Serangan epilepsi pertama pada orang dewasa

Kejang epilepsi pertama tidak selalu berarti munculnya epilepsi sebagai suatu penyakit. Menurut beberapa peneliti, 5-9% orang pada populasi umum menderita setidaknya satu kejang non-demam di beberapa titik dalam hidup mereka. Namun, kejang pertama pada orang dewasa harus memunculkan pencarian penyakit organik, toksik atau metabolik otak atau gangguan ekstraserebral yang dapat menyebabkan kejang. Epilepsi, dalam etiopatogenesisnya, merupakan kondisi multifaktorial. Oleh karena itu, pasien dengan epilepsi harus menjalani pemeriksaan elektroensefalografi dan neuroimaging wajib, dan terkadang pemeriksaan somatik umum.

Bila serangan pertama terjadi di usia dewasa, maka daftar penyakit yang tertera di bawah ini harus ditanggapi dengan sangat serius, yakni dengan melakukan pemeriksaan berulang kali terhadap pasien, jika rangkaian pemeriksaan pertama tidak memberikan informasi.

Pertama, tentu saja perlu diperjelas apakah serangan itu benar-benar bersifat epilepsi.

Diagnosis banding sindromik meliputi pingsan, serangan hiperventilasi, gangguan kardiovaskular, beberapa parasomnia, diskinesia paroksismal, hiperekplexia, hemispasme wajah, vertigo paroksismal, amnesia global sementara, kejang psikogenik, dan yang lebih jarang terjadi pada kondisi seperti neuralgia trigeminal, migrain, dan beberapa gangguan psikotik.

Sayangnya, sering kali tidak ada saksi mata yang menyaksikan kejang, atau deskripsi mereka tidak informatif. Gejala-gejala penting seperti menggigit lidah atau bibir, kebocoran urine, atau peningkatan kadar kreatin kinase serum sering kali tidak ada, dan EEG terkadang hanya merekam perubahan yang tidak spesifik. Rekaman video kejang (termasuk di rumah) dapat sangat membantu dalam mengenali sifat kejang. Jika sifat epilepsi dari kejang pertama tidak diragukan, maka perlu mempertimbangkan berbagai penyakit yang mendasarinya (kejang epilepsi dapat disebabkan oleh hampir semua penyakit dan cedera otak).

Penyebab utama kejang epilepsi pertama pada orang dewasa:

1. Sindrom penarikan (alkohol atau obat-obatan).
2. Tumor otak.
3. Abses otak dan lesi penghuni ruang lainnya.
4. Cedera otak traumatis.
5. Ensefalitis virus.
6. Malformasi arteri dan vena dan malformasi otak.
7. Trombosis sinus serebral.
8. Infark serebral.
9. Meningitis karsinomatosa.
10. Ensefalopati metabolik.
11. Sklerosis ganda.
12. Penyakit ekstraserebral: patologi jantung, hipoglikemia.
13. Bentuk epilepsi idiopatik (primer).

Sindrom penarikan (alkohol atau obat-obatan)

Sejauh ini, penyebab paling umum dari serangan epilepsi pertama pada orang dewasa tetap penyalahgunaan alkohol atau obat penenang (serta tumor atau abses otak).

Kejang yang berhubungan dengan alkohol ("toksik") biasanya terjadi selama periode penarikan, yang mengindikasikan periode panjang penggunaan rutin alkohol atau obat-obatan dalam dosis besar.

Gejala putus zat yang penting adalah tremor halus pada jari-jari dan tangan yang terentang. Banyak pasien melaporkan peningkatan amplitudo (bukan frekuensi) tremor di pagi hari setelah berhenti minum minuman beralkohol semalaman dan penurunan tremor di siang hari akibat alkohol atau obat-obatan. (Tremor familial atau "esensial" juga berkurang akibat alkohol, tetapi biasanya tampak lebih kasar dan sering kali bersifat turun-temurun; EEG biasanya normal.) Neuroimaging sering kali mengungkap hilangnya volume hemisfer global dan juga "atrofi" serebelum. Hilangnya volume menunjukkan distrofi daripada atrofi dan dapat dipulihkan pada beberapa pasien dengan penggunaan alkohol yang berkelanjutan.

Serangan putus obat dapat menjadi pertanda awal psikosis, yang akan berkembang dalam 1-3 hari. Kondisi ini berpotensi berbahaya dan perawatan medis intensif harus diberikan cukup dini. Sindrom putus obat lebih sulit dikenali baik melalui riwayat maupun pemeriksaan fisik, dan, sebagai tambahan, perawatan di sini lebih lama dan memerlukan perawatan intensif secara menyeluruh.

Tumor otak

Kondisi berikutnya yang perlu dipertimbangkan dalam kejang epilepsi pertama adalah tumor otak. Karena sebagian besar glioma (atau malformasi vaskular) yang secara histologis jinak dan tumbuh lambat hadir, riwayat sering kali tidak banyak membantu, seperti halnya pemeriksaan neurologis rutin. Neuroimaging dengan kontras adalah metode adjuvan pilihan, dan harus diulang jika temuan awal normal dan tidak ditemukan penyebab lain untuk kejang.

Abses otak dan lesi lain yang menempati ruang (hematoma subdural)

Abses otak (seperti hematoma subdural) tidak akan pernah terlewatkan jika dilakukan neuroimaging. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan mungkin tidak menunjukkan adanya penyakit inflamasi. EEG biasanya akan menunjukkan kelainan fokal dalam rentang delta yang sangat lambat ditambah kelainan umum. Paling tidak, diperlukan pemeriksaan telinga, hidung, tenggorokan, dan rontgen dada. Pemeriksaan darah dan LCS juga dapat membantu.

Cedera otak traumatis

Epilepsi setelah cedera otak traumatik (TBI) dapat muncul kembali setelah bertahun-tahun, sehingga pasien sering lupa memberi tahu dokter tentang kejadian ini. Oleh karena itu, pengumpulan anamnesis dalam kasus ini sangatlah penting. Akan tetapi, perlu diingat bahwa terjadinya kejang epilepsi setelah TBI tidak berarti bahwa cedera tersebut merupakan penyebab epilepsi; hubungan ini harus dibuktikan dalam kasus yang meragukan.

Bukti berikut mendukung asal muasal trauma epilepsi:

1. TBI berat; risiko epilepsi meningkat jika durasi hilangnya kesadaran dan amnesia melebihi 24 jam, terdapat fraktur tengkorak depresi, hematoma intrakranial, gejala neurologis fokal;
2. adanya kejang dini (terjadi dalam minggu pertama setelah cedera);
3. sifat kejang parsial, termasuk kejang dengan generalisasi sekunder.

Selain itu, periode dari saat cedera hingga terjadinya kejang berikutnya penting (50% kejang pascatrauma terjadi dalam tahun pertama; jika kejang muncul setelah 5 tahun, kemungkinan besar bukan karena trauma). Terakhir, tidak semua aktivitas paroksismal pada EEG dapat disebut epilepsi. Data EEG harus selalu dikorelasikan dengan gambaran klinis.

Ensefalitis virus

Ensefalitis virus apa pun dapat dimulai dengan kejang. Yang paling khas adalah tiga serangkai kejang, kelambatan dan ketidakteraturan umum pada EEG, disorientasi, atau perilaku psikotik yang nyata. Cairan serebrospinal dapat mengandung peningkatan jumlah limfosit, meskipun kadar protein dan laktat normal atau sedikit meningkat (kadar laktat meningkat ketika bakteri "menurunkan" glukosa). Kondisi yang jarang terjadi tetapi sangat berbahaya adalah ensefalitis akibat virus herpes simpleks (ensefalitis herpes simpleks). Kondisi ini biasanya dimulai dengan serangkaian kejang yang diikuti oleh kebingungan, hemiplegia, dan afasia jika lobus temporalis terlibat. Kondisi pasien dengan cepat memburuk menjadi koma dan kekakuan deserebrasi akibat pembengkakan besar-besaran pada lobus temporalis, yang memberi tekanan pada batang otak. Pemeriksaan neuroimaging menunjukkan penurunan kepadatan di daerah limbik lobus temporalis dan kemudian lobus frontalis, yang terlibat setelah minggu pertama penyakit. Selama beberapa hari pertama, gangguan nonspesifik terekam pada EEG. Munculnya kompleks lambat tegangan tinggi periodik di kedua sadapan temporal sangat khas. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan adanya pleositosis limfositik yang nyata dan peningkatan kadar protein. Pencarian virus herpes simpleks dalam cairan serebrospinal dapat dibenarkan.

Malformasi arteri dan vena dan malformasi otak

Adanya malformasi arteriovena dapat dicurigai ketika neuroimaging dengan kontras menunjukkan area hipodens yang membulat dan heterogen pada permukaan cembung hemisfer tanpa edema jaringan di sekitarnya. Diagnosis dikonfirmasi dengan angiografi.

Malformasi otak juga mudah dideteksi menggunakan metode neuroimaging.

Trombosis sinus serebral

Trombosis sinus serebral dapat menjadi penyebab kejang epilepsi, karena hipoksia dan perdarahan diapedetik berkembang di area hemisfer tempat aliran keluar vena tersumbat. Kesadaran biasanya terganggu sebelum gejala fokal muncul, yang sampai batas tertentu memudahkan pengenalan trombosis. EEG menunjukkan dominasi aktivitas lambat yang umum.

Infark serebral sebagai penyebab kejang epilepsi pertama terjadi pada sekitar 6-7% kasus dan mudah dikenali dari gambaran klinis yang menyertainya. Namun, infark "diam" tunggal dan ganda (berulang) mungkin terjadi pada infark serebrovaskular, yang terkadang menyebabkan munculnya kejang epilepsi ("epilepsi lanjut").

Meningitis karsinomatosa

Pada kasus sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan dan kekakuan leher ringan, pungsi lumbal harus dilakukan. Jika analisis LCS menunjukkan sedikit peningkatan jumlah sel atipikal (yang dapat dideteksi dengan sitologi), peningkatan kadar protein yang signifikan, dan penurunan kadar glukosa (glukosa dimetabolisme oleh sel tumor), maka meningitis karsinomatosa harus dicurigai.

Ensefalopati metabolik

Diagnosis ensefalopati metabolik (biasanya uremia atau hiponatremia) biasanya didasarkan pada pola khas temuan laboratorium yang tidak dapat dijelaskan secara rinci di sini. Penting untuk mencurigai dan menyaring gangguan metabolik.

Sklerosis ganda

Penting untuk diingat bahwa pada kasus yang sangat jarang terjadi, multiple sclerosis dapat muncul dengan kejang epilepsi, baik yang umum maupun parsial, dan, setelah menyingkirkan kemungkinan penyebab kejang epilepsi lainnya, perlu dilakukan prosedur diagnostik klarifikasi (MRI, potensial bangkitan, studi imunologi cairan serebrospinal).

Penyakit ekstraserebral: patologi jantung, hipoglikemia

Kejang epilepsi dapat disebabkan oleh gangguan sementara pada suplai oksigen ke otak akibat patologi jantung. Asistol berulang, seperti pada penyakit Adams-Stoke, merupakan contoh yang umum, tetapi ada kondisi lain, jadi pemeriksaan jantung yang cermat sangat berguna, terutama pada pasien yang lebih tua. Hipoglikemia (termasuk hiperinsulinisme) juga dapat menjadi faktor pemicu kejang epilepsi.

Bentuk epilepsi idiopatik (primer) biasanya tidak berkembang pada orang dewasa, tetapi pada masa bayi, anak-anak, atau remaja.

Sindrom epilepsi pada beberapa penyakit degeneratif sistem saraf (misalnya, epilepsi mioklonus progresif) biasanya berkembang dengan latar belakang defisit neurologis progresif dan tidak dibahas di sini.

Tes diagnostik untuk kejang epilepsi pertama

Analisis darah umum dan biokimia, analisis urin, skrining untuk gangguan metabolisme, identifikasi agen toksik, analisis cairan serebrospinal, MRI otak, EEG dengan beban fungsional (hiperventilasi, kurang tidur; penggunaan elektropoligrafi tidur), EKG, potensial bangkitan dari berbagai modalitas.