Infeksi enterovirus - Penyebab dan patogenesis

Penyebab infeksi enterovirus

Infeksi enterovirus disebabkan oleh virus usus (bereproduksi di usus dan dikeluarkan dari tubuh bersama tinja) dari genus Enterovirus dari famili Picornaviridae (pico - RNA kecil). Genus enterovirus meliputi poliovirus (3 serovar), yang menyebabkan poliomielitis, virus Coxsackie A (24 serovar), Coxsackie B (6 serovar) dan ECHO (34 serovar), serta 5 enterovirus manusia (virus yang tidak terklasifikasi dari tipe 68-72). Enterovirus 70 menyebabkan konjungtivitis hemoragik akut, dan enterovirus 72 menyebabkan HAV. Enterovirus bersifat heterogen secara genetik.

Tanda-tanda utama virus ini adalah:

• ukuran virion kecil (15-35 nm);
• adanya RNA di bagian tengah partikel virus;
• molekul protein (kapsomer) di pinggiran virion.

Virus usus stabil di lingkungan, tahan terhadap suhu rendah, tahan terhadap pembekuan dan pencairan (dalam tinja pada suhu rendah mereka tetap hidup selama lebih dari enam bulan). Tahan terhadap larutan etanol 70%, larutan lysol 5%. Bergantung pada suhu, mereka dapat bertahan hidup di air limbah dan reservoir kecil hingga 1,5-2 bulan. Virus usus sensitif terhadap pengeringan, dan bertahan hidup pada suhu kamar hingga 15 hari. Pada suhu 33-35 °C mereka mati dalam waktu 3 jam, pada suhu 50-55 °C - dalam beberapa menit, dan langsung ketika direbus dan diautoklaf. Mereka cepat mati di bawah pengaruh formaldehida, sublimat korosif, pewarna heterosiklik (biru metilen, dll.), oksidator (kalium permanganat dan hidrogen peroksida), serta radiasi ultraviolet, ultrasound, dan radiasi pengion. Klorin sisa bebas (0,3-0,5 mg/l) dengan cepat menonaktifkan enterovirus dalam suspensi berair, tetapi keberadaan zat organik yang mengikat klorin dapat mengurangi efek inaktivasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis infeksi enterovirus

Patogenesis infeksi enterovirus belum diteliti secara memadai, karena virus dapat berkembang biak di dinding usus tanpa menyebabkan penyakit. Penyakit ini terjadi ketika daya tahan tubuh menurun.

Enterovirus masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir saluran pernapasan atas dan saluran pencernaan, tempat akumulasi primernya terjadi. Ketika virus melampaui zona akumulasi awal, virus memasuki kelenjar getah bening regional dan formasi limfatik usus, tempat replikasinya berlanjut. Pada hari ke-3 sejak timbulnya penyakit, organ lain terpengaruh sebagai akibat dari viremia primer. Keragaman bentuk klinis infeksi enterovirus dijelaskan oleh mutasi antigen kapsid, heterogenitas populasi virus, dan tropisme berbagai genotipe patogen terhadap jaringan individu (sel epitel, jaringan saraf, dan otot).

Dalam 1-2% kasus, bersamaan dengan kerusakan organ lain atau agak lambat, sistem saraf pusat mungkin terlibat dalam proses tersebut. Setelah menembus sistem saraf pusat, virus tersebut memengaruhi pleksus vaskular otak, yang mengakibatkan produksi cairan serebrospinal dalam jumlah berlebihan dengan perkembangan sindrom hipertensi-hidrosefalik, iritasi pada nukleus saraf vagus dan pusat muntah. Bergantung pada tingkat kerusakan pada sistem saraf pusat, meningitis serosa, meningoensefalitis, atau penyakit seperti poliomielitis berkembang. Kerusakan SSP disebabkan oleh enterovirus yang memiliki tropisme meningkat untuk jaringan saraf.

Pada wanita hamil, viremia dapat menyebabkan kerusakan intrauterin pada janin.

Infeksi enterovirus dapat bersifat asimtomatik dengan persistensi virus di usus, otot, organ parenkim, dan sistem saraf pusat. Infeksi kronis juga mungkin terjadi.

Pemeriksaan patomorfologi organ pasien yang meninggal akibat infeksi virus Coxsackie (paling sering anak kecil) menunjukkan miokarditis, infiltrasi otot jantung oleh limfosit, histiosit, sel plasma dan retikuler, eosinofil, dan leukosit polinuklear. Dalam beberapa kasus, edema interstisial, penipisan dan nekrosis serat otot, perubahan sikatrikial, dan fokus kalsifikasi terdeteksi (dalam beberapa kasus, perkembangan infark miokard transmural dikaitkan dengan miokarditis sebelumnya).

Pada meningoensefalitis, edema, hiperemia, dan infiltrasi limfosit-monosit perivaskular diamati pada meningen lunak otak dan sumsum tulang belakang. Perdarahan diapedetik pada materi otak, infiltrasi perivaskular dan proliferasi fokal sel glia, nekrosis fokal, dan infiltrat polimorfonuklear pada pleksus vaskular ventrikel serebral terdeteksi.

Pada mialgia epidemik, tanda-tanda miositis akut atau kronis ditemukan dalam bentuk hilangnya garis-garis melintang, pembengkakan serat-serat individual dan, dalam beberapa kasus, nekrosis koagulasi. Perubahan pada otot-otot lurik merupakan hal yang khas dan patognomonik untuk infeksi virus Coxsackie.

Epidemiologi infeksi enterovirus

Sumber enterovirus adalah orang (pasien atau pembawa virus). Orang yang sedang dalam masa pemulihan, serta orang yang pernah melakukan kontak dengan pasien dan orang yang sedang dalam masa pemulihan, memegang peranan penting dalam penyebaran penyakit ini.

Mekanisme utama penularan patogen adalah jalur feko-oral, jalur penularan utama adalah air dan makanan. Virus dilepaskan paling intensif pada hari-hari pertama penyakit, tetapi dalam beberapa kasus enterovirus dapat dilepaskan selama beberapa bulan. Paling sering, air, sayuran, lebih jarang susu dan produk makanan lainnya menjadi faktor penularan. Infeksi mungkin terjadi saat berenang di badan air yang terkontaminasi enterovirus. Virus dapat ditularkan melalui tangan dan mainan yang kotor. Mengingat bahwa pada periode akut virus dilepaskan dari lendir nasofaring, penularan melalui udara juga mungkin terjadi. Penularan enterovirus transplasenta dari ibu yang sakit ke janin mungkin terjadi.

Kerentanannya tinggi. Penyakit kelompok sering ditemukan di lembaga anak-anak, wabah keluarga mungkin terjadi. Pembawa virus asimtomatik terjadi pada 17-46% kasus (lebih sering pada anak kecil). Setelah infeksi enterovirus, kekebalan spesifik tipe persisten terbentuk. Kekebalan silang terhadap beberapa jenis enterovirus dapat berkembang.

Infeksi enterovirus tersebar luas. Kasus penyakit sporadis, wabah, dan epidemi infeksi enterovirus telah dilaporkan di semua negara di dunia. Karena penurunan tajam dalam insiden polio dalam beberapa tahun terakhir, signifikansi epidemiologis infeksi enterovirus meningkat. Migrasi massal orang dan meluasnya pariwisata menyebabkan penyebaran galur baru enterovirus dalam kelompok, yang tidak memiliki kekebalan terhadapnya. Di sisi lain, peningkatan virulensi beberapa galur virus telah dicatat sebagai akibat dari sirkulasi alaminya.

Infeksi enterovirus didiagnosis sepanjang tahun, tetapi negara-negara dengan iklim sedang dicirikan oleh musim kejadian musim panas-musim gugur.

Penyakit enterovirus telah terdaftar di Ukraina sejak 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]