Kolitis non-ulseratif kronis - Patogenesis

Faktor patogenetik utama kolitis kronis adalah sebagai berikut:

1. Kerusakan langsung pada selaput lendir usus besar akibat pengaruh faktor etiologi. Hal ini terutama berlaku pada pengaruh infeksi, obat-obatan, faktor toksik dan alergi.
2. Gangguan fungsi sistem imun, khususnya, penurunan fungsi perlindungan sistem imun gastrointestinal. Jaringan limfoid saluran cerna berfungsi sebagai garis pertahanan pertama terhadap mikroorganisme; sebagian besar sel penghasil Ig tubuh (limfosit B dan sel plasma) ditemukan di L. propria usus. Adanya imunitas lokal, sintesis imunoglobulin A dan lisozim yang optimal oleh dinding usus merupakan pertahanan yang andal terhadap infeksi dan mencegah perkembangan proses infeksi dan inflamasi di usus. Pada enteritis dan kolitis kronis, produksi imunoglobulin (terutama IgA) dan lisozim oleh dinding usus menurun, yang berkontribusi terhadap perkembangan kolitis kronis.
3. Perkembangan kepekaan organisme pasien terhadap automikroflora usus dan mikroorganisme yang terletak di fokus infeksi lain memainkan peran penting dalam patogenesis kolitis kronis. Perubahan sifat automikroflora, peningkatan permeabilitas mukosa usus terhadap antigen mikroba, dan alergi makanan penting dalam mekanisme perkembangan alergi mikroba.
4. Gangguan autoimun juga berperan dalam perkembangan kolitis kronis (terutama dalam perjalanan penyakitnya yang parah). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) membuktikan adanya sensitisasi terhadap antigen mukosa usus besar dan produksi antibodi terhadap epitel dinding usus yang dimodifikasi.
5. Keterlibatan sistem saraf usus dalam proses patologis menyebabkan terganggunya fungsi motorik usus dan berkontribusi terhadap perkembangan gangguan trofik mukosa usus besar.
6. Disbakteriosis merupakan faktor patogenetik terpenting dari kolitis kronis, yang mendukung proses peradangan pada selaput lendir usus besar.
7. Gangguan sekresi hormon gastrointestinal, amina biogenik, prostaglandin. Gangguan fungsi sistem endokrin gastrointestinal berkontribusi terhadap gangguan fungsi motorik usus, perkembangan disbakteriosis, memburuknya proses inflamasi pada mukosa usus, gangguan fungsi sekresi dan ekskresi usus besar. Secara khusus, pada kolitis kronis, penyerapan air di bagian kanan usus besar menurun, dan penyerapan serta sekresi air dan elektrolit di bagian kiri terganggu.

Di antara amina biogenik, serotonin memegang peranan penting. Diketahui bahwa hiperserotoninemia terjadi pada fase akut kolitis kronis. Tingkat keparahannya berkorelasi dengan ciri klinis. Dengan demikian, hiperserotoninemia disertai diare, hiposerotoninemia disertai konstipasi. Kadar serotonin yang tinggi berkontribusi terhadap perkembangan disbakteriosis, terutama kolonisasi E. coli hemolitik di usus.

Patomorfologi

Pada kolitis kronis, proses peradangan pada selaput lendir usus besar dikombinasikan dengan perubahan regeneratif-distrofik, dan dengan perjalanan penyakit jangka panjang, terjadi atrofi selaput lendir.

Kolitis kronis tanpa atrofi mukosa selama periode eksaserbasi ditandai dengan mukosa yang berdarah penuh, dengan perdarahan dan erosi titik. Pemeriksaan histologis mukosa menunjukkan infiltrasi limfoid-plasmasitik L. propria, peningkatan jumlah sel goblet.

Kolitis atrofi kronis ditandai dengan lipatan halus, granularitas selaput lendir, dan warnanya abu-abu pucat. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan pendataran vili, penurunan kripta, dan jumlah sel goblet. Infiltrasi limfoid-plasmosit pada lempeng selaput lendir yang tepat merupakan karakteristik.

Eksaserbasi periodik dari bentuk kolitis ini dapat mengakibatkan perkembangan kolitis kistik superfisial . Dalam kasus ini, kripta meregang secara kistik karena akumulasi sejumlah besar lendir di dalamnya, dan epitel yang melapisi kripta menjadi rata. Jenis kolitis atrofi lainnya adalah kolitis kistik dalam . Dalam kasus ini, kelenjar usus atau struktur tubular terdeteksi di lapisan submukosa usus, di lumen yang melebar yang eksudatnya terlihat. Hanya bentuk kolitis kistik dalam yang difus yang biasanya diklasifikasikan sebagai kolitis kronis, dan bentuk lokal dianggap sebagai komplikasi dari "ulkus soliter".

Baru-baru ini, bentuk spesifik kolitis kronis telah dijelaskan, di mana penebalan lapisan subepitel diamati karena kolagen - inilah yang disebut kolitis kolagen . Pada kolitis kolagen, kolagen, mikrofibril, protein amorf, dan imunoglobulin dideteksi di membran dasar menggunakan mikroskop elektron. Beberapa penulis percaya bahwa penyakit ini didasarkan pada peradangan non-spesifik dengan distorsi sintesis kolagen, yang lain - bahwa ia memiliki sifat autoimun, karena dikombinasikan dengan penyakit autoimun lainnya (kelenjar tiroid, sendi) dan didasarkan pada "penyakit" fibroblas perikriptal, yang memperoleh struktur miofibroblas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]