Hipertensi portal - Patogenesis

Faktor patogenetik utama hipertensi portal adalah sebagai berikut:

1. Obstruksi mekanis aliran darah.

Pada hipertensi portal subhepatik dan posthepatik, penyumbatan aliran darah disebabkan oleh trombosis, obliterasi, atau (tekanan dari luar) pembuluh besar (vena porta, vena hepatik).

Blok intrahepatik postsinusoidal disebabkan oleh obliterasi cabang terminal vena hepatik atau (tekanan pada cabang tersebut oleh nodus regenerasi, pembentukan jaringan fibrosa sentrilobular (misalnya, sklerosis sentral hialin pada hepatitis alkoholik kronis, dll.). Gangguan aliran darah pada sinusoid hepatik disebabkan oleh pertumbuhan jaringan ikat di dalam lobulus hati, proliferasi sel endotel.

Blok intrahepatik presinusoidal dikaitkan dengan infiltrasi dan fibrosis di area portal dan periportal.

2. Peningkatan aliran darah dalam vena portal.

Hal ini mungkin disebabkan oleh kesulitan aliran darah keluar dari hati melalui vena hepatik, adanya fistula arteri dan vena, penyakit mieloproliferatif, sirosis hati, dan sebagainya.

3. Meningkatnya resistensi pembuluh portal.

Tidak ada katup dalam sistem vena porta dan setiap perubahan struktural di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan. Pada pasien dengan sirosis hati, resistensi terhadap aliran darah dapat meningkat di berbagai bagian pembuluh darah intrahepatik.

Peningkatan resistensi vaskular disebabkan oleh adanya simpul regenerasi yang menekan vena hepatik dan vena porta, serta pembentukan kolagen di sekitar sinusoid, venula hepatik terminal, dan gangguan arsitektur hati.

4. Pembentukan kolateral antara kumpulan vena porta dan aliran darah sistemik.

Perkembangan anastomosis ini merupakan konsekuensi dari hipertensi portal.

Pada hipertensi portal prehepatik, anastomosis porto-portal berkembang. Anastomosis ini memulihkan aliran darah dari bagian sistem portal yang terletak di bawah penyumbatan ke cabang intrahepatik vena porta.

Dengan hipertensi portal intrahepatik dan suprahepatik, anastomosis portokaval berkembang, yang memastikan aliran keluar darah dari sistem vena porta ke cekungan vena kava superior dan inferior, melewati hati.

Anastomosis di daerah jantung lambung dan kerongkongan sangat penting, karena pendarahan dari vena ini merupakan komplikasi serius dari hipertensi portal.

5. Perkembangan asites, gejala terpenting dari hipertensi portal, disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• peningkatan produksi getah bening di hati akibat penyumbatan aliran darah vena dari hati. Getah bening bocor melalui pembuluh limfatik kapsul hati langsung ke rongga perut atau masuk melalui saluran limfatik di area portal hepatik ke saluran toraks. Kapasitas saluran limfatik toraks menjadi tidak mencukupi dan terjadi kongesti limfatik, yang mendorong eksudasi cairan ke rongga perut;
• penurunan tekanan osmotik koloid plasma, yang berhubungan dengan terganggunya sintesis protein di hati; penurunan tekanan osmotik koloid meningkatkan pelepasan air ke ruang ekstravaskular, yaitu ke rongga perut;
• peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron;
• gangguan fungsi ginjal (penurunan aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, peningkatan reabsorpsi natrium) akibat gangguan aliran vena dari ginjal atau penurunan aliran darah ke ginjal;
• peningkatan kandungan estrogen dalam darah karena penurunan penghancurannya di hati; estrogen memiliki efek antidiuretik.

6. Splenomegali merupakan konsekuensi dari hipertensi portal. Splenomegali disebabkan oleh kongesti, serta pertumbuhan jaringan ikat di limpa dan hiperplasia sel-sel sistem retikulohistiosit.
7. Hipertensi portal dengan perkembangan anastomosis portokaval secara bertahap menyebabkan ensefalopati hepatik (porto-sistemik).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]