
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kolitis pseudomembran - Penyebab
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Bagaimana kolitis pseudomembran berkembang?
Ada empat penyebab utama kolitis pseudomembran terkait C. difficile.
Ketidakseimbangan bakteri di usus besar
Penekanan flora usus menyebabkan proliferasi berlebihan C. difficile, yang mampu mengeluarkan eksotoksin. Hal ini biasanya terkait dengan penggunaan antibiotik, kadang-kadang dapat disebabkan oleh penggunaan obat kemoterapi antimikroba, terutama jika obat tersebut mampu menekan flora usus normal. Semua kelompok antibiotik, kecuali aminoglikosida, dapat menyebabkan penyakit ini. Diare dapat terjadi selama penggunaan antibiotik atau dalam waktu 4-6 bulan setelah selesai. Penyakit ini biasanya terjadi setelah penggunaan klindamisin, ampisilin atau sefalosporin. Jauh lebih jarang dapat terjadi dengan penggunaan metronidazol, vankomisin, fluorokuinolon, kotrimoksazol dan aminoglikosida.
Kehadiran C. difficile di usus besar sebagai flora endogen (pada sekitar 3% individu sehat) atau flora eksogen
Pada 10-30% pasien, mikroorganisme ini dapat diisolasi dari feses dalam beberapa hari setelah dirawat di rumah sakit. Meskipun Clostridium difficille sering diisolasi dari feses berbagai hewan sehat, mereka tidak dianggap sebagai sumber infeksi.
Produksi endotoksin oleh C. difficile
Sekitar 25% galur C difficile yang diisolasi dari pasien tidak menghasilkan toksin A maupun toksin B; galur-galur tersebut dianggap tidak beracun dan tidak pernah menyebabkan diare atau kolitis. Toksin A merupakan penyebab manifestasi klinis penyakit ini, dan toksin B memiliki aktivitas sitopatik yang terdeteksi dengan metode kultur standar. Pasien yang terkolonisasi dengan galur Clostridium difficile yang tidak menghasilkan toksin tidak memiliki manifestasi klinis, dan sebaliknya, tanda-tanda klinis penyakit ini hanya terjadi pada pasien yang terkolonisasi dengan galur yang menghasilkan toksin. Toksin dapat dideteksi dalam tinja pada 15-25% pasien yang mengalami diare dan lebih dari 95% pasien yang mengalami kolitis pseudomembran.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Usia pasien
Karena alasan yang tidak diketahui, orang yang berusia di atas 50 tahun paling rentan terhadap infeksi ini. Pada bayi baru lahir, kolonisasi Clostridium difficile diamati pada 60-70% kasus, tetapi gejala penyakit tidak muncul. Pasien yang berisiko tinggi terkena penyakit ini termasuk mereka yang telah menjalani operasi (terutama operasi perut), dirawat di unit perawatan intensif, memiliki penyakit kronis yang parah, dan memiliki selang nasogastrik. Peran penghambat pompa proton dan antagonis reseptor histamin yang digunakan untuk mencegah perkembangan tukak lambung pada pasien perawatan intensif dalam patogenesis diare yang terkait dengan C. difficile belum ditetapkan secara pasti.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]