Pengobatan syok

Penanganan kondisi syok pada anak bertujuan untuk mengembalikan suplai oksigen ke jaringan dan mengoptimalkan keseimbangan antara perfusi jaringan dan kebutuhan metabolisme jaringan. Hal ini memerlukan perbaikan oksigenasi darah, peningkatan curah jantung dan distribusinya, pengurangan konsumsi oksigen jaringan, dan perbaikan gangguan metabolisme. Program penanganan intensif untuk pasien syok meliputi tindakan medis berikut:

• pengisian kembali defisit BCC dan memastikan pra dan pasca beban yang optimal;
• mempertahankan fungsi kontraktil miokardium;
• dukungan pernafasan;
• analgosedasi;
• penggunaan hormon steroid;
• terapi antibiotik;
• pencegahan cedera reperfusi;
• koreksi gangguan hemostasis (hipoglikemia dan hiperglikemia, hipokalsemia, hiperkalemia, dan asidosis metabolik).

Pengisian defisit BCC dan penyediaan tingkat preload dan afterload yang optimal harus selalu dilakukan. Defisit BCC absolut atau relatif dihilangkan dengan terapi infus di bawah kendali CVP dan diuresis setiap jam, yang biasanya minimal 1 ml/kg/jam). CVP harus 10-15 mmHg, sedangkan preload adekuat, dan hipovolemia tidak menyebabkan kegagalan sirkulasi. Intensitas terapi infus dan kebutuhan untuk menggunakan agen inotropik dapat dibatasi oleh munculnya gejala seperti peningkatan ukuran hati, munculnya batuk basah, peningkatan takipnea dan mengi basah di paru-paru. Penurunan preload di bawah normal hampir selalu menyebabkan penurunan curah jantung dan munculnya tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Terlepas dari kenyataan bahwa reaksi neuroendokrin anak terhadap perdarahan sesuai dengan organisme dewasa, tingkat hipotensi dan penurunan curah jantung yang menyertai kehilangan darah sedang (15% dari volume darah) relatif lebih besar pada anak, sehingga kompensasi bahkan kehilangan darah sedang memainkan peran penting. Volume agen infus dan keterkaitannya sangat bergantung pada tahap perawatan medis dan tahap syok. Pengisian kembali BCC menyebabkan peningkatan aliran balik vena dengan peningkatan berikutnya dalam tekanan darah, curah jantung, yang pada gilirannya meningkatkan perfusi dan oksigenasi jaringan. Volume dan laju infus bergantung pada besarnya hipovolemia yang diharapkan. Dianjurkan untuk memulai terapi infus dengan penggunaan pemberian bolus saline. Bolus pertama - 20 ml / kg - diberikan 5-10 menit, dengan penilaian klinis berikutnya terhadap efek hemodinamiknya. Pada syok hipovolemik, distributif dan obstruktif, volume infus pada jam pertama dapat mencapai 60 ml / kg, dan pada syok septik bahkan hingga 200 ml / kg. Pada syok kardiogenik dan keracunan (beta-blocker dan calcium channel blocker), volume bolus pertama tidak boleh lebih dari 5-10 ml / kg, diberikan 10-20 menit sebelumnya.

Setelah pengenalan kristaloid isotonik dengan dosis 20-60 ml/kg dan jika pemberian cairan diperlukan, larutan koloid dapat digunakan, terutama pada anak-anak dengan tekanan onkotik rendah (dengan distrofi, hipoproteinemia).

Pada syok hemoragik, eritrosit (10 ml/kg) atau darah lengkap (20 ml/kg) digunakan untuk mengganti kehilangan darah. Transfusi darah meningkatkan konsentrasi hemoglobin, yang menyebabkan penurunan takikardia dan takipnea.

Dinamika positif dari terapi infus ditunjukkan oleh penurunan denyut jantung, peningkatan tekanan darah dan penurunan indeks syok (HR/BP).

Hipotensi arteri yang terus-menerus meningkatkan angka kematian dua kali lipat setiap jam.

Bahasa Indonesia: Jika pada tingkat tersebut tidak ada efek yang diperoleh pada akhir jam pertama, maka perlu untuk melanjutkan infus dan secara bersamaan meresepkan dopamin. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan injeksi jet solusi, yang dianggap sebagai tingkat lebih dari 5 mlDkg x menit). Perlu juga diperhitungkan bahwa kompensasi sederhana dari defisit BCC dapat menjadi sulit terhadap latar belakang kejang vaskular yang meluas, karena pengaruh impuls aferen patologis, termasuk faktor nyeri. Dalam hal ini, diindikasikan untuk melakukan blokade neurovegetatif dengan larutan droperidol 0,25% dengan dosis 0,05-0,1 ml / kg. Normalisasi mikrosirkulasi juga dapat dipastikan dengan pengenalan agen antiplatelet, seperti dipyridamole (curantil) 2-3 mg / kg, pentoxifylline (trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.

Pengurangan afterload penting untuk meningkatkan fungsi miokardium pada anak-anak. Pada tahap sirkulasi terdesentralisasi pada syok, resistensi vaskular sistemik yang tinggi, perfusi perifer yang buruk, dan curah jantung yang berkurang dapat dikompensasi dengan mengurangi afterload. Kombinasi pengaruh pada afterload dengan efek inotropik tersebut dapat memberikan kondisi kerja yang optimal bagi miokardium yang rusak. Natrium nitroprusida, nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi, mengurangi afterload, menghasilkan oksida nitrat - faktor yang merelaksasi endotelium, mengurangi gangguan ventilasi-perfusi. Dosis natrium nitroprusida untuk anak-anak adalah 0,5-10 mcg / kg x menit), nitrogliserin - 1-20 mcg / kg x menit).

Jaringan pembuluh darah paru memainkan peran penting secara patogenetik pada pasien dengan gangguan hemodinamik akibat syok yang dikombinasikan dengan hipertensi paru tinggi akibat beberapa kelainan jantung bawaan, sindrom gangguan pernapasan, dan sepsis. Pemantauan dan pemeliharaan volume darah yang bersirkulasi secara cermat diperlukan saat menggunakan vasodilator untuk mengurangi resistensi pembuluh darah paru. Penghambat saluran kalsium seperti nifedipin dan diltiazem dapat mengurangi resistensi pembuluh darah paru, tetapi pengalaman penggunaan obat-obatan tersebut pada anak-anak saat ini terbatas.

Salah satu masalah terpenting dalam penanganan kondisi syok adalah mempertahankan fungsi kontraktil miokardium. Indeks jantung harus setidaknya 2 l / menit xm ² ) pada kardiogenik dan dari 3,3 hingga 6 l / menit xm ² ) pada syok septik. Saat ini, berbagai agen yang mempengaruhi fungsi inotropik jantung digunakan secara luas untuk tujuan ini. Yang paling rasional dari obat-obatan ini adalah dopamin, yang merangsang reseptor simpatik a-, B- dan dopaminergik dan memiliki berbagai efek. Dalam dosis kecil - 0,5-2 mcg / kg x menit) - terutama menyebabkan pelebaran pembuluh ginjal, menjaga perfusi ginjal, mengurangi pirau arteriovena di jaringan, meningkatkan aliran darah perifer, meningkatkan sirkulasi koroner dan mesenterika. Efek dosis kecil dipertahankan saat bekerja pada sirkulasi paru, yang membantu menghilangkan hipertensi paru. Dalam dosis rata-rata - 3-5 mcg / kg x menit) - efek inotropiknya dimanifestasikan dengan peningkatan volume stroke dan curah jantung, kontraktilitas miokard ditingkatkan. Dalam dosis ini, dopamin sedikit mengubah denyut jantung, mengurangi aliran balik vena darah ke jantung, yaitu mengurangi preload. Dopamin, yang memiliki aktivitas vasokonstriktor, mengurangi perfusi perifer dan ginjal, meningkatkan afterload pada miokardium. Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik mendominasi. Tingkat manifestasi efek ini bersifat individual, sehingga pemantauan yang cermat diperlukan untuk menilai respons pasien terhadap dopamin. Dobutamin juga digunakan sebagai vasodilator inotropik, digunakan dalam dosis 1-20 mcg / kg x menit). Karena dobutamin adalah antagonis beta1-adrenergik dengan efek inotropik dan kronotropik positif. Ini melebarkan pembuluh perifer dalam sirkulasi sistemik dan paru, melemahkan vasospasme paru sebagai respons terhadap hipoksia. Pada dosis lebih besar dari 10 mcg/kg x menit), terutama pada anak di bawah usia 2 tahun, dobutamin dapat menyebabkan hipotensi karena penurunan afterload yang signifikan yang disebabkan oleh blokade pelepasan norepinefrin dari presinaps yang dimediasi oleh _2. Dobutamin tidak memiliki sifat stimulan perfusi ginjal selektif, dan saat ini dianggap sebagai obat yang paling sesuai dengan konsep "obat inotropik murni".

Epinefrin (adrenalin) dalam dosis 0,05-0,3 mcg/kg/menit) merangsang reseptor alfa- dan beta _1-, _B2 -adrenoreseptor, yang menyebabkan reaksi simpatik umum: ini meningkatkan curah jantung, tekanan darah, meningkatkan konsumsi oksigen, meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, dan terjadi iskemia ginjal.

Epinefrin meningkatkan kontraktilitas miokardium dan menyebabkan kontraksi jantung yang berhenti. Namun, penggunaannya untuk kasus ekstrem dibatasi oleh banyak efek samping, seperti syok anafilaksis dan resusitasi kardiopulmoner. Dosis adrenalin yang besar dapat memperlambat sirkulasi darah di jantung atau bahkan memperburuk suplai darah miokardium. Parasimpatomimetik (atropin) biasanya tidak berguna dalam pengobatan syok pada anak-anak, meskipun obat ini meningkatkan sensitivitas terhadap katekolamin endogen dan eksogen, terutama saat memulihkan aktivitas jantung melalui fase ritme lambat. Saat ini, atropin digunakan untuk mengurangi bronkorea saat pemberian ketamin. Penggunaan preparat kalsium aktif (kalsium klorida, kalsium glukonat) untuk merangsang aktivitas jantung, yang hingga saat ini secara tradisional digunakan dalam praktik resusitasi, saat ini tampaknya dipertanyakan. Hanya pada hipokalsemia preparat kalsium memberikan efek inotropik yang jelas. Pada normokalsemia, pemberian kalsium bolus intravena hanya menyebabkan peningkatan resistensi perifer dan berkontribusi pada intensifikasi gangguan neurologis dengan latar belakang iskemia serebral.

Glikosida jantung seperti digoksin, strophanthin, glikosida herba lily of the valley (korglikon) mampu memperbaiki parameter sirkulasi darah pada syok karena efek positifnya pada curah jantung dan efek kronotropik. Namun, dalam perkembangan gagal jantung akut dan aritmia pada syok, glikosida jantung tidak boleh menjadi obat lini pertama karena kemampuannya untuk meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang menyebabkan hipoksia dan asidosis jaringan, yang secara tajam mengurangi efektivitas terapeutiknya dan meningkatkan kemungkinan keracunan. Glikosida jantung dapat diresepkan hanya setelah terapi syok awal dan pemulihan homeostasis. Dalam kasus ini, digitalisasi cepat lebih sering digunakan, di mana setengah dosis obat diberikan secara intravena dan setengahnya secara intramuskular.

Koreksi asidosis metabolik memperbaiki fungsi miokardium dan sel-sel lain, mengurangi resistensi pembuluh darah sistemik dan paru, dan mengurangi kebutuhan kompensasi pernapasan untuk asidosis metabolik. Perlu diingat bahwa asidosis metabolik hanya merupakan gejala penyakit, dan oleh karena itu semua upaya harus ditujukan untuk menghilangkan faktor etiologi, menormalkan hemodinamik, meningkatkan aliran darah ginjal, menghilangkan hipoproteinemia, dan meningkatkan proses oksidatif jaringan dengan pemberian glukosa, insulin, tiamin, piridoksin, asam askorbat, pantotenat, dan pangamat. Asidosis dengan tanda-tanda perfusi jaringan yang tidak memadai yang berlanjut selama pengobatan syok dapat menunjukkan ketidakcukupan terapi atau kehilangan darah yang berkelanjutan (dalam syok hemoragik). Koreksi keseimbangan asam-basa dengan pemberian larutan penyangga harus dilakukan hanya setelah eliminasi hipovolemia dan hipoglikemia dengan adanya asidosis dekompensasi dengan pH kurang dari 7,25 dan dalam kasus asidosis metabolik dengan celah anion rendah yang terkait dengan kehilangan bikarbonat ginjal dan gastrointestinal yang besar. Dalam keadaan syok, koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat harus dilakukan dengan hati-hati, karena konversi asidosis menjadi alkalosis memperburuk sifat pengangkutan oksigen darah karena pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri dan meningkatkan akumulasi natrium dalam tubuh, terutama dengan berkurangnya perfusi ginjal. Ada risiko perkembangan sindrom hiperosmolar, yang dapat menyebabkan perdarahan intrakranial, terutama pada bayi baru lahir dan bayi prematur. Pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan, beban natrium tidak dikompensasi oleh peningkatan natriuresis, retensi natrium menyebabkan perkembangan edema, termasuk edema serebral. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena perlahan-lahan dengan dosis 1-2 mmol/kg. Pada bayi baru lahir, larutan dengan konsentrasi 0,5 mmol/ml digunakan untuk menghindari perubahan akut pada osmolaritas darah. Seringkali, pasien membutuhkan 10-20 mmol/kg untuk mengoreksi asidosis dalam. Natrium bikarbonat dapat diresepkan untuk asidosis pernapasan dan metabolik campuran dengan latar belakang ventilasi mekanis. Trometamol (trisamin), yang merupakan penyangga efektif yang menghilangkan asidosis ekstraseluler dan intraseluler, juga diindikasikan untuk koreksi asidosis metabolik. Obat ini digunakan dengan dosis 10 ml/kg jam) dengan penambahan natrium dan kalium klorida serta glukosa ke dalam larutan, karena trometamol meningkatkan ekskresi natrium dan kalium dari tubuh. Bayi baru lahir diberikan trometamol dengan penambahan glukosa saja. Trometamol tidak diindikasikan untuk gangguan pernapasan sentral dan anuria.

Terapi hormon steroid telah digunakan secara luas dalam pengobatan syok selama bertahun-tahun. Obat yang paling umum digunakan adalah hidrokortison, prednisolon, dan deksametason. Teori pengobatan GC didasarkan pada berbagai efek, termasuk sifat obat-obatan ini untuk meningkatkan curah jantung. Obat-obatan ini memiliki efek stabilisasi pada aktivitas enzim lisosom, efek antiagregasi pada trombosit, dan efek positif pada transportasi oksigen. Efek antihipotensi, bersama dengan efek stabilisasi membran dan anti-edema, serta efek pada mikrosirkulasi dan penghambatan pelepasan enzim lisosom, membentuk dasar tindakan anti-syok dan kemampuan untuk mencegah perkembangan kegagalan organ multipel. Saat menentukan indikasi penggunaan glukokortikoid, perlu untuk menilai etiologi syok. Dengan demikian, syok anafilaksis merupakan indikasi mutlak untuk terapi glukokortikoid setelah pemberian adrenalin dan antihistamin. Dalam syok hemoragik dan septik, glukokortikoid digunakan dengan latar belakang terapi spesifik. Terapi penggantian atau dosis stres kortikosteroid akan diperlukan untuk jenis syok ini. Dalam insufisiensi adrenal, fisiologis [12,5 mg/kg x hari)] atau dosis stres 150-100 mg/(kg x hari)| hidrokortison digunakan. Kontraindikasi relatif dalam kondisi syok minimal, karena indikasinya selalu bersifat vital. Keberhasilan terapi steroid jelas bergantung pada waktu dimulainya: semakin dini pengobatan dengan hormon steroid dimulai, semakin sedikit gejala kegagalan organ multipel. Namun, seiring dengan efek positif terapi steroid, aspek negatif dari tindakannya juga saat ini dicatat dalam syok septik. Perlu dicatat bahwa terapi steroid masif berkontribusi pada perkembangan faktor infeksi ekstravaskular, karena penghambatan sel polimorfonuklear memperlambat migrasi mereka ke ruang ekstraseluler. Diketahui pula bahwa terapi steroid berkontribusi terhadap terjadinya perdarahan gastrointestinal dan menurunkan toleransi tubuh pasien dalam keadaan syok terhadap beban glukosa.

Pendekatan imunoterapi untuk pengobatan syok septik terus berkembang. Untuk tujuan detoksifikasi, FFP poliklonal dengan titer antibodi antiendotoksik yang tinggi, preparat imunoglobulin - imunoglobulin manusia normal (pentaglobin, intraglobin, imunovenin, oktagam) digunakan. Pentaglobin diberikan secara intravena kepada bayi baru lahir dan bayi dengan dosis 1,7 ml / (kg jam) menggunakan perfusor. Anak yang lebih besar diberikan 0,4 ml / kg jam) terus menerus hingga dosis 15 ml / kg tercapai dalam waktu 72 jam.

Analog rekombinan interleukin-2 manusia (rIL-2), khususnya analog rekombinan ragi - obat domestik ronkoleukin telah terbukti sebagai cara imunoterapi yang efektif dalam patologi purulen-septik yang parah. Pada anak-anak, ronkoleukin digunakan secara intravena melalui infus. Skema penggunaan ronkoleisin pada anak-anak dan orang dewasa adalah sama. Obat ini diencerkan dalam larutan natrium klorida isotonik untuk injeksi. Dosis tunggal obat pada anak-anak tergantung pada usia: dari 0,1 mg untuk bayi baru lahir hingga 0,5 mg pada anak-anak di atas 14 tahun.

Imunokoreksi yang tertarget ini memungkinkan tercapainya tingkat perlindungan imun yang optimal.

Kondisi syok pada anak disertai dengan supresi sistem retikuloendotelial, oleh karena itu antibiotik harus dimasukkan dalam kompleks pengobatan, tetapi harus diingat bahwa pemberiannya tidak sepenting pada jam-jam pertama tindakan darurat dibandingkan dengan imunoterapi yang ditargetkan. Pengobatan dimulai dengan sefalosporin generasi ketiga [sefotaksim 100-200 mg / kg x hari), seftriakson 50-100 mg / kg x hari), sefoperazon / sulbaktam 40-80 mcg / (kg x menit)] dalam kombinasi dengan aminoglikosida [amikasin 15-20 mg / kg x hari)]. Yang menarik adalah kerusakan usus pada syok, karena sindrom peradangan reaktif umum, yang menyebabkan kegagalan banyak organ, dikaitkan dengan usus. Metode dekontaminasi selektif usus dan enterosorpsi digunakan sebagai varian terapi antibakteri. Dekontaminasi selektif dengan penggunaan campuran enteral polimiksin, tobramisin, dan amfoterisin secara selektif menekan infeksi nosokomial. Enterosorpsi dengan penggunaan obat-obatan seperti smektit doktohedral (smecta), silikon dioksida koloid (polysorb), wollen, dan kitosan memungkinkan pengurangan tidak hanya pada aktivitas limbah nitrogen, tetapi juga pada tingkat endotoksemia.

Analgesia dan sedasi merupakan komponen penting dari program pengobatan untuk berbagai jenis syok, di mana faktor nyeri dan hiperaktivitas SSP memainkan peran penting. Dalam kasus ini, penggunaan anestesi inhalasi dan non-inhalasi diindikasikan. Dari gudang obat narkotik non-inhalasi yang luas, natrium oksibat (natrium oksibutirat) dan ketamin digunakan. Keuntungan obat ini dikaitkan dengan efek antihipoksia dan tidak adanya efek depresi pada sirkulasi darah. Natrium oksibat diberikan dengan latar belakang terapi oksigen konstan dengan dosis 75-100 mg / kg. Ketamin dengan dosis 2-3 mg / kg [0,25 mg / kg jam) selanjutnya] menyebabkan anestesi terdisosiasi - suatu kondisi di mana beberapa area otak ditekan, dan yang lainnya tereksitasi. Dalam pengobatan syok, penting bahwa manifestasi dari proses ini adalah efek analgesik yang nyata dalam kombinasi dengan tidur superfisial dan stimulasi sirkulasi darah. Selain itu, ketamin, yang melepaskan norepinefrin endogen, memiliki efek inotropik pada miokardium, dan juga, dengan menghalangi produksi interleukin-6, mengurangi keparahan respons inflamasi sistemik. Kombinasi fentanil dengan droperidol dan metamizole sodium (baralgin) juga digunakan sebagai obat lini pertama untuk sindrom nyeri. Analgesik opioid: omnopon dan trimeperidine (promedol) - sebagai metode penghilang rasa sakit pada syok pada anak-anak memiliki keterbatasan yang jauh lebih banyak daripada indikasi karena kemampuannya untuk meningkatkan tekanan intrakranial, menekan pusat pernapasan dan refleks batuk. Perlu untuk menghindari memasukkan papaverin dalam campuran analgesik, yang dapat menyebabkan aritmia jantung dan peningkatan hipotensi arteri.

Efisiensi tinggi antioksidan seperti vitamin E (tokoferol*), retinol, karoten, alopurinol, asetilsistein, dan glutathione dalam terapi intensif syok telah ditunjukkan dengan jelas.

Salah satu tujuan utama dalam terapi syok adalah memastikan pemberian oksigen yang optimal. Saturasi vena campuran (arteri pulmonalis) diakui sebagai metode yang ideal untuk menilai konsumsi oksigen. Saturasi vena vena kava superior yang lebih besar dari 70% setara dengan saturasi vena campuran sebesar 62%. Saturasi darah vena kava superior dapat digunakan sebagai penanda pengganti pemberian oksigen. Nilainya yang lebih besar dari 70% dengan hemoglobin lebih besar dari 100 g/L, tekanan arteri normal, dan waktu pengisian kapiler kurang dari 2 detik dapat menunjukkan pemberian dan konsumsi oksigen yang memadai. Pada anak-anak dengan syok, hipoksia berkembang tidak hanya sebagai akibat dari gangguan perfusi jaringan, tetapi juga karena hipoventilasi dan hipoksemia yang disebabkan oleh penurunan fungsi otot pernapasan, serta pirau intrapulmonal karena sindrom gangguan pernapasan. Terjadi peningkatan pengisian darah di paru-paru, hipertensi terjadi pada sistem vaskular paru. Peningkatan tekanan hidrostatik dengan latar belakang peningkatan permeabilitas vaskular mendorong transisi plasma ke ruang interstisial dan ke dalam alveoli. Akibatnya, terjadi penurunan kepatuhan paru-paru, penurunan produksi surfaktan, pelanggaran sifat reologi sekresi bronkial, dan mikroatelektasis. Inti dari diagnosis gagal napas akut (ARF) pada syok dengan etiologi apa pun terdiri dari solusi konsisten dari tiga masalah diagnostik:

• penilaian tingkat kegagalan pernapasan akut, karena ini menentukan taktik dan urgensi tindakan pengobatan;
• penentuan jenis kegagalan pernafasan, diperlukan saat memilih sifat tindakan yang akan diambil;
• penilaian respons terhadap tindakan utama untuk membuat prognosis suatu kondisi yang mengancam.

Regimen pengobatan umum terdiri dari pemulihan patensi jalan napas dengan memperbaiki sifat reologi sputum dan lavage trakeobronkial; memastikan fungsi pertukaran gas paru-paru dengan oksigenasi dikombinasikan dengan tekanan ekspirasi positif yang konstan. Jika metode lain untuk mengobati gagal napas tidak efektif, ventilasi buatan diindikasikan. Ventilasi buatan merupakan komponen utama terapi penggantian yang digunakan jika terjadi dekompensasi total fungsi pernapasan eksternal. Jika korban gagal menghilangkan hipotensi arteri dalam jam pertama, ini juga merupakan indikasi untuk memindahkannya ke ventilasi buatan dengan FiO2 ₌ 0,6. Dalam kasus ini, konsentrasi oksigen yang tinggi dalam campuran gas harus dihindari. Penting untuk dicatat bahwa terapi pernapasan yang tidak memadai juga menimbulkan potensi ancaman berkembangnya gangguan neurologis yang parah. Misalnya, ventilasi yang berkepanjangan menggunakan konsentrasi oksigen tinggi tanpa memantau pO2 _dan pCO2 _dapat menyebabkan hiperoksia, hipokapnia, alkalosis pernapasan, yang menyebabkan spasme parah pembuluh darah otak berkembang dengan iskemia serebral berikutnya. Situasinya diperburuk secara signifikan oleh kombinasi hipokapnia dan alkalosis metabolik, yang perkembangannya difasilitasi oleh penggunaan furosemide (lasix) yang terlalu sering.

Analgosedasi dan ventilasi mekanis juga mengurangi konsumsi oksigen.

Perlu diperhatikan ciri-ciri penanganan jenis syok seperti obstruktif, anafilaksis, dan neurogenik. Pengenalan dan eliminasi penyebab syok obstruktif merupakan tugas utama terapi, bersama dengan infus. Pemulihan volume stroke dan perfusi jaringan terjadi setelah perikardiosentesis dan drainase rongga perikardial pada tamponade jantung, tusukan dan drainase rongga pleura pada tension pneumothorax, terapi trombolitik (urokinase, streptokinase, atau alteplase) pada emboli paru. Infus prostaglandin E1 atau E2 segera dan terus menerus sepanjang waktu pada bayi baru lahir dengan kelainan jantung yang bergantung pada duktus mencegah penutupan duktus arteriosus, yang menyelamatkan nyawa mereka pada kelainan tersebut. Dalam kasus duktus arteriosus yang berfungsi dan dugaan kelainan yang bergantung pada duktus, pemberian prostin dimulai dengan dosis rendah 0,005-0,015 mcg/(kg x menit). Jika terdapat tanda-tanda penutupan duktus arteriosus atau jika duktus arteriosus tertutup dengan baik, infus dimulai dengan dosis maksimum 0,05-0,1 mcg/(kg x menit). Selanjutnya, setelah duktus arteriosus terbuka, dosis dikurangi menjadi 0,005-0,015 mcg/(kg x menit). Jika terjadi syok anafilaksis, adrenalin dengan dosis 10 mcg/kg, antihistamin (kombinasi penghambat reseptor histamin H2 dan H3 lebih efektif) dan hormon glukokortikoid diberikan secara intramuskular terlebih dahulu. Untuk meredakan bronkospasme, salbutamol dihirup melalui nebulizer. Untuk menghilangkan hipotensi, diperlukan terapi infus dan penggunaan agen inotropik. Saat menangani syok neurogenik, beberapa poin spesifik disorot:

• kebutuhan untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg;
• penggunaan vasopresor pada syok yang refrakter terhadap terapi infus;
• pemanasan atau pendinginan sesuai kebutuhan.

Tujuan pengobatan

Prinsip dan metode terapi intensif syok pada anak yang dikembangkan dan diterapkan dalam praktik klinis berkontribusi pada optimalisasi dan peningkatan hasil pengobatan. Sasaran langsung dalam terapi syok adalah mencapai normalisasi tekanan arteri, frekuensi dan kualitas denyut nadi perifer, pemanasan kulit bagian distal ekstremitas, normalisasi waktu pengisian kapiler, status mental, saturasi darah vena lebih dari 70%, munculnya diuresis lebih dari 1 ml / (kg jam), pengurangan laktat serum dan asidosis metabolik.