Gejala stroke iskemik

Gejala stroke iskemik bervariasi dan bergantung pada lokasi dan volume lesi otak. Lokasi infark otak yang paling umum adalah karotis (80-85%), lebih jarang - cekungan vertebrobasilar (15-20%).

Infark pada cekungan suplai arteri serebral tengah

Ciri khas cekungan suplai darah arteri serebral tengah adalah adanya sistem sirkulasi kolateral yang jelas. Dengan penyumbatan bagian proksimal arteri serebral tengah (segmen M1), infark subkortikal dapat terjadi, sedangkan area kortikal suplai darah tetap tidak terpengaruh dengan aliran darah yang cukup melalui anastomosis meningeal. Dengan tidak adanya kolateral ini, infark yang luas di area suplai darah arteri serebral tengah dapat terjadi.

Bila terjadi infark di area suplai darah cabang superfisial arteri serebral tengah, deviasi kepala dan bola mata ke arah hemisfer yang terkena dapat terjadi secara akut; bila terjadi kerusakan pada hemisfer dominan, dapat terjadi afasia total dan apraksia ideomotor ipsilateral. Bila terjadi kerusakan pada hemisfer subdominan, terjadi pengabaian ruang kontralateral, anosognosia, aprosodi, dan disartria.

Infark otak di daerah cabang atas arteri serebral tengah secara klinis dimanifestasikan oleh hemiparesis kontralateral (terutama pada tungkai atas dan wajah) dan hemianestesia kontralateral dengan lokalisasi dominan yang sama tanpa adanya defek lapang pandang. Dengan lesi yang luas, abduksi bola mata dan fiksasi pandangan ke arah hemisfer yang terkena dapat terjadi secara bersamaan. Dengan lesi pada hemisfer dominan, afasia motorik Broca berkembang. Apraksia oral dan apraksia ideomotor pada tungkai ipsilateral juga umum terjadi. Infark pada hemisfer subdominan menyebabkan perkembangan pengabaian unilateral spasial dan gangguan emosional. Dengan oklusi cabang bawah arteri serebral tengah, gangguan motorik, agrafia sensorik, dan astereognosis dapat berkembang. Defek lapang pandang sering terdeteksi: hemianopsia homonim kontralateral atau (lebih sering) hemianopsia kuadran superior. Lesi pada hemisfer dominan menyebabkan perkembangan afasia Wernicke dengan gangguan pemahaman dan penceritaan kembali ucapan, kesalahan semantik parafasik. Infark pada hemisfer subdominan menyebabkan perkembangan pengabaian kontralateral dengan dominasi sensorik, anosognosia.

Infark pada cekungan suplai arteri striatocapsular ditandai dengan hemiparesis berat (atau hemiparesis dan hemihypesthesia) atau hemiplegia dengan atau tanpa disartria. Bergantung pada ukuran dan lokasi lesi, paresis terutama memengaruhi wajah dan tungkai atas atau seluruh bagian tubuh kontralateral. Dengan infark striatocapsular yang luas, manifestasi khas oklusi arteri serebral tengah atau cabang pialnya (misalnya, afasia, pengabaian, dan hemianopsia lateral homonim) dapat berkembang.

Infark lakuna ditandai dengan perkembangan di area suplai darah salah satu arteri perforasi tunggal (arteri striatokapsular tunggal). Perkembangan sindrom lakuna mungkin terjadi, khususnya hemiparesis terisolasi, hemihipestesia, hemiparesis ataksik atau hemiparesis dalam kombinasi dengan hemihipestesia. Adanya tanda-tanda defisit fungsi kortikal yang lebih tinggi, bahkan sementara (afasia, agnosia, hemianopsia, dll.) memungkinkan diferensiasi yang andal antara infark striatokapsular dan lakuna.

Infark pada cekungan suplai arteri serebral anterior

Infark pada cekungan suplai darah arteri serebral anterior terjadi 20 kali lebih jarang daripada infark pada area suplai darah arteri serebral tengah. Manifestasi klinis yang paling umum adalah gangguan motorik; dengan penyumbatan cabang kortikal, dalam kebanyakan kasus, defisit motorik berkembang di kaki dan seluruh tungkai bawah dan paresis yang kurang jelas pada tungkai atas dengan kerusakan yang luas pada wajah dan lidah. Gangguan sensorik biasanya ringan dan terkadang sama sekali tidak ada. Inkontinensia urin juga mungkin terjadi.

Infark pada cekungan suplai arteri serebral posterior

Dengan penyumbatan arteri serebral posterior, infark pada bagian oksipital dan mediobasal lobus temporalis berkembang. Gejala yang paling umum adalah defek lapang pandang (hemianopsia homonim kontralateral). Fotopsi dan halusinasi visual juga dapat terjadi, terutama ketika hemisfer subdominan terpengaruh. Penyumbatan segmen proksimal arteri serebral posterior (P1) dapat menyebabkan perkembangan infark batang otak dan talamus, karena fakta bahwa area ini disuplai oleh beberapa cabang arteri serebral posterior (arteri talamosubtalamik, talamogenikulata, dan koroid posterior).

Infark pada cekungan suplai darah vertebrobasilar

Oklusi cabang perforasi tunggal arteri basilaris mengakibatkan infark batang otak lokal, khususnya di pons dan otak tengah. Infark batang otak disertai gejala saraf kranial di sisi ipsilateral dan gangguan motorik atau sensorik di sisi tubuh yang berlawanan (disebut sindrom batang otak bergantian). Oklusi arteri vertebralis atau cabang-cabang penetrasi utamanya yang berasal dari bagian distal dapat mengakibatkan sindrom meduler lateral (sindrom Wallenberg). Pasokan darah ke daerah meduler lateral juga bervariasi dan dapat disediakan oleh cabang-cabang kecil arteri serebelum posterior inferior, arteri serebelum anterior inferior, dan arteri basilaris.

Klasifikasi stroke iskemik

Stroke iskemik merupakan sindrom klinis kerusakan pembuluh darah akut pada otak, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular. Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan iskemia serebral fokal akut, beberapa varian patogenetik stroke iskemik dibedakan. Klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), yang membedakan varian stroke iskemik berikut:

• aterotrombotik - disebabkan oleh aterosklerosis arteri besar, yang menyebabkan stenosis atau oklusi; ketika plak aterosklerotik atau fragmen trombus, emboli arterioarterial berkembang, yang juga termasuk dalam jenis stroke ini;
• kardioembolik - penyebab paling umum dari infark embolik adalah aritmia (atrial flutter dan fibrilasi), penyakit katup jantung (mitral), infark miokard, terutama yang terjadi kurang dari 3 bulan;
• lakuna - disebabkan oleh penyumbatan arteri berukuran kecil, kerusakannya biasanya dikaitkan dengan adanya hipertensi arteri atau diabetes melitus;
• iskemik, terkait dengan penyebab lain yang lebih jarang: vaskulopati non-aterosklerosis, hiperkoagulasi darah, penyakit hematologi, mekanisme hemodinamik perkembangan iskemia serebral fokal, diseksi dinding arteri;
• iskemik yang tidak diketahui penyebabnya. Ini termasuk stroke dengan penyebab yang tidak diketahui atau dengan dua atau lebih kemungkinan penyebab, ketika diagnosis akhir tidak mungkin dilakukan.

Berdasarkan tingkat keparahan lesi, stroke minor dibedakan sebagai varian khusus, gejala neurologis yang terkait dengannya mengalami kemunduran dalam 21 hari pertama penyakit.

Pada periode akut stroke, menurut kriteria klinis, stroke iskemik ringan, sedang dan berat dibedakan.

Tergantung pada dinamika gangguan neurologis, dibedakan antara stroke yang sedang berkembang (“stroke yang sedang berlangsung” - dengan peningkatan keparahan gejala neurologis) dan stroke yang sudah selesai (dengan stabilisasi atau pembalikan perkembangan gangguan neurologis).

Ada berbagai pendekatan untuk periodisasi stroke iskemik. Dengan mempertimbangkan indikator epidemiologi dan gagasan modern tentang penerapan obat trombolitik pada stroke iskemik, periode stroke iskemik berikut dapat dibedakan:

• periode akut adalah 3 hari pertama, di mana 3 jam pertama didefinisikan sebagai jendela terapi (kemungkinan penggunaan obat trombolitik untuk pemberian sistemik); jika gejala mereda dalam 24 jam pertama, serangan iskemik transien didiagnosis;
• periode akut - hingga 28 hari. Sebelumnya, periode ini didefinisikan hingga 21 hari; karenanya, sebagai kriteria untuk mendiagnosis stroke ringan, regresi gejala hingga hari ke-21 penyakit masih dipertahankan;
• periode pemulihan dini - hingga 6 bulan;
• periode pemulihan akhir - hingga 2 tahun;
• periode efek sisa - setelah 2 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]