Syok kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan penyebab utama kematian pada pasien rawat inap dengan infark miokard.

Pada 50% pasien, syok kardiogenik berkembang dalam hari pertama infark miokard, pada 10% - pada tahap pra-rumah sakit dan pada 90% - di rumah sakit. Pada infark miokard dengan gelombang Q (atau infark miokard dengan elevasi segmen ST), insiden syok kardiogenik sekitar 7%, rata-rata 5 jam setelah timbulnya gejala infark miokard.

Pada infark miokard non-gelombang Q, syok kardiogenik terjadi pada 2,5-2,9%, rata-rata setelah 75 jam. Terapi trombolitik mengurangi kejadian syok kardiogenik. Angka kematian pasien syok kardiogenik di rumah sakit adalah 58-73%, dengan revaskularisasi, angka kematiannya adalah 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa yang menyebabkan syok kardiogenik?

Syok kardiogenik merupakan konsekuensi dari nekrosis sekitar 40% miokardium ventrikel kiri dan karenanya jarang dapat bertahan hidup. Prognosisnya agak lebih baik jika syok disebabkan oleh ruptur otot papiler atau septum interventrikular (dengan perawatan bedah yang tepat waktu), karena tingkat nekrosis dalam kasus ini biasanya lebih sedikit. Namun, dalam pengertian "sempit", syok kardiogenik dianggap sebagai syok akibat disfungsi ventrikel kiri (syok kardiogenik "sejati"). Paling sering, syok kardiogenik berkembang dengan infark miokard anterior.

Dalam beberapa tahun terakhir, diperoleh data bahwa banyak pasien dengan syok kardiogenik memiliki nilai nekrosis kurang dari 40%, banyak yang tidak mengalami peningkatan resistensi vaskular perifer total dan tidak ada tanda-tanda kongesti paru. Dipercaya bahwa dalam kasus ini, iskemia dan reaksi inflamasi sistemik memainkan peran utama. Ada alasan untuk percaya bahwa pemberian dini nitrat, beta-blocker, morfin dan ACE inhibitor kepada pasien dengan infark miokard memainkan peran penting dalam perkembangan syok kardiogenik. Obat-obatan ini dapat meningkatkan kemungkinan syok kardiogenik karena "lingkaran setan": tekanan darah menurun - aliran darah koroner menurun - penurunan tekanan darah yang lebih besar, dll.

Ada tiga bentuk utama syok pada infark miokard.

Syok kardiogenik refleks berkembang sebagai akibat dari peningkatan kompensasi yang tidak memadai dalam resistensi vaskular sebagai respons terhadap situasi yang menegangkan yang disebabkan oleh aliran impuls nosiseptif ke dalam sistem saraf pusat dan pelanggaran keseimbangan fisiologis antara tonus divisi simpatik dan parasimpatik pada sistem saraf otonom.

Biasanya, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan perkembangan kolaps atau hipotensi arteri tajam pada pasien dengan infark miokard dengan latar belakang sindrom nyeri yang tidak terkontrol. Oleh karena itu, lebih tepat untuk menganggapnya sebagai kondisi seperti kolaps, yang disertai dengan gejala klinis yang jelas berupa kulit pucat, peningkatan keringat, tekanan darah rendah, peningkatan denyut jantung, dan pengisian denyut nadi rendah.

Syok kardiogenik refleks biasanya berlangsung singkat dan cepat diatasi dengan penghilang rasa sakit yang memadai. Pemulihan hemodinamik sentral yang berkelanjutan mudah dicapai dengan pemberian obat vasopresor kecil.

Syok kardiogenik aritmik disebabkan oleh gangguan hemodinamik akibat perkembangan takiaritmia paroksismal atau bradikardia. Syok ini disebabkan oleh gangguan irama jantung atau konduksi jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik sentral yang nyata. Setelah gangguan ini dihentikan dan irama sinus dipulihkan, fungsi pemompaan jantung dengan cepat kembali normal dan gejala syok menghilang.

Syok kardiogenik sejati disebabkan oleh penurunan tajam fungsi pemompaan jantung akibat kerusakan miokardium yang luas (nekrosis lebih dari 40% massa miokardium ventrikel kiri). Pasien tersebut memiliki tipe hemodinamik hipokinetik, yang sering disertai gejala edema paru. Fenomena kongestif di paru-paru muncul pada tekanan kapiler paru 18 mmHg, manifestasi sedang edema paru - pada 18-25 mmHg, manifestasi klinis yang jelas - pada 25-30 mmHg, pada lebih dari 30 mmHg - gambaran klasik. Biasanya, tanda-tanda syok kardiogenik muncul beberapa jam setelah timbulnya infark miokard.

Gejala syok kardiogenik

Gejala syok kardiogenik adalah sinus takikardia, tekanan darah menurun, dispnea, sianosis, kulit pucat, dingin, dan lembab (biasanya keringat dingin dan lembap),gangguan kesadaran, diuresis menurun hingga kurang dari 20 ml/jam. Sebaiknya dilakukan pemantauan hemodinamik invasif: pengukuran tekanan darah intra-arterial dan penentuan tekanan irisan arteri pulmonalis.

Definisi klasik syok kardiogenik adalah "penurunan tekanan darah sistolik hingga kurang dari 90 mmHg selama 30 menit yang dikombinasikan dengan tanda-tanda hipoperfusi perifer." V. Menon JS dan Hochman (2002) memberikan definisi berikut: "syok kardiogenik adalah perfusi perifer yang tidak memadai dengan volume intravaskular yang memadai, terlepas dari tingkat tekanan darah."

Secara hemodinamik, pada syok kardiogenik, penurunan indeks jantung kurang dari 2,0 l/menit/m2 ⁽ dari 1,8-2,2 l/menit/m2 ⁾ diamati bersamaan dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih dari 18 mmHg (dari 15 menjadi 20 mmHg), jika tidak ada hipovolemia bersamaan.

Penurunan tekanan darah merupakan tanda yang relatif terlambat. Pada awalnya, penurunan curah jantung menyebabkan refleks takikardia sinus dengan penurunan tekanan nadi. Pada saat yang sama, vasokonstriksi dimulai, pertama di pembuluh kulit, kemudian di ginjal dan, terakhir, di otak. Karena vasokonstriksi, tekanan darah normal dapat dipertahankan. Perfusi semua organ dan jaringan, termasuk miokardium, semakin memburuk. Dengan vasokonstriksi yang jelas (terutama dengan latar belakang simpatomimetik), auskultasi sering mengungkapkan penurunan tekanan darah yang nyata, sedangkan tekanan darah intra-arteri, yang ditentukan oleh tusukan arteri, berada dalam batas normal. Oleh karena itu, jika pemantauan tekanan darah invasif tidak memungkinkan, lebih baik mengandalkan palpasi arteri besar (karotis, femoralis), yang kurang rentan terhadap vasokonstriksi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Bagaimana syok kardiogenik didiagnosis?

• hipotensi arteri berat (tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg; pada pasien dengan hipertensi arteri - penurunan lebih dari 30 mm Hg); penurunan tekanan nadi hingga 30 mm Hg dan di bawahnya;
• indeks guncangan lebih dari 0,8;

* Indeks syok adalah rasio denyut jantung terhadap tekanan darah sistolik. Biasanya, nilai rata-ratanya adalah 0,6-0,7. Pada syok, nilai indeks dapat mencapai 1,5.

• tanda-tanda klinis gangguan peredaran darah perifer;
• oliguria (kurang dari 20 ml/jam);
• kelesuan dan kebingungan (mungkin ada periode agitasi singkat).

Perkembangan syok kardiogenik juga ditandai dengan penurunan curah jantung (indeks jantung kurang dari 2-2,5 l/menit/m2) dan peningkatan pengisian ventrikel kiri (lebih dari 18 mmHg), tekanan baji kapiler paru lebih dari 20 mmHg.

Pengobatan syok kardiogenik

Dalam kasus gambaran syok kardiogenik yang lengkap, kemungkinan bertahan hidup praktis nol dengan metode pengobatan apa pun, kematian biasanya terjadi dalam waktu 3-4 jam. Pada gangguan hemodinamik yang kurang jelas, jika pengobatan syok kardiogenik dilakukan, kemungkinan keberhasilannya tidak lebih dari 20-30%. Ada bukti bahwa terapi trombolitik tidak meningkatkan prognosis syok kardiogenik. Oleh karena itu, pertanyaan tentang penggunaan trombolitik pada syok kardiogenik belum terselesaikan secara tuntas (farmakokinetik dan aksi obat-obatan ini pada syok tidak dapat diprediksi). Dalam satu penelitian, pengenalan streptokinase efektif pada 30% pasien dengan syok kardiogenik - di antara pasien ini, angka kematiannya adalah 42%, tetapi angka kematian keseluruhan tetap tinggi - sekitar 70%. Namun demikian, jika angioplasti koroner atau pencangkokan bypass arteri koroner tidak memungkinkan, terapi trombolitik diindikasikan.

Idealnya, perlu untuk memulai kontrapulsasi balon intra-aorta sedini mungkin (prosedur ini memungkinkan stabilisasi hemodinamik yang cepat dan mempertahankan keadaan stabilisasi relatif untuk waktu yang lama). Dengan latar belakang kontrapulsasi, angiografi koroner dilakukan dan upaya revaskularisasi miokard dilakukan: angioplasti koroner (CAP) atau pencangkokan pintas arteri koroner (CABG). Tentu saja, kemungkinan melakukan kompleks tindakan semacam itu sangat jarang. Ketika CAP dilakukan, adalah mungkin untuk mengurangi mortalitas keseluruhan hingga 40-60%. Dalam satu penelitian, di antara pasien dengan rekanalisasi arteri koroner yang berhasil dan pemulihan aliran darah koroner, mortalitas rata-rata 23% (!). CABG yang mendesak juga memungkinkan pengurangan mortalitas pada syok kardiogenik hingga sekitar 50%. Telah dihitung bahwa revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memungkinkan penyelamatan nyawa pada 2 dari 10 pasien yang dirawat di bawah usia 75 tahun (studi SHOCK). Namun, pengobatan “agresif” modern seperti itu memerlukan rawat inap dini pasien di departemen bedah jantung khusus.

Dalam kondisi perawatan kesehatan praktis, taktik berikut untuk menangani pasien dengan syok kardiogenik dapat diterima:

Jika terjadi penurunan tekanan darah yang tajam, infus norepinefrin hingga tekanan darah meningkat di atas 80-90 mmHg (1-15 mcg/menit). Setelah ini (dan jika hipotensi yang terjadi tidak terlalu parah, pertama-tama), disarankan untuk beralih ke pemberian dopamin. Jika infus dopamin dengan kecepatan tidak lebih dari 400 mcg/menit cukup untuk mempertahankan tekanan darah pada level sekitar 90 mmHg, dopamin memiliki efek positif, melebarkan pembuluh darah ginjal dan organ perut, serta pembuluh darah koroner dan otak. Dengan peningkatan lebih lanjut dalam kecepatan pemberian dopamin, efek positif ini secara bertahap menghilang, dan pada kecepatan pemberian yang lebih tinggi dari 1000 mcg/menit, dopamin hanya menyebabkan vasokonstriksi.

Jika memungkinkan untuk menstabilkan tekanan darah dengan dosis kecil dopamin, disarankan untuk mencoba menambahkan dobutamin (200-1000 mcg/menit) ke dalam pengobatan. Selanjutnya, laju pemberian obat-obatan ini disesuaikan dengan reaksi tekanan darah. Pemberian tambahan inhibitor fosfodiesterase (milrinon, enoksimon) dimungkinkan.

Jika tidak ada rales yang jelas di paru-paru, banyak penulis menyarankan untuk menilai respons terhadap pemberian cairan menggunakan metode standar: 250-500 ml selama 3-5 menit, kemudian 50 mg setiap 5 menit hingga tanda-tanda peningkatan kongesti di paru-paru muncul. Bahkan dengan syok kardiogenik, sekitar 20% pasien mengalami hipovolemia relatif.

Syok kardiogenik tidak memerlukan pemberian hormon kortikosteroid. Dalam percobaan dan beberapa studi klinis, efek positif dari penggunaan campuran glukosa-insulin-kalium terungkap.