Hematoma subdural

Hematoma subdural adalah akumulasi volumetrik darah, terletak di antara membran meduler padat dan arachnoid dan menyebabkan kompresi otak.

Hematoma subdural terisolasi menyumbang sekitar 2/5 dari total jumlah perdarahan intrakranial dan menempati tempat pertama di antara berbagai spesies hematoma. Di antara korban trauma craniocerebral, hematoma subdural akut adalah 1-5%, mencapai 9-22% dengan trauma craniocerebral parah. Hematoma subdural mendominasi pada pria dibandingkan dengan wanita (3: 1), mereka terpenuhi pada semua kategori usia, namun lebih sering pada individu berusia di atas 40 tahun.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Sebagian besar hematoma subdural terbentuk sebagai akibat trauma craniocerebral. Seringkali mereka tidak muncul dalam patologi pembuluh darah otak (misalnya, hipertensi, aneurisma arteri, malformasi arterio-vena, dll.), Dan dalam beberapa kasus merupakan hasil pengambilan antikoagulan. Hematoma subdural terisolasi menyumbang sekitar 2/5 dari total jumlah perdarahan intrakranial dan menempati tempat pertama di antara berbagai spesies hematoma. Di antara korban trauma craniocerebral, hematoma subdural akut adalah 1-5%, mencapai 9-22% dengan trauma craniocerebral parah. Hematoma subdural mendominasi pada pria dibandingkan dengan wanita (3: 1), mereka terpenuhi pada semua kategori usia, namun lebih sering pada individu berusia di atas 40 tahun.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Penyebab hematoma subdural

Sebagian besar hematoma subdural terbentuk sebagai akibat trauma craniocerebral. Seringkali mereka tidak muncul dalam patologi pembuluh darah otak (misalnya, hipertensi, aneurisma arteri, malformasi arterio-vena, dll.), Dan dalam beberapa kasus merupakan hasil pengambilan antikoagulan.

[13], [14], [15]

Patogenesis

Hematoma subdural berkembang dengan cedera kepala dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Untuk hematoma subdural akut, cedera craniocerebral yang parah lebih sering terjadi, dan untuk hematoma kronis subakut dan (terutama) - trauma yang relatif kecil. Berbeda dengan epidural subdural hematomas terjadi tidak hanya di sisi penerapan agen traumatis, tapi juga pada sisi berlawanan (kira-kira pada frekuensi yang sama).

Mekanisme pembentukan hematoma subdural berbeda. Pada lesi homolateral, sampai batas tertentu serupa dengan pembentukan hematoma epidural, yaitu agen traumatis dengan area aplikasi kecil mempengaruhi kepala yang tidak bergerak atau tidak aktif, menyebabkan cedera otak lokal dan pecahnya pembuluh darahial atau kortikal di daerah trauma.

Pendidikan hematoma subdural, kontralateral aplikasi situs agen traumatis, biasanya karena otak mengimbangi timbul dalam dampak kepala, terletak di gerak relatif cepat subjek stasioner atau menetap besar (jatuh dari ketinggian yang relatif besar dari kendaraan yang bergerak di jalan, tabrakan mobil, sepeda motor, jatuh ke belakang, dll.). Ini memecah apa yang disebut vena jembatan yang mengalir ke sinus sagital bagian atas.

Perkembangan hematoma subdural juga dimungkinkan dengan tidak adanya penerapan langsung agen traumatis ke kepala. Perubahan kecepatan atau arah gerakan mendadak (ketika tiba-tiba berhenti dari kendaraan yang bergerak cepat, jatuh dari ketinggian sampai ujung kaki, pantat, dll.) Juga dapat menyebabkan pergeseran belahan otak dan pecah di pembuluh darah yang sesuai.

Selanjutnya, hematoma subdural di sisi berlawanan dapat terjadi setelah terpapar agen traumatis memiliki daerah aplikasi yang luas, kepala tetap, ketika tidak ada banyak deformasi lokal tengkorak, sebagai perpindahan dari otak, sering dengan urat kesenjangan mengalir ke sinus sagital (blow log jatuh benda, blok salju, sisi kendaraan bermotor, dll.). Seringkali mekanisme yang berbeda berpartisipasi dalam pembentukan hematoma subdural, yang menjelaskan frekuensi signifikan pengaturan bilateral mereka.

Dalam beberapa kasus, hematoma subdural terbentuk karena cedera langsung sinus vena, yang melanggar integritas dura mater dengan pecahnya pembuluh darahnya, dan juga dengan kerusakan pada arteri korteks.

Dalam pengembangan subakut subakut dan (terutama) hematoma subdural kronis, perdarahan sekunder, yang terjadi akibat disfungsi vaskular akibat pengaruh faktor distrofi, angioedema dan angioedrotik, juga berperan penting.

[16], [17], [18]

Gejala hematoma subdural

Gejala hematoma subdural sangat bervariasi. Seiring dengan volume mereka, sumber perdarahan, tingkat formasi, lokalisasi, distribusi, dan faktor lainnya, hal ini disebabkan oleh kerusakan otak yang sering terjadi lebih sering dibandingkan dengan hematoma epidural; Seringkali (sehubungan dengan mekanisme serangan balasan) keduanya dua sisi.

Gambaran klinis terdiri dari gejala batang serebral, lokal dan sekunder, yang disebabkan oleh kompresi dan dislokasi otak dengan perkembangan hipertensi intrakranial. Biasanya, ada interval "cahaya" yang disebut - waktu setelah cedera, bila manifestasi klinis hematoma subdural tidak ada. Durasi celah "ringan" (dilipat atau terhapus) dengan hematoma subdural sangat bervariasi - dari beberapa menit dan jam (dengan perkembangan akut) sampai beberapa hari (dengan perkembangan subakut). Dalam kursus kronis interval ini bisa mencapai beberapa minggu, bulan dan bahkan bertahun-tahun. Dalam kasus tersebut, manifestasi klinis hematoma dapat dipicu oleh berbagai faktor: trauma tambahan, fluktuasi tekanan darah, dan lain-lain. Dengan disertai kontusi otak, celah "ringan" seringkali tidak ada. Dengan hematoma subdural yang lebih terang dibandingkan dengan epidural, ada bentuk gelombang dan perubahan bertahap dalam keadaan kesadaran. Namun, terkadang pasien tiba-tiba terjerumus koma, seperti halnya hematoma epidural.

Dengan demikian, sifat tiga fase dari gangguan kesadaran (kehilangan kesadaran primer setelah trauma, pemulihannya untuk periode tertentu dan penutupan kembali berikutnya), yang sering digambarkan saat mengkarakterisasi jalur klinis hematoma subdural, mungkin tidak ada.

Tidak seperti hematoma epidural, di mana penurunan kesadaran terjadi terutama batang jenis, dengan hematoma subdural, terutama di subakut dan kronis, sering menunjuk disintegrasi kesadaran jenis kortikal amential perkembangan, oneiric, negara deliriepodobnyh, gangguan memori dengan fitur sindrom Korsakov, serta "jiwa frontal" dengan penurunan kritik terhadap kondisinya, aspontaneity, euforia, perilaku konyol, pelanggaran kontrol atas fungsi organ panggul.

Dalam gambaran klinis hematoma subdural, agitasi psikomotor sering dicatat. Dengan hematoma subdural, kejang epilepsi terjadi agak lebih sering dibandingkan dengan epidural. Sebagian besar paroxysms kejang umum mendominasi.

Sakit kepala pada pasien dengan kontak dengan hematoma subdural hampir merupakan gejala konstan. Seiring dengan cephalgia memiliki amplop hue (iradiasi bola mata sakit, leher, sakit mata pada gerakan, fotofobia, dll), dan nyeri lokal objektivikasi untuk perkusi tengkorak di hematoma subdural lebih sering daripada dengan epidural, bertemu dan berdifusi hipertensi sakit kepala, disertai dengan perasaan "meledak" kepala. Periode intensifikasi sakit kepala dengan hematoma subdural sering disertai dengan muntah.

Sekitar setengah dari pengamatan dengan hematoma subdural mendaftarkan bradikardia. Dengan hematoma subdural, berbeda dengan epidural, fenomena kongestif pada fundus adalah komponen sindrom kompresi yang lebih sering. Pada pasien dengan hematomas kronis, adalah mungkin untuk mengidentifikasi cakram stagnan dengan ketajaman visual yang berkurang dan elemen atrofi cakram optik. Perlu dicatat bahwa karena parah memar otak yang menyertainya hematoma subdural, terutama akut, sering disertai dengan batang gangguan gangguan pernapasan, hiper arteri atau hipotensi, hipertermia awal, perubahan menyebar di otot dan lingkup refleks.

Untuk hematoma subdural, berbeda dengan epidural, dominasi gejala serebral umum pada fokal yang relatif umum lebih sering terjadi. Namun, bersamaan dengan memar, serta fenomena dislokasi, terkadang menimbulkan adanya gambaran klinis penyakit hubungan kompleks berbagai kelompok gejala.

Di antara fitur utama dengan hematoma subdural, peran yang paling penting dimainkan oleh mydriasis unilateral dengan penurunan atau hilangnya respons murid terhadap cahaya. Mydrias homolateral terhadap hematoma subdural diamati pada setengah dari pengamatan (dan pada hematoma subdural akut - pada 2/3 kasus), yang secara signifikan melebihi jumlah temuan serupa dengan hematoma epidural. Dilatasi pupil di sisi yang berlawanan dengan hematoma dicatat lebih jarang, hal ini disebabkan oleh memar dari belahan bumi yang berlawanan atau pelanggaran hematoma otak yang berlawanan pada aperture serebelum merengek. Dengan hematoma subdural akut, dilatasi pembatas pupil homolateral mendominasi, dengan hilangnya reaksinya terhadap cahaya. Dengan subakut subakut dan subdural hematoma, mydriasis lebih sering ringan dan dinamis, tanpa fotoreaksi. Seringkali perubahan diameter pupil disertai oleh ptosis kelopak mata bagian atas pada sisi yang sama, serta keterbatasan mobilitas bola mata, yang dapat mengindikasikan akar kraniobasal dari patologi oculomotor.

Hemisindrom piramidal pada hematoma subdural akut, berbeda dengan epidural, lebih rendah daripada mydriasis untuk signifikansi diagnostik. Dengan hematoma subdural subakut dan kronis, peran lateral simfomologi pyramidal meningkat. Jika pirisidal hemisindrom mencapai tingkat paresis atau kelumpuhan dalam, lebih sering terjadi karena kontusi otak bersamaan. Ketika hematoma subdural muncul dalam "bentuk murni", hemisindrom piramidal biasanya ditandai dengan anisoreflexia, sedikit peningkatan nada dan penurunan moderat yang terjadi pada ekstremitas hematoma ekstremitas. Kekurangan saraf kranial VII dengan hematoma subdural biasanya memiliki bayangan wajah.

Dengan hematoma subdural, hemisindrom piramid lebih sering daripada epidural, homolateral atau bilateral karena bersamaan dengan memar atau dislokasi otak. Diferensiasi penyebabnya difasilitasi oleh penurunan hemolisis dislokasi yang signifikan pada saat pembiasan pelanggaran trunk dan stabilitas komparatif hemisyndrome karena kontusi otak. Juga harus diingat bahwa bilateralitas piramidal dan gejala fokal lainnya mungkin disebabkan oleh lokasi bilateral hematoma subdural.

Dengan hematoma subdural, gejala iritasi berupa kejang fokus, sebagai aturan, muncul di sisi berlawanan dari hematoma.

Ketika melokalisasi hematoma subdural di atas belahan bumi yang dominan, gangguan verbal, seringkali sensoris, sering terdeteksi.

Kelainan sensitivitas pada frekuensi jauh lebih rendah daripada gejala piramida, namun masih dengan hematoma subdural yang terjadi lebih sering daripada epidural, yang ditandai tidak hanya oleh hypalgesia, tetapi juga oleh kelainan sensitivitas epikrit. Berat jenis gejala ekstrapiramidal pada hematoma subdural, terutama yang kronis, relatif besar. Temukan perubahan plastik dalam nada otot, kekakuan umum dan kelambatan gerakan, refleks otomatisme oral dan refleks menggenggam.

Formulir

Pendapat perkembangan hematoma subdural yang relatif lambat, dibandingkan dengan epidural, untuk waktu yang lama berhasil dalam literatur. Saat ini, telah ditetapkan bahwa hematoma subdural akut seringkali tidak kalah dengan epidural dengan tingkat perkembangannya yang cepat. Subdural hematoma membagi hilir menjadi akut, subakut dan kronis. Untuk mendapatkan hematoma akut, di mana kompresi otak termanifestasi secara klinis dalam 1-e-3 hari setelah cedera otak traumatis, subacute - pada hari ke 4-10, dan hematoma subdural kronis - yang muncul dalam 2 minggu atau lebih setelah cedera Metode pencitraan non-invasif telah menunjukkan bahwa istilah ini sangat konvensional, namun pembagian ke akut, subakut dan kronis hematoma subdural mempertahankan signifikansi klinisnya.

[19], [20]

Hematoma subdural akut

Hematoma subdural akut pada kira-kira setengah dari pengamatan diwujudkan dengan pola kompresi otak pada 12 jam pertama setelah trauma. Hal ini diperlukan untuk membedakan 3 varian dasar pengembangan gambaran klinis hematoma subdural akut.

[21], [22], [23], [24], [25]

Edisi Klasik

Varian klasik jarang terpenuhi. Hal ini ditandai dengan perubahan tiga fasa dalam keadaan kesadaran (kehilangan primer pada saat cedera, membuka celah "cahaya" dan shutdown sekunder kesadaran).

Pada saat trauma kraniocerebral, yang relatif ringan (degusi otak derajat ringan atau sedang), mereka mencatat hilangnya kesadaran sesaat, selama pemulihan yang hanya sedikit menakjubkan atau elemennya diamati.

Selama periode cahaya, yang berlangsung dari 10-20 menit sampai beberapa jam, kadang 1-2 hari, pasien mengeluh sakit kepala, mual, pusing, amnesia muncul. Dengan kecukupan perilaku dan orientasi di lingkungan sekitar, keletihan cepat dan perlambatan proses intelektual-mnestic terungkap. Gejala neurologis fokal pada periode interval cahaya, jika ada, biasanya lunak dan berdifusi.

Ke depan ada pendalaman yang memukau dengan munculnya kantuk yang meningkat atau agitasi psikomotor. Pasien menjadi tidak memadai, sakit kepala meningkat tajam, terjadi muntah berulang. Lebih jelas dimanifestasikan focal symptomatology dalam bentuk mydriasis homolateral, insufisiensi piramida kontralateral dan kelainan sensitivitas, serta gangguan lain pada zona kortikal yang relatif besar. Seiring dengan deenergisasi kesadaran, sindrom batang sekunder dengan bradikardia, peningkatan tekanan darah, perubahan ritme pernapasan, gangguan vestibuloglazodvigatelnymi dan piramida bilateral, kejang meningkat.

[26], [27]

Pilihan dengan celah "cahaya" terhapus

Pilihan ini sering dijumpai. Hematoma subdural biasanya dikombinasikan dengan memar parah otak. Kehilangan kesadaran utama seringkali mencapai tingkat koma. Focal and stem symptomatology yang disebabkan oleh kerusakan primer pada zat otak dinyatakan. Di masa depan, sebagian pemulihan kesadaran dicatat sampai memekakkan telinga, biasanya dalam. Selama periode ini, gangguan fungsi vital agak berkurang. Korban, yang muncul dari koma, kadang-kadang mencatat agitasi psikomotor, mencari posisi antialgia. Seringkali mungkin untuk mengidentifikasi sakit kepala, menyatakan gejala meningeal. Setelah periode waktu tertentu (dari beberapa menit sampai 1-2 hari) tanda terhapus "cahaya" kesenjangan digantikan oleh shutdown yang berulang kesadaran untuk sopor atau koma, dengan pendalaman pelanggaran fungsi vital, pengembangan fungsi vestibular-oculomotor dan kekakuan deserebrasi. Sebagai awal koma, gejala simtomatologi yang ditentukan oleh aksi hematoma diperparah, khususnya mydriasis sepihak muncul atau menjadi ekstrem, hemiparesis meningkat, serangan epilepsi kadang kala berkembang.

Pilihan tanpa celah "ringan"

Varian tanpa celah "ringan" sering dijumpai, biasanya dengan banyak cedera otak parah. Sopor (dan sering koma) dari saat luka operasi atau kematian pasien tidak mengalami dinamika positif yang signifikan.

Hematoma subdural subdural

Hematoma subdural subdural yang kontras dengan hematoma akut ditandai dengan perkembangan sindrom kompresi yang relatif lambat dan durasi yang jauh lebih tinggi dari celah "cahaya". Dalam hal ini, sering dianggap sebagai gegar otak atau memar otak, dan kadang-kadang sebagai penyakit nontraumatik (influenza, meningitis, penyakit subarachnoid spontan, keracunan alkohol, dll.). Meskipun biasanya pembentukan subdural hematoma subakut sering, manifestasi klinis yang mengancam biasanya terjadi 3 hari setelah trauma. Tingkat keparahan cedera dengan itu seringkali lebih rendah daripada infeksi akut. Dalam kebanyakan kasus, mereka terjadi dengan luka kepala yang relatif ringan.

Tiga fasa dalam perubahan kesadaran jauh lebih khas untuk hematoma subdural subdural, daripada untuk akut. Durasi kehilangan kesadaran utama pada sebagian besar korban berkisar dari beberapa menit sampai satu jam. Kesenjangan "cahaya" selanjutnya bisa bertahan hingga 2 minggu, yang terwujud dalam versi yang lebih umum dikembangkan.

Selama celah "terang", para korban berada dalam kesadaran yang jelas atau hanya ada unsur yang menakjubkan. Fungsi vital tidak menderita, dan jika mereka menandai peningkatan tekanan arteri dan bradikardia, maka sangat tidak signifikan. Gejala neurologis seringkali minimal, terkadang hal itu diwujudkan oleh salah satu gejala.

Dinamika deenergia sekunder pada yang terkena adalah variabel.

Kadang, ada osilasi bergelombang kesadaran dalam batas-batas yang menakjubkan dari berbagai derajat, dan terkadang juga seorang sopor. Dalam kasus lain, deenergizing sekunder kesadaran berkembang secara progresif: lebih sering - secara bertahap selama berjam-jam dan berhari-hari, lebih jarang - dengan masuknya badai ke koma. Pada saat yang sama, di antara korban dengan hematoma subdural, ada orang-orang yang, dengan pertumbuhan gejala kompresi otak lainnya, yang terus-menerus memiliki gangguan kesadaran yang dalam keadaan sedang memukau.

Dengan hematoma Subdunda subdural, perubahan dalam jiwa mungkin terjadi dalam bentuk pengurangan kritik terhadap kondisi seseorang, disorientasi di tempat dan waktu, euforia, ketidakcukupan perilaku, dan fenomena apatiko-abulic.

Hematoma subdural subdural sering dimanifestasikan oleh agitasi psikomotor, dipicu oleh sakit kepala. Sehubungan dengan aksesibilitas pasien, kontak lebih terasa dibandingkan dengan hematoma akut, timbul sakit kepala yang meningkat, yang memainkan peran sebagai gejala utama. Seiring dengan muntah, bradikardia, hipertensi, fenomena stagnan pada fundus merupakan komponen penting dari diagnosis sindrom kompresi. Mereka cenderung awalnya berkembang di sisi lokasi hematoma.

Gejala batang dengan hematoma subdural subordural jauh lebih jarang terjadi daripada pada akut, dan hampir selalu merupakan asal sekunder - kompresi. Di antara fitur lateral, mydriasis homolateral dan insufisiensi piramidal kontralateral paling signifikan, tampak atau tumbuh selama pengamatan. Perlu diingat bahwa dalam fase dekompensasi klinis kotor, ekspansi pupil mungkin muncul di sisi hematoma yang berlawanan. Hemisindrom piramidal pada hematoma Subdunda subdural biasanya dinyatakan sedang dan jauh lebih jarang dibandingkan dengan hematoma akut, bilateral. Karena akses kontak pasien, hampir selalu memungkinkan untuk mendeteksi gejala hemisfer fokal, bahkan jika ringan atau selektif ditunjukkan oleh gangguan sensitivitas, bidang visual, dan gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi. Ketika dilokalisasi dengan hematoma di atas belahan bumi yang dominan, gangguan aphasic terjadi pada separuh kasus. Bagian dari pasien mengembangkan kram fokus pada sisi berlawanan dari tubuh.

Hematoma subdural kronis

Untuk kronis membawa hematoma subdural, jika terdeteksi atau dikeluarkan setelah 14 hari atau lebih setelah cedera otak traumatis. Namun, fitur pembeda utama mereka bukanlah periode verifikasi itu sendiri, namun pembentukan kapsul yang memberi otonomi tertentu dalam koeksistensi dengan otak dan menentukan dinamika klinis dan patofisiologis selanjutnya.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Diagnostik hematoma subdural

Bila hematoma subdural dikenali, seseorang sering harus mengatasi kesulitan yang disebabkan oleh beragam bentuk manifestasi klinis dan tentunya. Dalam kasus di mana hematoma subdural tidak disertai dengan kerusakan otak secara bersamaan parah, diagnosa didasarkan pada perubahan tiga fase kesadaran: hilangnya utama pada saat cedera, "terang" interval, hilangnya berulang kesadaran, menyebabkan kompresi otak.

Jika perkembangan yang relatif lambat kompresi otak dalam gambaran klinis, bersama-sama dengan tanda-tanda lain mengungkapkan sakit kepala melengkung menyebar, perubahan mental "frontal" jenis dan agitasi, ada alasan untuk percaya itu adalah pengembangan dari hematoma subdural. Kesimpulan yang sama dapat menyebabkan kerusakan pada mekanisme: pukulan ke kepala dengan benda tumpul (sebagian besar oksipital, frontal dan bidang sagital), memukul kepalanya pada objek besar, atau perubahan yang tajam dari kecepatan, yang mengarah tidak hanya untuk Tayangan lokal sebagai pergeseran otak dalam rongga tengkorak dengan kemungkinan pecahnya vena jembatan dan pembentukan hematoma subdural di sisi yang berlawanan dengan tempat penerapan agen traumatis.

Bila hematoma subdural dikenali, seseorang harus mempertimbangkan prevalensi serebral yang sering terjadi pada fokal, walaupun hubungan ini bervariasi. Sifat gejala fokal dengan hematoma subdural yang terisolasi (kelembutan komparatif, prevalensinya, dan sering bilateral) dapat menyebabkan diagnosis. Asumsi hematoma subdural secara tidak langsung dapat didukung oleh karakteristik gejala hemispheric. Deteksi gangguan sensitivitas lebih khas untuk hematoma subdural. Gejala kraniobasal (dan di antaranya, terutama, mydriasis homolateral) lebih sering diekspresikan daripada pada hematoma epidural.

Diagnosis hematoma subdural sangat sulit dilakukan pada korban dengan kerusakan otak bersamaan, bila celah "cahaya" tidak ada atau terhapus. Pada pasien yang sedang sakit atau koma, bradikardia, peningkatan tekanan darah, serangan epilepsi mengkhawatirkan mengenai kemungkinan kompresi otak. Munculnya atau kecenderungan untuk memperdalam distres pernafasan, hipertermia, penglihatan refleks ke atas, kekakuan decerebral, tanda patologis bilateral dan patologi batang lainnya memperkuat asumsi kompresi otak dengan hematoma.

Jejak cedera deteksi dalam occipital, frontal atau wilayah sagital (terutama jika kerusakan tersebut mekanisme yang dikenal), klinis (pendarahan hidung liquorrhea, telinga) dan fitur radiografi memungkinkan fraktur dasar tengkorak sekitar busur diagnosis subdural hematoma. Untuk lateralasinya, sisi mydriasis harus diperhitungkan terlebih dahulu.

Dengan hematoma subdural, berbeda dengan epidural, temuan kraniografi tidak begitu khas dan penting untuk diagnosis lokal. Pada hematoma subdural akut, fraktur dasar tengkorak sering terdeteksi, biasanya meluas ke tengah dan posterior, dan lebih jarang ke fosa kranial anterior. Ada kombinasi kerusakan pada tulang dasar dan kubah kranial. Fraktur terisolasi dari tulang individu kubah tengkorak kurang umum terjadi. Jika hematoma subdural yang parah menunjukkan kerusakan pada tulang lengkungan. Maka biasanya mereka sangat luas. Perlu diingat bahwa, tidak seperti epidural, dengan hematoma subdural, cedera tulang sering ditemukan di sisi yang berlawanan dengan hematoma. Secara umum, cedera tulang tidak ada pada sepertiga korban dengan hematoma subdural akut dan pada 2/3 - dengan hematoma subakut.

Echo linier dapat meningkatkan pengakuan hematoma subdural, menunjukkan lateralitas substrat traumatis yang menekan otak.

Pada angiografi serebral untuk hematoma subdural pada gambar langsung, gejala "border" - zona avaskular berbentuk sabit dalam bentuk strip dengan berbagai lebar khas. Kayma lebih kurang menggeser pola vaskular belahan otak yang terjepit dari kranial kubah dari jahitan sagital ke pangkal tengkorak, yang dapat dilihat pada foto-foto di bidang frontal. Perlu diingat bahwa gejala "perbatasan" seringkali lebih jelas dinyatakan dalam fase kapiler atau vena. Perpindahan arteri serebral anterior juga khas. Angiogram lateral dengan hematoma subdural konvektif kurang demonstratif. Namun, dengan hematoma subdural yang terletak di celah interhemispheric, tembakan lateral juga meyakinkan: mereka mendeteksi pitting di arteri pericalliform.

Peran yang menentukan dalam pengakuan hematoma subdural dan penyempurnaan lokalisasi, ukuran, pengaruhnya pada otak dimainkan oleh CT dan MRI.

Hematoma subdural akut pada tomogram komputer biasanya ditandai oleh zona sabit seperti peningkatan kepadatan homogen.

Dalam kebanyakan kasus, hematoma subdural meluas ke seluruh belahan bumi atau sebagian besar. Seringkali hematoma subdural bisa bilateral, dan juga menyebar ke celah interhemispheric dan ke mukosa hidung. Koefisien penyerapan hematoma epidural akut lebih tinggi dari kepadatan hematoma subdural karena pencampuran yang terakhir dengan minuman keras dan / atau detritus. Untuk alasan ini, tepi dalam hematoma subdural akut dan subakut. Mengulangi relief permukaan otak subjek, bisa memiliki garis besar yang kabur. Atipikal lokalisasi hematoma subdural - pada celah interhemispheric, di atas atau di bawah gundukan, berdasarkan fosa kranial tengah - adalah temuan yang jauh lebih jarang daripada fosa konvektif.

Seiring waktu, sebagai hasil dari pencairan isi hematoma, dekomposisi pigmen darah, penurunan kerapatan bertahap terjadi, sehingga sulit untuk didiagnosis, terutama bila koefisien penyerapan dari darah yang berubah dan masalah serebral sekitarnya menjadi sama. Hematoma subdural dapat diidentifikasi dalam waktu 1-6 minggu. Diagnosis kemudian didasarkan pada gejala sekunder, seperti kompresi atau perpindahan medial dari celah subarachnoid konvektif, penyempitan ventrikel lateral homolateral dan dislokasi struktur median. Setelah fase isodensik, fase kerapatan yang berkurang mengikuti, di mana koefisien penyerapan darah yang mengalir keluar mendekati kepadatan minuman keras. Dengan hematoma subdural, fenomena sedimentasi terpenuhi: bagian bawah hematoma akibat pengendapan unsur darah high-density adalah hyperdense, dan bagian atasnya bersifat iso- atau hypodensitive.

Dengan hematoma subdural, tanda-tanda penurunan ruang cadangan intrakranial mendominasi pada tomogram: penyempitan sistem ventrikel, kompresi celah subarachnoid konvektif, deformasi moderat atau berat pada tangki basal. Perpindahan struktur median yang signifikan disertai dengan pengembangan hidrosefalus dislokasi, yang dikombinasikan dengan kompresi ruang subarachnoid. Ketika lokalisasi hematoma pada fossa kranial posterior berkembang hidrosefalus oklusif akut.

Setelah menghilangkan hematoma subdural, posisi dan ukuran sistem ventrikel, dasar otak dan celah subarachnoid dinormalisasi.

Pada gambar MRI dengan hematoma subdural akut, kontras gambar rendah dimungkinkan karena tidak adanya methemoglobin. Pada 30% kasus, hematoma subdural kronis terlihat hipo- atau isodensik pada tomogram dalam mode T1, namun hampir semuanya ditandai oleh meningkatnya intensitas sinyal pada mode T2. Dalam kasus perdarahan berulang pada hematoma subakut subakut atau kronik, heterogenitas strukturnya dicatat. Kapsul hematoma kronis, sebagai aturan, secara intensif mengumpulkan zat kontras, yang memungkinkan mereka untuk membedakan dari kista gigrom dan arachnoid. MRI memberi kesempatan untuk berhasil mendeteksi hematoma subdural yang bersifat isodensitif dengan CT. MRI juga memiliki kelebihan dengan planar subdural hematomas, terutama jika mereka memasuki celah interhemispheric atau menyebar pada dasarnya.

[36], [37]

Pengobatan hematoma subdural

Pengobatan hematoma subdural bisa konservatif dan bedah. Pilihan taktik tergantung pada volume hematoma, fase perkembangannya dan kondisi pasien.

Perawatan bedah hematoma subdural

Indikasi mutlak untuk perawatan bedah adalah sebagai berikut.

• Hematoma subdural akut, yang menyebabkan kompresi dan pengangkatan otak. Operasi harus dilakukan sesegera mungkin setelah cedera. Semakin dini hematoma subdural diangkat, semakin baik hasilnya.
• Hematoma subdural subdural dengan gejala fokal dan / atau tanda hipertensi intrakranial yang meningkat.

Dalam kasus lain, keputusan operasi dilakukan berdasarkan seperangkat data klinis dan radiologis.

Prosedur untuk hematoma subdural akut

Sebuah kraniotomi lengkap biasanya ditunjukkan untuk menghilangkan sepenuhnya hematoma subdural akut dan hemostasis yang andal. Ukuran dan letak trepanasi osteoplastik bergantung pada tingkat hematoma subdural dan lokalisasi lesi parenkim bersamaan. Bila hematoma subdural dikombinasikan dengan kontusi bagian kutub-basal lobus frontal dan temporal, batas bawah jendela trepanasi harus mencapai dasar tengkorak, dan batas lainnya sesuai dengan dimensi dan lokalisasi hematoma subdural. Melepaskan hematoma bisa menghentikan perdarahan jika berlanjut dari celah otak. Dengan dislokasi otak yang meningkat dengan cepat, kraniotomi harus dimulai dengan penerapan lubang penggilingan yang melaluinya sebagian dari hematoma subdural dapat disedot dengan cepat dan dengan demikian mengurangi tingkat kompresi otak. Kemudian tahap kraniotomi yang tersisa harus dilakukan dengan cepat. Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam perbandingan angka kematian pada kelompok pasien dimana "cepat" pengangkatan hematoma subdural melalui lubang trephination awalnya digunakan, dan pada kelompok pasien dimana trepanasi tulang plastik dilakukan segera.

Dengan hematoma subdural, sikuosis tegang, sianotik, tidak berdenyut atau berdenyut keras dura mater didorong ke jendela trepanasi.

Di hadapan basal cedera yang berhubungan dengan tiang lobus frontal dan temporal dari hematoma subdural pada sisi membuka duramater sebaiknya arcuately menghasilkan basis ke basis, karena dalam kasus ini sering menjadi sumber perdarahan pembuluh yang memar kortikal di fokus. Ketika convexital-parasagital lokalisasi subdural hematoma diseksi dari dura mater dapat dibuat untuk dasar sinus sagital atas.

Dengan adanya hematoma intrakranial dan fokus penghancuran, konvolusi darah dan detritus serebral dilepaskan dengan irigasi dan aspirasi lembut. Hemostasis dilakukan dengan koagulasi bipolar, spons hemostatik atau komposisi perekat trombin fibrin. Setelah menjahit dura mater atau plastisnya, flap tulang bisa diletakkan di tempat dan disegel. Jika bahan otak mengalami defek trkination, flap tulang dilepaskan dan diawetkan, yaitu operasi selesai dengan melakukan dekompresi trullasi tengkorak.

Untuk kesalahan taktik bedah adalah menghilangkan hematoma subdural melalui jendela reseksi kecil tanpa penutupan dura mater. Ini benar-benar memungkinkan Anda untuk dengan cepat melepaskan bagian utama dari hematoma subdural, namun penuh dengan prolaps zat otak di jendela tulang dengan kompresi vena konvektif, pelanggaran aliran keluar vena dan peningkatan edema otak. Selain itu, dalam kondisi edema serebral setelah pengangkatan hematoma subdural melalui jendela trepanasi kecil, tidak mungkin mengaudit sumber perdarahan dan melakukan hemostasis yang andal.

Pengobatan obat hematoma subdural

Korban dengan hematoma subdural dalam kesadaran yang jelas dengan ketebalan hematoma kurang dari 10 mm, perpindahan struktur median tidak lebih dari 3 mm, tanpa kompresi bak air basal biasanya tidak memerlukan intervensi bedah.

Pada pasien yang sedang sakit atau koma, dengan status neurologis stabil, tidak adanya tanda-tanda kompresi batang otak, tekanan intrakranial tidak melebihi 25 mmHg, dan volume hematoma subdural tidak lebih dari 40 ml, terapi konservatif dengan klinis dinamis. CT dan pemantauan MRI.

Resortpsi dari pesawat subdural hematoma biasanya terjadi dalam waktu satu bulan. Dalam beberapa kasus, kapsul terbentuk di sekitar hematoma dan hematoma berubah menjadi kronis. Jika, selama pengamatan dinamis, transformasi bertahap hematoma subdural menjadi kronis disertai dengan kemunduran kondisi pasien atau peningkatan sakit kepala, munculnya stagnasi pada fundus, ada kebutuhan untuk intervensi bedah dengan drainase eksternal tertutup.

[38], [39], [40], [41], [42]

Ramalan cuaca

Hematoma subdural akut seringkali kurang menguntungkan dalam prognosis daripada hematoma epidural akut. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hematoma subdural biasanya terjadi dengan kerusakan otak terutama parah, dan juga disertai dengan laju perpindahan otak dan pelanggaran struktur batang yang cepat. Oleh karena itu, terlepas dari diperkenalkannya metode diagnostik modern, hematoma subdural akut mencatat tingkat kematian yang relatif tinggi, dan di antara korban penyakit ini, kecacatan mendalam sangat signifikan.

Deteksi cepat dan penghapusan hematoma subdural juga penting untuk prognosis. Hasil perawatan bedah jauh lebih baik untuk korban, yang dioperasikan pada 4-6 jam pertama setelah trauma, dibandingkan dengan kelompok pasien yang dioperasi di kemudian hari. Volume hematoma subdural, serta usia yang terkena, meningkat seiring dengan meningkatnya peran negatif pada hasil.

Hasil yang tidak menguntungkan dengan hematoma subdural disebabkan, di samping itu, dengan perkembangan hipertensi intrakranial dan iskemia serebral. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa dengan cepatnya menghilangkan serebral kompresi, gangguan iskemik ini bisa reversibel. Faktor prognostik yang penting meliputi edema otak, yang sering berkembang setelah dikeluarkannya hematoma subdural akut.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]