Hipertensi portal: patogenesis

Faktor patogenik utama hipertensi portal adalah sebagai berikut:

1. Obstruksi mekanis arus keluar darah.

Dengan hipertensi portal subhepatik dan posthepatik, penyumbatan aliran darah disebabkan oleh trombosis, obliterasi, atau (tekanan dari pembuluh luar luar (vena porta, vena hepatik).

Postsinusoidalny blok intrahepatik disebabkan obliterasi cabang terminal dari vena hepatika atau (node tekanan regenerasi tsentrolobulyarnym pembentukan jaringan fibrosa (misalnya, hialin pusat sclerosis hepatitis alkoholik kronis, dll). Laporan aliran darah dalam sinusoid hati karena proliferasi jaringan ikat di dalam lobulus hati , proliferasi endotheliocytes.

Blok intrahepatik presinusoidal dikaitkan dengan infiltrasi dan fibrosis di area portal dan periportal.

2. Peningkatan aliran darah di pembuluh darah portal.

Hal ini mungkin disebabkan oleh sulitnya aliran keluar darah dari hati ke pembuluh darah hepatik, adanya fistula arterio-vena, penyakit myeloproliferative, sirosis, dll.

3. Meningkatnya daya tahan (resistance) kapal portal.

Dalam sistem vena portal tidak ada katup dan setiap perubahan struktural di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan. Pada pasien dengan sirosis hati, resistensi terhadap aliran darah dapat meningkat di berbagai bagian tempat tidur vaskular intrahepatik.

Peningkatan resistensi vaskular disebabkan oleh adanya nodus regenerasi yang memompres vena hepatik dan portal, serta pembentukan kolagen di sekitar sinusoid, venula hepatik terminal, pelanggaran aristokratik hati.

4. Pembentukan agunan antara portal vena portal dan aliran darah sistemik.

Perkembangan anastomosis ini merupakan konsekuensi dari hipertensi portal.

Dengan hipertensi portal prehepatik, anastomosis port-portal berkembang. Mereka mengembalikan aliran darah dari sistem portal yang berada di bawah blok cabang intrahepatik dari vena portal.

Dengan hipertensi portal intrahepatik dan ekstrahepatik, anastomosis porto-kavaleri berkembang, yang menjamin aliran keluar darah dari sistem vena portal ke dalam cekungan vena berongga bagian atas dan bawah yang melewati hati.

Yang sangat penting adalah anastomosis di daerah jantung lambung dan kerongkongan, karena pendarahan dari pembuluh darah ini merupakan komplikasi serius hipertensi portal.

5. Perkembangan asites, gejala yang paling penting dari hipertensi portal, adalah karena faktor-faktor berikut:

• Peningkatan limfoma di hati sehubungan dengan blokade aliran darah vena dari hati. Getah merembes melalui pembuluh limfatik kapsul hati langsung ke rongga perut atau masuk melalui saluran limfatik di daerah gerbang hati di saluran toraks. Aliran saluran limfatik menjadi tidak stabil dan stasis limfatik berkembang, berkontribusi pada pembengkakan cairan ke dalam rongga perut;
• jatuhnya tekanan koloid-osmotik plasma, yang dikaitkan dengan pelanggaran sintesis protein di hati; Penurunan tekanan osmotik koloid mendorong aliran keluar air ke ruang ekstravaskular, yaitu. Ke dalam rongga perut;
• peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron;
• gangguan fungsi ginjal (penurunan aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, peningkatan reabsorpsi natrium) karena aliran keluar vena terganggu dari ginjal atau penurunan aliran darah ke ginjal;
• Kenaikan kandungan estrogen dalam darah sehubungan dengan penurunan kehancurannya di hati; estrogen memiliki efek antidiuretik.

6. Splenomegali adalah konsekuensi dari hipertensi portal. Splenomegali disebabkan oleh fenomena stagnan, serta pertumbuhan limpa jaringan ikat dan hiperplasia sel sistem retikulo-histiositik.
7. Hipertensi portal dengan perkembangan anastomosis porto-kavaleri secara bertahap mengarah ke ensefalopati hepatik (port-systemic).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]