Infark miokard: diagnosis

Infark miokard harus dicurigai pada pria berusia di atas 30 tahun dan wanita berusia di atas 40 tahun (pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes melitus) jika gejala utamanya adalah nyeri dada atau rasa tidak nyaman. Nyeri tersebut harus dibedakan dari nyeri akibat pneumonia, emboli paru, perikarditis, fraktur tulang rusuk, spasme esofagus, diseksi aorta akut, kolik ginjal, infark limpa, atau berbagai penyakit perut. Pada pasien dengan hernia, tukak lambung, atau patologi kandung empedu yang sebelumnya terdiagnosis, dokter tidak boleh mencoba menjelaskan gejala baru hanya dengan penyakit-penyakit ini.

Untuk semua ACS, pendekatan terhadap penanganan pasien adalah sama: melakukan EKG awal dan serial, mempelajari aktivitas enzim khusus jantung secara dinamis, yang memungkinkan kita untuk membedakan angina tidak stabil, HSTHM, dan STHM. Setiap unit gawat darurat harus memiliki sistem diagnostik untuk identifikasi segera pasien dengan nyeri dada untuk pemeriksaan dan EKG mendesak. Oksimetri nadi dan rontgen dada juga dilakukan (terutama untuk mendeteksi pelebaran mediastinum, yang mengindikasikan diseksi aorta).

[ 1 ]

Elektrokardiografi

EKG merupakan pemeriksaan yang paling penting dan harus dilakukan dalam waktu 10 menit setelah pasien masuk rumah sakit. EKG merupakan momen penting dalam menentukan taktik, karena pemberian obat fibrinolitik memberikan manfaat bagi pasien STHM, tetapi dapat meningkatkan risiko pada pasien HSTHM.

Pada pasien dengan STHM, EKG awal biasanya diagnostik karena menunjukkan elevasi segmen > 1 mm pada dua atau lebih sadapan yang berdekatan yang mewakili lokasi lesi. Gelombang abnormal tidak diperlukan untuk diagnosis. EKG harus dibaca dengan hati-hati karena elevasi segmen mungkin kecil, terutama pada sadapan inferior (II, III, aVF). Terkadang perhatian dokter secara keliru terfokus pada sadapan yang menunjukkan depresi segmen. Dengan adanya gejala karakteristik, elevasi segmen memiliki spesifisitas 90% dan sensitivitas 45% untuk diagnosis infark miokard. Analisis serial seri EKG (dilakukan setiap 8 jam pada hari pertama, kemudian setiap hari) memungkinkan seseorang untuk mengidentifikasi dinamika perubahan dengan perkembangan terbalik bertahap atau munculnya gelombang abnormal, yang memungkinkan seseorang untuk memastikan diagnosis dalam beberapa hari.

Karena infark miokard nontransmural biasanya terjadi di lapisan subendokardial atau intramural, infark ini tidak menghasilkan gelombang diagnostik atau elevasi segmen yang signifikan. Biasanya, infark miokard tersebut ditandai dengan berbagai perubahan ST-T yang kurang signifikan, bervariasi, atau tidak pasti dan terkadang sulit ditafsirkan (HSTHM). Jika perubahan tersebut membaik (atau memburuk) sedikit dengan EKG berulang, kemungkinan besar terjadi iskemia. Namun, ketika EKG berulang tetap tidak berubah, diagnosis infark miokard akut tidak mungkin, dan jika temuan klinis yang menunjukkan infark miokard tetap ada, kriteria lain untuk membuat diagnosis harus digunakan. EKG normal pada pasien tanpa nyeri tidak menyingkirkan angina tidak stabil; Elektrokardiogram normal yang direkam dengan latar belakang sindrom nyeri, meskipun tidak menyingkirkan angina, menunjukkan kemungkinan penyebab nyeri lainnya.

Jika diduga terjadi infark miokard ventrikel kanan, biasanya dilakukan EKG 15 sadapan; sadapan tambahan direkam di V ₄ R dan (untuk mendeteksi infark miokard posterior) di V ₈ dan V ₉.

Diagnosis EKG infark miokard lebih sulit jika terdapat blok cabang berkas kiri karena temuan EKG menyerupai temuan STHM. Elevasi segmen yang sesuai dengan kompleks QRS menunjukkan infark miokard, seperti halnya elevasi segmen lebih dari 5 mm pada sedikitnya dua sadapan prekordial. Secara umum, setiap pasien dengan ciri klinis yang menunjukkan infark miokard dan perkembangan blok cabang berkas kiri (atau jika tidak diketahui keberadaannya sebelum kejadian) diobati sebagai pasien dengan STHM.

EKG pada infark miokard dengan gelombang Q

Perubahan fokal besar. EKG digunakan untuk mendiagnosis infark miokard dengan gelombang Q, menentukan stadium infark miokard, dan melokalisasi perubahan fokal besar.

Gelombang Q patologis dalam kebanyakan kasus mulai terbentuk setelah 2 jam dan terbentuk sepenuhnya dalam waktu 12-24 jam. Pada beberapa pasien, gelombang Q patologis terbentuk dalam waktu satu jam setelah timbulnya gejala infark miokard. Gelombang AQ dengan lebar 0,04 detik atau lebih (atau 0,03 detik jika kedalamannya lebih dari 1/3 gelombang R) atau kompleks QS dianggap patologis. Selain itu, gelombang Q apa pun, bahkan gelombang Q yang "kecil" (q) dianggap patologis jika terekam di sadapan dada V1-V3 atau di sadapan inferior (II, III, aVF) - kompleks qrS. American College of Cardiologists mengusulkan untuk mempertimbangkan gelombang Q dengan lebar 0,03 detik atau lebih dan kedalaman 1 mm atau lebih, serta Q apa pun di sadapan V1-V3, sebagai tanda infark. Terjadinya blok cabang berkas kiri diklasifikasikan sebagai "tipe MI yang tidak ditentukan" (ACC, 2001).

Lokalisasi perubahan fokus besar

Biasanya dibedakan 4 lokasi utama infark: anterior, lateral, inferior, dan posterior. Infark miokard dengan lokasi inferior kadang disebut posterior atau diafragma posterior, dan infark posterior juga disebut postero-basal atau "posterior sejati".

Jika perubahan EKG fokal besar terekam di sadapan V1-4, infark septum anterior terdiagnosis; jika di sadapan I, aVL, V5-6, infark lateral terdiagnosis (jika perubahan fokal besar terekam hanya di sadapan aVL, itu berarti "infark lateral tinggi"); dengan perubahan di sadapan bawah II, III, aVF, infark inferior terdiagnosis. Infark miokard posterior (atau posterobasal) dikenali dari perubahan timbal balik di sadapan V1-2 - semuanya "terbalik" ("MI terbalik"): alih-alih Q - peningkatan dan pelebaran gelombang R, alih-alih elevasi segmen ST - depresi segmen ST, alih-alih gelombang T negatif - gelombang T positif. Yang juga penting dalam mengidentifikasi tanda EKG langsung infark miokard posterior (gelombang Q) adalah registrasi sadapan posterior V8-V9 (di sebelah kiri sepanjang garis skapula dan paravertebral). Pada sebagian besar kasus, pasien dengan infark posterior secara bersamaan mengalami infark inferior atau lateral, yang sering kali melibatkan ventrikel kanan. Infark posterior yang terisolasi merupakan fenomena yang cukup langka.

Di antara lokasi infark miokard yang tercantum, yang paling sulit dideteksi adalah perubahan pada lokasi posterior dan lateral atas. Oleh karena itu, jika tidak ada perubahan EKG yang jelas pada pasien dengan dugaan infark miokard, pertama-tama perlu untuk menyingkirkan adanya tanda-tanda infark pada lokasi ini (perubahan pada sadapan V1-2 atau aVL).

Pasien dengan infark inferior fokal besar sering (hingga 50%) juga mengalami infark ventrikel kanan, dengan 15% di antaranya mengalami infark ventrikel kanan yang signifikan secara hemodinamik (tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, hipotensi, syok, dan blok AV derajat II-III berkembang lebih sering). Tanda keterlibatan ventrikel kanan adalah elevasi segmen ST pada sadapan VI pada pasien dengan infark inferior. Untuk memastikan adanya infark ventrikel kanan, perlu dilakukan perekaman EKG pada sadapan dada kanan VR4-VR6 - elevasi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih merupakan tanda keterlibatan ventrikel kanan. Perlu dicatat bahwa elevasi segmen ST pada sadapan dada kanan tidak berlangsung lama - sekitar 10 jam.

Seperti yang telah dicatat, tidak mungkin untuk secara akurat menentukan lokasi lesi pada infark miokard non-gelombang Q menggunakan EKG, karena depresi segmen ST atau gelombang T negatif tidak mencerminkan lokasi iskemia atau nekrosis miokard fokal. Namun, biasanya untuk mencatat lokasi perubahan EKG (anteroseptal, inferior, atau lateral) atau cukup menunjukkan sadapan EKG tempat perubahan ini direkam. Pada 10-20% pasien dengan infark miokard non-gelombang Q, elevasi segmen ST diamati pada fase awal - dalam kasus ini, adalah mungkin untuk lebih atau kurang akurat menentukan lokasi infark miokard (setelah itu depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T biasanya diamati).

Durasi perubahan EKG pada MI tanpa gelombang Q dapat berlangsung dari beberapa menit atau jam hingga beberapa minggu atau bulan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penanda spesifik jantung

Penanda jantung adalah enzim miokardium (misalnya, CK-MB) dan komponen seluler (misalnya, troponin I, troponin T, mioglobin) yang dilepaskan ke dalam sirkulasi setelah nekrosis sel miokardium. Penanda muncul pada waktu yang berbeda setelah cedera dan menurun ke tingkat yang berbeda. Beberapa penanda yang berbeda biasanya diukur pada interval tertentu, biasanya setiap 6 hingga 8 jam selama 1 hari. Tes point-of-care yang lebih baru lebih mudah dan sensitif jika dilakukan pada interval yang lebih pendek (misalnya, pada saat presentasi dan kemudian pada 1, 3, dan 6 jam).

Kriteria untuk menegakkan diagnosis infark miokard adalah mendeteksi peningkatan kadar penanda biokimia nekrosis miokard. Namun, peningkatan kadar penanda nekrosis miokard mulai ditentukan hanya 4-6 jam setelah timbulnya infark miokard dan oleh karena itu biasanya ditentukan setelah pasien dirawat di rumah sakit. Selain itu, pada tahap pra-rumah sakit tidak perlu mengidentifikasi tanda-tanda nekrosis miokard, karena hal ini tidak memengaruhi pilihan tindakan pengobatan.

Penanda utama nekrosis miokardium adalah peningkatan kadar troponin jantung T ("ti") dan I ("ai"). Peningkatan kadar troponin (dan dinamika selanjutnya) merupakan penanda infark miokard (nekrosis miokardium) yang paling sensitif dan spesifik dalam manifestasi klinis yang sesuai dengan adanya sindrom koroner akut (peningkatan kadar troponin juga dapat diamati pada kerusakan miokardium akibat etiologi "non-iskemik": miokarditis, emboli paru, gagal jantung, gagal ginjal kronis).

Penentuan troponin dapat mendeteksi kerusakan miokardium pada sekitar sepertiga pasien dengan infark miokardium yang tidak mengalami peningkatan CPK MB. Peningkatan troponin dimulai 6 jam setelah timbulnya infark miokardium dan tetap meningkat selama 7-14 hari.

Penanda "klasik" infark miokard adalah peningkatan aktivitas atau massa isoenzim MB CPK (isoenzim "kreatin fosfokinase" khusus jantung). Biasanya, aktivitas MB CPK tidak lebih dari 3% dari total aktivitas CPK. Pada infark miokard, peningkatan MB CPK lebih dari 5% dari total CPK (hingga 15% atau lebih) diamati. Diagnostik seumur hidup yang andal untuk infark miokard fokal kecil menjadi mungkin hanya setelah diperkenalkannya metode untuk menentukan aktivitas MB CPK ke dalam praktik klinis.

Yang kurang spesifik adalah perubahan aktivitas isoenzim LDH: peningkatan aktivitas yang dominan pada LDH1, peningkatan rasio LDH1/LDH2 (lebih dari 1,0). Diagnosis dini dapat dilakukan dengan menentukan isoform CPK. Peningkatan aktivitas maksimum atau peningkatan massa CPK ("puncak CPK") diamati pada hari pertama infark miokard, setelah itu terjadi penurunan dan kembali ke tingkat awal.

Penentuan aktivitas LDH dan isoenzimnya diindikasikan pada pasien yang terlambat masuk (setelah 24 jam atau lebih). Puncak LDH tercatat pada hari ke-3-4 infark miokard. Selain peningkatan aktivitas atau massa enzim, peningkatan kandungan mioglobin tercatat pada infark miokard. Mioglobin merupakan penanda nekrosis miokard yang paling awal (dalam 1-4 jam pertama), tetapi tidak spesifik.

Kadar troponin merupakan penanda yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis infark miokard, tetapi dapat meningkat pada iskemia miokard tanpa infark; nilai yang tinggi (nilai aktual bergantung pada metode penentuan) dianggap diagnostik. Kadar troponin ambang batas pada pasien dengan angina progresif menunjukkan risiko tinggi terjadinya efek samping di masa mendatang dan, dengan demikian, perlunya evaluasi dan pengobatan lebih lanjut. Hasil positif palsu terkadang diperoleh pada gagal jantung dan ginjal. Aktivitas CK-MB merupakan penanda yang kurang spesifik. Hasil positif palsu terjadi pada gagal ginjal, hipotiroidisme, dan kerusakan otot rangka. Kadar mioglobin tidak spesifik untuk infark miokard, tetapi karena kadarnya meningkat lebih awal daripada penanda lainnya, kadar tersebut dapat menjadi petunjuk diagnostik awal yang membantu diagnosis jika terjadi perubahan yang tidak biasa pada data EKG.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ekokardiografi

Ekokardiografi digunakan secara luas untuk mendeteksi area gangguan kontraktilitas regional. Selain mendeteksi area hipokinesia, akinesia, atau diskinesia, tanda ekokardiografi iskemia atau infark adalah tidak adanya penebalan sistolik pada dinding ventrikel kiri (atau bahkan penipisannya selama sistol). Ekokardiografi membantu mendeteksi tanda-tanda infark miokard dinding posterior, infark miokard ventrikel kanan, dan untuk menentukan lokasi infark miokard pada pasien dengan blok cabang berkas kiri. Ekokardiografi sangat penting dalam mendiagnosis banyak komplikasi infark miokard (ruptur otot papiler, ruptur septum interventrikular, aneurisma dan "pseudoaneurisma" ventrikel kiri, efusi perikardial, deteksi trombus di rongga jantung dan penilaian risiko tromboemboli).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Studi lainnya

Tes laboratorium rutin tidak bersifat diagnostik, tetapi dapat menunjukkan beberapa kelainan yang mungkin terjadi dengan nekrosis jaringan (misalnya, peningkatan ESR, peningkatan sedang dalam jumlah leukosit dengan pergeseran ke kiri dalam jumlah leukosit).

Pemeriksaan pencitraan tidak diperlukan untuk diagnosis jika penanda jantung atau temuan EKG mendukung diagnosis. Namun, pada pasien dengan infark miokard, ekokardiografi di tempat tidur sangat berharga dalam mengidentifikasi kelainan pada kontraktilitas miokard. Pasien dengan tanda-tanda ACS tetapi temuan EKG normal dan penanda jantung normal menjalani uji stres dengan pencitraan (studi radioisotop atau ekokardiografi yang dilakukan selama latihan atau stres farmakologis) sebelum atau segera setelah keluar dari rumah sakit. Perubahan yang terdeteksi pada pasien tersebut menunjukkan risiko komplikasi yang tinggi dalam 3 hingga 6 bulan ke depan.

Kateterisasi jantung kanan menggunakan kateter paru tipe balon dapat digunakan untuk mengukur tekanan jantung kanan, tekanan arteri paru, tekanan oklusi arteri paru, dan curah jantung. Tes ini biasanya dilakukan hanya jika pasien mengalami komplikasi berat (misalnya, gagal jantung berat, hipoksia, hipotensi).

Angiografi koroner paling sering digunakan untuk diagnosis dan pengobatan simultan (misalnya, angioplasti, pemasangan stent). Namun, angiografi koroner dapat digunakan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan tanda-tanda iskemia yang sedang berlangsung (berdasarkan EKG dan temuan klinis), ketidakstabilan hemodinamik, takiaritmia ventrikel yang sedang berlangsung, dan kondisi lain yang menunjukkan kekambuhan episode iskemik.

Perumusan diagnosis infark miokard

"Infark miokard gelombang Q anteroseptal (tanggal timbulnya gejala infark miokard); "Infark miokard gelombang non-Q (tanggal timbulnya gejala)." Dalam beberapa hari pertama infark miokard, banyak ahli jantung memasukkan definisi "akut" dalam diagnosis (secara formal, periode akut infark miokard dianggap 1 bulan). Kriteria khusus untuk periode akut dan subakut ditetapkan hanya untuk tanda-tanda EKG infark miokard gelombang Q tanpa komplikasi. Setelah diagnosis infark miokard, komplikasi dan penyakit penyerta diindikasikan.