Iridosiklitis akut

Iridosiklitis akut dimulai secara tiba-tiba. Gejala subjektif pertama dari iridosiklitis akut adalah nyeri tajam pada mata, menjalar ke separuh kepala yang sesuai, dan nyeri yang terjadi saat menyentuh bola mata di zona proyeksi badan siliaris. Sindrom nyeri luar biasa disebabkan oleh persarafan sensorik yang melimpah. Pada malam hari, nyeri meningkat karena stagnasi darah dan kompresi ujung saraf; selain itu, pengaruh sistem saraf parasimpatis meningkat pada malam hari. Jika iridosiklitis akut dimulai dengan iritis, maka nyeri hanya ditentukan saat menyentuh bola mata. Setelah siklitis terjadi, nyeri meningkat secara signifikan. Pasien juga mengeluh fotofobia, lakrimasi, dan kesulitan membuka mata. Trias gejala kornea ini (fotofobia, lakrimasi, blefarospasme) muncul karena kongesti vaskular di cekungan lingkaran arteri besar iris ditransmisikan ke pembuluh jaringan melingkar marginal di sekitar kornea, karena mereka memiliki anastomosis.

Selama pemeriksaan objektif, perhatian tertuju pada sedikit pembengkakan kelopak mata. Ini meningkat karena fotofobia dan blefarospasme. Salah satu tanda utama dan sangat khas dari peradangan iris dan badan siliaris (serta kornea) adalah injeksi pembuluh darah perikornea. Ini sudah terlihat selama pemeriksaan eksternal dalam bentuk cincin merah muda-biru di sekitar limbus: pembuluh hiperemik dari jaringan melingkar marjinal kornea bersinar melalui lapisan tipis sklera. Dengan proses inflamasi yang berkepanjangan, mahkota ini memperoleh rona ungu. Iris mengalami edema, menebal, karena peningkatan pengisian darah pada pembuluh yang berjalan secara radial, mereka menjadi lebih lurus dan lebih panjang, sehingga pupil menyempit dan menjadi kurang bergerak. Jika dibandingkan dengan mata yang sehat, perubahan warna iris berdarah penuh dapat terlihat. Dinding pembuluh yang meradang melewati elemen darah yang terbentuk, ketika mereka hancur, iris memperoleh nuansa hijau.

Dalam proses peradangan badan siliaris, porositas kapiler berdinding tipis meningkat. Komposisi cairan yang dihasilkan berubah: protein, sel darah, dan sel epitel deskuamasi muncul di dalamnya. Dengan pelanggaran ringan permeabilitas vaskular, albumin mendominasi dalam eksudat; dengan perubahan parah, molekul protein besar - globulin dan fibrin - melewati dinding kapiler. Di bagian cahaya lampu celah, cairan ruang anterior menjadi opalescent karena pantulan cahaya oleh suspensi serpihan protein yang mengambang. Dengan peradangan serosa, mereka sangat kecil, hampir tidak dapat dibedakan; dengan peradangan eksudatif, suspensinya kental. Proses fibrin ditandai dengan perjalanan yang kurang akut dan produksi zat protein yang lengket. Adhesi iris dengan permukaan anterior lensa mudah terbentuk. Ini difasilitasi oleh mobilitas terbatas pupil yang sempit dan kontak erat iris yang menebal dengan lensa. Adhesi pupil yang lengkap dalam bentuk lingkaran dapat terbentuk, dan kemudian eksudat fibrinosa menutup lumen pupil. Dalam kasus ini, cairan intraokular yang diproduksi di bilik mata belakang tidak memiliki saluran keluar ke bilik mata depan, sehingga terjadi bombardir iris - menonjol ke depan dan peningkatan tajam tekanan intraokular. Adhesi tepi pupil iris dengan lensa disebut sinekia posterior. Mereka terbentuk tidak hanya pada iridosiklitis fibrino-plastik, tetapi pada bentuk peradangan lain mereka jarang melingkar. Jika adhesi epitel lokal telah terbentuk, ia putus saat pupil melebar. Sinekia stroma tua dan kasar tidak lagi putus dan mengubah bentuk pupil. Reaksi pupil di area yang tidak berubah mungkin normal.

Pada peradangan bernanah, eksudat memiliki warna hijau kekuningan. Eksudat dapat mengalami stratifikasi karena sedimentasi leukosit dan fraksi protein, membentuk endapan dengan tingkat horizontal di bagian bawah bilik mata depan - hipopion. Jika darah masuk ke dalam kelembapan bilik mata depan, maka unsur-unsur darah yang terbentuk juga mengendap di bagian bawah bilik mata depan, membentuk hifema.

Dalam bentuk reaksi peradangan apa pun, suspensi protein dari cairan intraokular mengendap di semua jaringan mata, yang "menandakan" gejala iridosiklitis. Jika elemen seluler dan serpihan pigmen kecil, yang direkatkan dengan fibrin, mengendap di permukaan belakang kornea, maka disebut presipitat. Ini adalah salah satu gejala khas iridosiklitis. Presipitasi bisa tidak berwarna, tetapi terkadang berwarna kekuningan atau abu-abu. Pada fase awal penyakit, presipitat berbentuk bulat dan batasnya jelas, sedangkan selama periode resorpsi, presipitat memperoleh tepi yang tidak rata, seolah-olah meleleh. Presipitasi biasanya terletak di bagian bawah kornea, dengan yang lebih besar mengendap lebih rendah daripada yang kecil. Endapan eksudatif pada permukaan iris mengaburkan polanya, dan lakuna menjadi kurang dalam. Suspensi protein mengendap di permukaan lensa dan pada serat badan vitreus, akibatnya ketajaman penglihatan dapat berkurang secara signifikan. Jumlah superposisi bergantung pada etiologi dan tingkat keparahan proses peradangan. Suspensi apa pun, bahkan yang kecil, dalam badan vitreus sulit larut. Pada iridosiklitis fibrin-plastik, serpihan kecil eksudat merekatkan serat-serat badan vitreus menjadi perlengketan kasar, yang mengurangi ketajaman penglihatan jika terletak di bagian tengah. Perlengketan yang terletak di bagian perifer terkadang menyebabkan terbentuknya ablasi retina.

Tekanan intraokular pada tahap awal iridosiklitis akut dapat meningkat karena produksi cairan intraokular yang berlebihan dalam kondisi peningkatan pengisian darah pada pembuluh prosesus siliaris dan penurunan laju aliran keluar cairan yang lebih kental. Setelah proses inflamasi yang berkepanjangan, hipertensi sering digantikan oleh hipotensi karena perlengketan parsial dan atrofi prosesus siliaris. Ini adalah gejala yang hebat, karena dalam kondisi hipotensi, proses metabolisme pada jaringan mata melambat, fungsi mata menurun, sehingga mengancam terjadinya subatrofi bola mata.

Dengan penanganan yang tepat dan tepat waktu, iridosiklitis akut dapat dihentikan dalam 10-15 hari, tetapi pada kasus yang terus-menerus, penanganannya bisa lebih lama - hingga 6 minggu. Dalam kebanyakan kasus, tidak ada jejak penyakit yang tertinggal di mata: endapan diserap, tekanan intraokular dinormalisasi, dan ketajaman penglihatan dipulihkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]