Syok hemoragik - Penyebab dan patogenesis

Penyebab perdarahan yang mengakibatkan syok pada pasien ginekologi dapat berupa: kehamilan ektopik terganggu, ruptur ovarium, abortus spontan maupun buatan, abortus yang tidak diketahui penyebabnya, mola hidatidosa, perdarahan uterus disfungsional, fibroid uterus submukosa, serta trauma genital.

Apa pun penyebab perdarahan masif, hubungan utama dalam patogenesis syok hemoragik adalah ketidakseimbangan antara BCC yang berkurang dan kapasitas pembuluh darah, yang pertama-tama memanifestasikan dirinya sebagai gangguan sirkulasi makro, yaitu sirkulasi sistemik, kemudian gangguan sirkulasi mikro muncul dan, sebagai akibatnya, disorganisasi metabolisme progresif, pergeseran enzimatik dan proteolisis berkembang.

Sistem sirkulasi makro dibentuk oleh arteri, vena, dan jantung. Sistem sirkulasi mikro meliputi arteriol, venula, kapiler, dan anastomosis arteriovena. Seperti diketahui, sekitar 70 % dari total volume darah yang beredar berada di vena, 15% di arteri, 12% di kapiler, dan 3 % di bilik jantung.

Bila kehilangan darah tidak melebihi 500-700 ml, yaitu sekitar 10 % dari BCC, kompensasi terjadi karena peningkatan tonus pembuluh vena, yang reseptornya paling sensitif terhadap hipovolemia. Dalam kasus ini, tidak ada perubahan signifikan pada tonus arteri, denyut jantung, dan perfusi jaringan tidak berubah.

Kehilangan darah yang melebihi angka-angka ini menyebabkan hipovolemia yang signifikan, yang merupakan faktor stres yang kuat. Untuk mempertahankan hemodinamik organ vital (terutama otak dan jantung), mekanisme kompensasi yang kuat diaktifkan: tonus sistem saraf simpatik meningkat, pelepasan katekolamin, aldosteron, ACTH, hormon antidiuretik, glukokortikoid meningkat, sistem renin-hipertensi diaktifkan. Karena mekanisme ini, terjadi peningkatan aktivitas jantung, keterlambatan pelepasan cairan dan daya tariknya ke aliran darah dari jaringan, kejang pembuluh perifer, dan pembukaan pirau arteriovenosa. Mekanisme adaptif ini, yang mengarah pada sentralisasi sirkulasi darah, untuk sementara mempertahankan volume menit jantung dan tekanan arteri. Namun, sentralisasi sirkulasi darah tidak dapat memastikan aktivitas vital jangka panjang tubuh wanita, karena dilakukan karena pelanggaran aliran darah perifer.

Perdarahan yang terus-menerus menyebabkan kelelahan mekanisme kompensasi dan memperburuk gangguan mikrosirkulasi karena pelepasan bagian cair darah ke ruang interstisial, penebalan darah, perlambatan tajam aliran darah dengan perkembangan sindrom lumpur, yang menyebabkan hipoksia jaringan dalam. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan gangguan fungsi "pompa natrium"; ion natrium dan hidrogen menembus ke dalam sel, menggantikan ion kalium dan magnesium, yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik, hidrasi, dan kerusakan sel. Melemahnya perfusi jaringan, akumulasi metabolit vasoaktif berkontribusi pada stasis darah dalam sistem mikrosirkulasi dan gangguan proses koagulasi dengan pembentukan trombus. Terjadi sekuestrasi darah, yang menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam BCC. Defisit tajam BCC mengganggu suplai darah ke organ vital. Aliran darah koroner menurun, gagal jantung berkembang. Perubahan patofisiologis tersebut (termasuk gangguan pembekuan darah dengan perkembangan sindrom DIC) menunjukkan tingkat keparahan syok hemoragik.

Tingkat dan durasi kerja mekanisme kompensasi, tingkat keparahan konsekuensi patofisiologis dari kehilangan darah yang sangat banyak bergantung pada banyak faktor, termasuk laju kehilangan darah dan kondisi awal tubuh wanita. Hipovolemia yang berkembang perlahan, bahkan yang signifikan, tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah, meskipun hal itu merupakan potensi bahaya kondisi yang tidak dapat dipulihkan. Perdarahan berulang yang kecil dapat dikompensasi oleh tubuh untuk waktu yang lama. Namun, pelanggaran kompensasi dengan sangat cepat menyebabkan perubahan yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan pada jaringan dan organ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]