Kandung kemih yang terlalu aktif - Penyebab dan patogenesis

Telah ditetapkan secara andal bahwa penyebab kandung kemih terlalu aktif adalah akibat lesi neurogenik dan non-neurogenik. Gangguan neurogenik terjadi pada tingkat pusat supraspinal sistem saraf dan jalur sumsum tulang belakang, sedangkan gangguan non-neurogenik adalah akibat perubahan terkait usia pada detrusor, IVO, dan perubahan anatomi pada posisi uretra dan kandung kemih.

Beberapa perubahan morfologi detrusor pada hiperaktivitas diketahui. Jadi, pada sebagian besar pasien dengan kandung kemih yang terlalu aktif, terdeteksi penurunan kepadatan serabut saraf kolinergik, yang memiliki kepekaan yang meningkat terhadap asetilkolin. Perubahan ini disebut "denervasi kolinergik postsinaptik pada detrusor". Selain itu, dengan menggunakan mikroskop elektron, dimungkinkan untuk menetapkan pelanggaran koneksi antarsel normal pada detrusor kandung kemih yang terlalu aktif dalam bentuk penonjolan koneksi antarsel dan penonjolan membran sel dari satu miosit ke miosit lain dengan konvergensi batas antarsel - "koneksi ketat dari dua bidang paralel miosit yang berdekatan". Berdasarkan perubahan morfologi karakteristik kandung kemih yang terlalu aktif ini, Brading dan Turner (1994) mengajukan teori patogenesis hiperaktivitas detrusor, yang didasarkan pada peningkatan rangsangan miosit yang berhubungan erat satu sama lain di lokasi denervasi.

Dipercayai bahwa penyebab denervasi, selain gangguan saraf, mungkin hipoksia detrusor akibat perubahan iskemik terkait usia atau akibat IVO. Dalam kasus terakhir, hal ini dikonfirmasi oleh adanya kandung kemih hiperreaktif pada 40-60% pria dengan adenoma prostat. Dengan demikian, penyebab utama hiperaktivitas detrusor pada kandung kemih hiperreaktif adalah hipoksia yang berkembang di detrusor akibat arteriolosklerosis terkait usia atau akibat IVO, dan menyebabkan denervasi detrusor (terdeteksi dalam biopsi detrusor untuk semua jenis hiperaktivitas detrusor). Sebagai respons terhadap defisit dalam regulasi saraf, perubahan struktural kompensasi terjadi pada mionit dalam bentuk pembentukan kontak dekat antara sel-sel tetangga dengan peningkatan rangsangan dan konduktivitas saraf. Dan kemudian setiap kontraksi miosit individu (spontan atau dipicu oleh peregangan dinding kandung kemih selama periode akumulasi urin) menyebabkan kontraksi tak sadar sesuai dengan prinsip "reaksi berantai" dari seluruh detrusor. Teori tentang perkembangan hiperaktivitas detrusor pada kandung kemih hiperreaktif saat ini dianggap yang paling benar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi kandung kemih terlalu aktif

Menurut International Continence Society, kandung kemih yang terlalu aktif memengaruhi sekitar 100.000.000 orang di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, kandung kemih yang terlalu aktif lebih umum daripada diabetes, tukak lambung, dan tukak duodenum, dan termasuk dalam 10 penyakit paling umum. Ada alasan untuk percaya bahwa gejala kandung kemih yang terlalu aktif muncul pada 17% populasi dewasa di Eropa. Buang air kecil yang mendesak diamati pada 16% wanita di Ukraina.

Meskipun kandung kemih terlalu aktif lebih sering didiagnosis pada usia lanjut, gejalanya juga ditemukan pada kelompok usia lainnya. Jumlah pasien terbanyak tercatat pada usia di atas 40 tahun. Pada saat yang sama, pada pria di atas 60 tahun, ada kecenderungan yang jelas terhadap peningkatan kejadian, dan pada wanita, sebaliknya. - menuju penurunan. Dengan demikian, kandung kemih terlalu aktif adalah sindrom klinis yang cukup umum, terjadi pada berbagai kelompok usia dan menyebabkan maladaptasi fisik dan sosial.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]