Gejala syok

Tahapan patogenetik gangguan peredaran darah sentral dan perifer pada syok memiliki manifestasi klinis yang jelas dan dapat dideteksi pada syok dengan etiologi apa pun. Namun, penyebab spesifik syok meninggalkan jejaknya pada hubungan antara tahapan dan durasi masing-masing tahapan. Pada tahap tertentu, syok dengan etiologi apa pun masuk ke fase di mana lingkaran setan gangguan patologis dapat muncul, melebihi kemungkinan pemulihan perfusi dan saturasi oksigen jaringan secara independen. Pada tahap ini, serangkaian fenomena patologis dari mekanisme gangguan yang kompleks dan saat ini kurang dipelajari dalam sistem pengaturan keadaan agregat darah hingga sindrom trombohemoragik muncul.

Pada tahap kompensasi awal, mekanisme homeostatis berfungsi untuk mempertahankan perfusi yang diperlukan pada organ "sentral". Pada tahap ini, tekanan arteri, diuresis, dan fungsi jantung tetap pada tingkat yang relatif normal, tetapi sudah ada gejala perfusi jaringan yang tidak memadai. Pada tahap hipotensi, kompensasi sirkulasi terganggu karena iskemia, kerusakan endotel, dan pembentukan metabolit toksik. Ini terjadi pada semua organ dan sistem. Ketika proses ini menyebabkan hilangnya fungsi yang tidak dapat dipulihkan, tahap syok terminal atau ireversibel dicatat. Dalam praktik klinis, bersama dengan ireversibilitas syok yang sebenarnya, mungkin ada kondisi di mana penyebab tersembunyi dapat merangsang ireversibilitas. Menghilangkannya dapat memungkinkan pasien dipindahkan ke kategori dengan syok "reversibel".

Alasan yang paling penting di antaranya adalah sebagai berikut:

• Penilaian yang salah terhadap respons sirkulasi terhadap terapi infus:
• terapi infus yang tidak memadai;
• hipoksia akibat ventilasi mekanis yang tidak memadai dan akibat pneumotoraks atau tamponade jantung yang tidak terdiagnosis:
• mendiagnosis sindrom DIC pada tahap hiperkoagulasi;
• keinginan terus-menerus untuk mengisi kembali defisit volume sel darah merah yang bersirkulasi, meskipun terjadi agregasi intrapulmonal dan peningkatan pirau intrapulmonal serta hipoksia;
• pengobatan yang tidak dapat dibenarkan dengan preparat protein, khususnya albumin, dalam kondisi kerusakan membran kapiler paru-paru dan peningkatan situasi edema paru interstisial dan hipoksia.

Pada semua varian kondisi syok, fungsi normal hampir semua organ terganggu dan terjadi kegagalan banyak organ. Keadaan langsung yang menentukan tingkat keparahan disfungsi banyak organ yang diamati adalah perbedaan kemampuan organ untuk menahan hipoksia dan penurunan aliran darah, sifat faktor syok, dan keadaan fungsional awal organ.

Penyimpangan parameter homeostasis di luar batas tertentu dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi.

Angka kematian yang tinggi mungkin disebabkan oleh faktor-faktor seperti:

• takikardia lebih dari 150 per menit pada anak-anak dan lebih dari 160 per menit pada bayi;
• tekanan darah sistolik kurang dari 65 pada bayi baru lahir, kurang dari 75 pada bayi, kurang dari 85 pada anak-anak, dan kurang dari 95 mmHg pada remaja;
• takipnea lebih dari 50 per menit pada anak-anak dan lebih dari 60 per menit pada bayi;
• tingkat glikemia kurang dari 60 dan lebih dari 250 mg%;
• kandungan bikarbonat kurang dari 16 mEq/L;
• konsentrasi kreatinin serum setidaknya 140 μmol/l pada 7 hari pertama kehidupan dan pada usia di atas 12 tahun; >55 dari hari ke-7 kehidupan hingga 1 tahun; >100 pada anak-anak dari 1 tahun hingga 12 tahun;
• indeks protrombin kurang dari 60%;
• rasio normalisasi internasional tidak kurang dari 1,4;
• indeks jantung kurang dari 2 l/menit xm ² ).

Penurunan indeks jantung hingga kurang dari 2 l/menit x ^m2 secara klinis dimanifestasikan oleh gejala “bintik pucat” - peningkatan waktu pengisian kapiler lebih dari 2 detik setelah menekan kulit, dan pendinginan kulit bagian distal ekstremitas.

Syok hipovolemik dikaitkan dengan kehilangan cairan dari tubuh. Hal ini dapat terjadi akibat perdarahan, trauma, luka bakar, obstruksi usus, peritonitis, muntah dan diare akibat infeksi usus, diuresis osmotik akibat ketoasidosis diabetik, atau akibat asupan cairan yang tidak mencukupi. Syok hipovolemik ditandai dengan defisit absolut volume darah yang bersirkulasi, tetapi paling sering, bersamaan dengan defisit volume intravaskular, defisit cairan ekstravaskular juga berkembang dengan cepat. Pada syok hipovolemik, cedera hipoksia-iskemik terjadi pada tahap awal. Perubahan reperfusi yang berkembang setelah iskemia memainkan peran penting dalam kerusakan jaringan. Syok ini ditandai dengan keracunan endogen, yang terjadi baik segera, di bawah pengaruh faktor syok, atau pada tahap syok berikutnya. Karakteristik anatomi dan fisiologis tubuh anak, yang meliputi aktivitas reaksi fagositosis yang berkurang, produksi rendah dan konsumsi imunoglobulin yang tinggi, vaskularisasi usus yang tinggi, dan ketidakcukupan sistem detoksifikasi, menentukan generalisasi cepat dari proses infeksi. Keracunan endogen biasanya dianggap sebagai komponen universal syok septik, endotoksin menyebabkan vasodilatasi perifer, penurunan resistensi perifer, dan gangguan metabolisme energi.

_{Syok hemoragik dimanifestasikan oleh} pucat, takikardia kompensasi dini, peningkatan curah jantung, yang memungkinkan mempertahankan pengiriman oksigen meskipun terjadi penurunan kadar hemoglobin. Takipnea kompensasi dan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (Pa02) _{ke tingkat kurangdari} 60 mmHg menunjukkan hipoksia. Penurunan lebih lanjut pada _{Pa02menyebabkan} saturasi hemoglobin dengan oksigen yang tidak memadai ( _{Sa02 ) dan takipnea menyebabkan penurunan PaCO2 dan,} berdasarkan persamaan gas alveolar, peningkatan proporsional pada Pa02 dan, _karenanya, peningkatan Pa02 _{.Iskemia padatahap} awal dimanifestasikan oleh takikardia, karena karena penurunan volume stroke jantung dengan hipovolemia atau penurunan kontraktilitas miokard, curah jantung dapat dipertahankan dengan meningkatkan denyut jantung. Vasokonstriksi sistemik membantu menjaga aliran darah ke organ vital. Penurunan lebih lanjut dalam curah jantung disertai dengan perkembangan hipotensi, gangguan suplai darah otak, dan gangguan kesadaran. Pada tahap akhir syok ini, asidosis dengan celah anion tinggi berkembang, yang dikonfirmasi oleh uji laboratorium.

Gangguan metabolisme glukosa pada keadaan syok menyebabkan timbulnya asidosis dengan selisih anion lebih dari 16 mmol/l dan hipoglikemia (kekurangan glukosa sebagai substrat) atau hiperglikemia (timbulnya resistensi insulin), atau normoglikemia (kombinasi defisiensi glukosa dan resistensi insulin).

Syok kardiogenik berkembang karena penurunan signifikan dalam kontraktilitas miokard pada cacat jantung bawaan, miokarditis, kardiomiopati, aritmia, sepsis, keracunan, infark miokard, dan trauma miokard.

Terjadinya hambatan aliran darah normal di jantung atau pembuluh darah besar yang kemudian diikuti dengan penurunan curah jantung menyebabkan perkembangan syok obstruktif. Penyebab paling umum dari perkembangannya adalah tamponade jantung, tension pneumothorax, emboli paru masif, penutupan komunikasi janin (jendela oval dan duktus arteriosus) pada kelainan jantung bawaan yang bergantung pada duktus. Syok obstruktif memanifestasikan dirinya dengan gejala syok hipovolemik, yang dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal jantung dan henti jantung.

Pada syok distributif, terjadi redistribusi volume darah yang bersirkulasi secara tidak memadai dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak mencukupi.

Syok septik berkembang dengan latar belakang reaksi peradangan sistemik yang terjadi sebagai respons terhadap masuknya mikroorganisme ke dalam lingkungan internal makroorganisme. Endotoksemia dan pelepasan mediator peradangan yang tidak terkendali - sitokin - menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, DIC, dan kegagalan banyak organ.

Syok anafilaksis adalah reaksi alergi parah terhadap berbagai antigen makanan, vaksin, obat-obatan, racun, dan antigen lainnya, yang menyebabkan venodilatasi, vasodilatasi sistemik, peningkatan permeabilitas dasar pembuluh darah, dan vasokonstriksi paru.

Pada syok anafilaksis, gejala kulit, pernapasan, dan kardiovaskular bergabung.

Gejala yang paling umum adalah:

• kulit - ruam urtikaria;
• pernapasan - penyumbatan saluran pernapasan atas dan/atau bawah;
• kardiovaskular - takikardia, hipotensi.

Pada syok neurogenik, akibat kerusakan pada otak atau sumsum tulang belakang di atas level Th ₆, jantung dan pembuluh darah kehilangan persarafan simpatis, yang menyebabkan vasodilatasi yang tidak terkendali. Pada syok neurogenik, hipotensi arteri tidak disertai dengan takikardia kompensasi dan vasokonstriksi perifer. Secara klinis, syok neurogenik dimanifestasikan oleh hipotensi arteri dengan perbedaan denyut nadi yang besar, bradikardia, atau denyut jantung normal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]