Gejala pneumonia yang dirawat di rumah sakit (nosokomial) pada anak-anak

Pneumonia stafilokokus - peningkatan cepat dalam keracunan, demam tinggi (39-40 °C), warna kulit keabu-abuan, lesu, nafsu makan buruk. Di paru-paru, perkusi menunjukkan area pemendekan nada yang signifikan (seringkali tumpul masif), auskultasi - pernapasan melemah dengan warna bronkial, mengi krepitasi. Dari darah - leukositosis signifikan, neutrofilia dengan pergeseran yang jelas ke kiri dan LED meningkat tajam, granularitas toksik neutrofil sering muncul.

Radiografi menunjukkan infiltrat yang menempati lobus dengan keterlibatan pleura. Komplikasi pneumonia stafilokokus, pyopneumothorax, terobosan abses yang berkomunikasi dengan lumen bronkus ke dalam rongga pleura, menimbulkan ancaman khusus bagi kehidupan anak. Gambaran tersebut sangat khas sehingga orang dapat menyebutkan waktu pasti malapetaka dalam kondisi anak tersebut. Momen terobosan abses ke dalam rongga pleura terjadi secara tiba-tiba. Kondisi pasien yang sudah serius memburuk dengan tajam, agitasi motorik, pernapasan sering (hingga 70-80 atau lebih per 1 menit), pucat yang nyata, dengan cepat digantikan oleh sianosis, keringat dingin dan lembap, takikardia (hingga 200 denyut per menit, denyut nadi lemah) muncul. Di sisi paru-paru yang sakit, suara seperti kotak terdeteksi selama perkusi (kebisingan yang ditentukan sebelumnya menghilang), suara pernapasan melemah tajam atau tidak terdengar. Jantung dipindahkan ke sisi yang berlawanan, nadanya teredam. Dalam beberapa jam berikutnya, derajat perpindahan mediastinum terutama menentukan tingkat keparahan kondisi pasien.

Pada anak kecil, pyopneumothorax disertai dengan perut kembung dan sering muntah. Pada pyopneumothorax, tusukan rongga pleura dan aspirasi isinya diindikasikan. Jika terdapat fistula bronkial yang berfungsi, diperlukan torakotomi dan drainase bawah air, yang memastikan keluarnya udara dan nanah dari rongga pleura. Aspirasi udara aktif dari rongga pleura diperlukan untuk mencapai pelurusan paru-paru yang lengkap.

Pneumonia Klebsiella dimulai secara akut. Gejala keracunan terlihat. Di paru-paru, infiltrasi sering kali bersifat konfluen, tetapi tidak segmental (pneumonia konfluen fokal). Pemendekan suara perkusi terlihat jelas, terdengar suara ronki basah dan halus. Pada radiografi, bayangan gelap yang intens, lebih sering terlokalisasi di bagian atas paru-paru (bagian posterior lobus atas, bagian atas lobus bawah). Kecenderungan pembentukan abses sangat jelas. LED yang sangat tinggi merupakan karakteristik.

Komplikasi: abses paru, empiema pleura, pielonefritis, sepsis.

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Infeksi rumah sakit yang umum, terutama pada pasien dengan defisiensi imun. Perjalanan penyakitnya akut. Kondisinya parah, disertai keracunan dan demam, sianosis, dan takikardia. Penyebaran fokus infiltrasi yang cepat dan munculnya fokus baru di paru-paru merupakan ciri khasnya. Perubahan nekrotik diamati di bronkus dan paru-paru, yang menyebabkan munculnya komplikasi awal - abses paru, radang selaput dada. Dari sisi darah - leukositosis dengan neutrofilia, peningkatan LED yang signifikan.

Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae. Pada infeksi virus pernapasan akut, nasofaringitis dan batuk tanpa dahak diekspresikan. Reaksi suhu diekspresikan. Kerusakan paru bersifat fokal, pneumonia sering berkembang di area atelektasis yang disebabkan oleh penyumbatan bronkus kecil. Mungkin ada infiltrat konfluen - bentuk pneumonia konfluen fokal. Dominasi bronkitis purulen merupakan karakteristik. Variabilitas, "mosaik" data perkusi dan auskultasi dicatat. Dari sisi darah, leukositosis dengan neutrofilia, peningkatan LED.

Pneumonia legionella (Legionella pneumophila). Agen penyebabnya adalah basil gram negatif yang ditularkan melalui aerosol (sarang pada perangkat aerosol, AC). Penyakit ini dimulai secara akut dengan menggigil dan malaise. Suhu naik menjadi 38,5-40 C pada hari ke-2-3. Sakit kepala dan mialgia dicatat. Diare sering kali mendahului demam. Syok toksik infeksius dapat terjadi. Pada hari-hari pertama, batuknya kering, kemudian dahak menjadi bernanah. Dispnea dan sianosis dicatat. Selama pemeriksaan objektif, ada pemendekan suara perkusi yang tidak merata di paru-paru, selama auskultasi, pernapasan melemah, terdengar rales menggelegak kecil dan sedang. Pada radiografi - infiltrat fokal dan konfluen, terkadang menangkap lobus paru-paru. Dari sistem kardiovaskular - takikardia, suara jantung teredam.

Dalam darah - leukositosis, LED 60-80 mm/jam dan limfopenia relatif atau absolut. Kerusakan ginjal tidak jarang terjadi; analisis urin menunjukkan proteinuria, leukosituria, eritrosit dan silinder.

Pneumonia pneumocystis adalah penyakit parasit. Pneumocystae carinii adalah jamur yang dekat dengan jamur ragi. Mereka dapat terjadi dalam bentuk epidemi dan diamati di departemen untuk bayi dan bayi prematur. Dalam terjadinya pneumocystosis, melemahnya tubuh secara umum sebagai akibat dari prematuritas, hipotrofi, dispepsia dan penyakit lainnya sangat penting, dan pada pasien dari segala usia yang menerima glukokortikosteroid, sitostatika, dengan keadaan imunodefisiensi, pneumonia berat berkembang.

Gejala khas: sesak napas berat (hingga 100 kali atau lebih napas per menit); sianosis di sekitar mulut dan akrosianosis; keluarnya cairan berbusa dan sesak napas disertai batuk berat. Tidak ada toksikosis.

Pada rontgen dada, terdapat bayangan konfluen fokal di kedua lapang paru - "paru-paru seperti kapas", perubahan interstisial. Dalam darah - leukositosis, neutrofilia, peningkatan LED.

Dalam diagnostik, deteksi pneumosit dalam lendir dari saluran pernapasan atas, yang diambil dari trakea dengan kateter, sangatlah penting.

Klasifikasi Pneumonia pada Anak (1995)

Bentuk morfologi	Kondisi infeksi	Mengalir	Komplikasi
			Paru-paru	Ekstra paru
Fokus	Di luar rumah sakit	Akut	Pleuritis sinpneumonik	Syok toksik infeksius
Segmen	Di dalam rumah sakit	Larut	Pleuritis metampneumonik	Sindrom DIC
Konfluensi fokus	Jika terjadi infeksi perinatal		Penghancuran paru-paru	Gagal kardiovaskular
Kelompok	Pada pasien dengan defisiensi imun		Abses paru-paru	Sindrom gangguan pernapasan
Interstisial			Pneumotoraks Pyopneumo-toraks

Menurut klasifikasi bentuk klinis penyakit bronkopulmonalis pada anak, selain bentuk pneumonia, dibedakan pula pneumonia yang didapat dari komunitas dan yang didapat dari rumah sakit.

Pneumonia yang didapat di rumah sakit (nosokomial) dianggap sebagai pneumonia yang muncul 48-72 jam setelah rawat inap, tidak termasuk infeksi yang mungkin terjadi dalam masa inkubasi pada saat masuk rumah sakit.

Perjalanan penyakitnya akut dan berkepanjangan; komplikasi bersifat paru dan ekstra paru.

Perjalanan penyakit pneumonia yang berlarut-larut didiagnosis apabila tidak terjadi resolusi proses pneumonia dalam jangka waktu 6 minggu hingga 8 bulan sejak timbulnya penyakit; hal ini seharusnya menjadi alasan untuk mencari kemungkinan penyebab perjalanan penyakit tersebut.

Jika pneumonia kambuh (tidak termasuk infeksi ulang dan superinfeksi), anak harus diperiksa untuk mengetahui adanya fibrosis kistik, defisiensi imun, aspirasi makanan kronis, dll.

Untuk menentukan etiologi pneumonia, tenaga medis di bagian penerimaan pasien di rumah sakit, bagian rawat jalan, dan perawat tamu di bagian pediatrik (ketika merawat anak di rumah) harus mengambil dahak dari pasien dan mengirimkannya untuk pemeriksaan bakterioskopi apusan dahak yang diwarnai Gram. Kemudian, dahak dikultur untuk mengetahui flora, menggunakan metode kuantitatif untuk menilai kandungan bakteri dalam 1 ml dahak; konsentrasi 10 ⁶ -10 ⁸ memiliki signifikansi diagnostik. Indikator 10 ³ dan kurang merupakan karakteristik mikroflora yang menyertai.

Metode yang paling menjanjikan adalah metode untuk deteksi cepat agen etiologi, metode yang memungkinkan deteksi antigen patogen bakteri dalam dahak, darah, dan bahan patologis lainnya - ini adalah kontraimunoelektroforesis, koaglutinasi. Penting bahwa dengan metode penelitian ini hasilnya tidak terpengaruh oleh pemberian antibiotik pra-rumah sakit.

Perbedaan antara infeksi bakteri dan virus dapat dilihat dari penentuan protein C-reaktif (CRP) serum pada tingkat 40 μg/ml untuk infeksi virus, dan 8,0 μg/ml dan lebih tinggi untuk infeksi bakteri. Batas atas norma CRP adalah 20 μg/ml.

Dalam kasus terapi yang efektif, terjadi penurunan cepat kadar CRP hingga 20 μg/ml, yang disertai dengan penurunan suhu tubuh, hilangnya keracunan, dan penurunan radiologis infiltrasi pneumonia. Pemeliharaan angka CRP yang tinggi dalam jangka panjang menunjukkan ketidakefektifan pengobatan pneumonia. Deteksi gelombang kedua peningkatan CRP pada pneumonia menunjukkan perkembangan komplikasi, khususnya pleuritis metapneumonik.

Untuk penguraian etiologi klamidia, mikoplasma, legionella pneumonia, digunakan metode nonkultural. Antibodi spesifik terhadap patogen ini ditentukan menggunakan reaksi imunofluoresensi tidak langsung, reaksi fiksasi komplemen, atau metode yang lebih modern - uji ELISA (deteksi antibodi spesifik kelas IgM, IgG, IgA terhadap mikoplasma dan klamidia).

Salah satu komplikasi ekstra paru dari pneumonia pada anak kecil adalah berkembangnya sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS).

Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa merupakan komplikasi dari pneumonia. Sindrom ini ditandai dengan hipoksemia refrakter yang tidak dapat diatasi dengan uji hiperoksia, tanda-tanda radiologis edema paru interstisial dan alveolar (perluasan pola vaskular paru-paru dengan edema pleura interlobaris, penurunan pneumatisasi dan bayangan seperti fokal - "paru-paru mengembang", edema segmental dan lobar, "bronkogram udara").

Inti dari ARDS adalah adanya lesi pada sistem pernapasan, yang menyebabkan pertukaran gas fisiologis tidak dapat dilakukan, yaitu paru-paru kehilangan kemampuan untuk mengubah darah vena menjadi darah arteri. Sindrom dominan pada pneumonia yang dipersulit oleh ARDS adalah sindrom kegagalan hemodinamik pernapasan.

Secara klinis, kondisi ini ditandai dengan: kulit pucat dengan pola marmer, warna abu-abu atau tanah, sianosis meluas, dispnea berat dengan napas pendek, mengerang, dan mendengus, keterlibatan otot-otot aksesori dalam tindakan bernapas, takikardia, pembesaran hati, gangguan neurologis (prekoma, koma, sindrom kejang), kegagalan sirkulasi perifer, sindrom hemoragik (perdarahan kulit, perdarahan gastrointestinal), kegagalan banyak organ dengan oliguria atau anuria. Tekanan darah meningkat pada beberapa anak, dan menurun pada anak lainnya.

Demam dan hipotermia, DN III, dan lebih jarang DN II diamati dengan frekuensi yang hampir sama. Adanya ARDS pada pneumonia dikonfirmasi oleh munculnya tanda-tanda radiologis edema alveolar interstitial.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]