paru-paru tidak berdarah penuh kecuali jika terjadi kompresi signifikan pada ventrikel kiri.