Komplikasi setelah transfusi darah

Komplikasi transfusi yang paling sering terjadi adalah reaksi dengan reaksi dingin dan demam non-hemolitik. Komplikasi yang paling serius adalah reaksi hemolitik akut yang disebabkan oleh transfusi ABO yang tidak sesuai, dan kerusakan paru terkait transfusi akut, yang disertai dengan persentase kematian yang tinggi.

Penting adalah pengakuan awal komplikasi transfusi dan notifikasi bank darah ini. Gejala yang paling umum adalah menggigil, demam, sesak napas, pusing, ruam, gatal dan nyeri. Jika gejala ini terjadi (kecuali ruam dan gatal lokal), transfusi harus segera dihentikan, dan infus intravena harus dilanjutkan dengan larutan garam natrium klorida. Komponen sisa darah dan sampel darah penerima dengan antikoagulan harus dikirim ke bank darah untuk studi yang diperlukan. Transfusi lebih lanjut harus ditunda sampai penyebab reaksi diklarifikasi, jika diperlukan transfusi, massa eritrosit kelompok O-Rh-negatif digunakan.

Hemolisis eritrosit donor atau penerima selama atau setelah transfusi dapat disebabkan oleh ketidakcocokan ABO / Rh, antibodi plasma, sel darah merah hemolitik atau rapuh (misalnya, dari overheating darah, kontak dengan larutan hipotonik). Yang paling sering dan parah adalah hemolisis, bila eritrosit donor yang tidak sesuai diberi hemolisis oleh antibodi plasma penerima. Reaksi hemolitik bisa akut (dalam 24 jam) atau tertunda (dari 1 sampai 14 hari).

Reaksi transfusi hemolitik akut (OGTR)

Sekitar 20 orang meninggal setiap tahun akibat reaksi transfusi hemolitik akut di Amerika Serikat. Reaksi transfusi hemolitik akut biasanya merupakan hasil interaksi antibodi penerima plasma dengan antigen erythrocyte donor. Ketidaksesuaian ABO adalah penyebab paling umum reaksi transfusi hemolitik akut. Antibodi terhadap antigen kelompok lain (kecuali ABO) juga dapat menyebabkan reaksi transfusi hemolitik akut. Penyebab paling umum dari reaksi transfusi hemolitik akut bukanlah kesalahan laboratorium dalam pemilihan darah, namun pelabelan atau keterikatan produk darah yang salah sebelum transfusi.

Hemolisis adalah intravaskular, menyebabkan hemoglobinuria dengan insufisiensi ginjal akut dari berbagai tingkat dan kemungkinan pengembangan koagulasi intravaskular diseminata (DVS). Tingkat keparahan reaksi transfusi hemolitik akut tergantung pada tingkat ketidakcocokan, jumlah transfusi darah, tingkat pemberian dan pelestarian fungsi ginjal, hati dan jantung. Fase akut biasanya berkembang dalam waktu 1 jam sejak dimulainya transfusi, namun dapat terjadi kemudian atau segera setelah transfusi. Awal biasanya tiba-tiba. Pasien mungkin mengeluhkan ketidaknyamanan atau kecemasan. Dyspnoea, demam, menggigil, hiperemia pada wajah dan sakit parah di daerah lumbar dapat terjadi. Mungkin perkembangan syok, yang dimanifestasikan oleh denyut nadi yang lemah, kulit lengket dingin, tekanan darah rendah, mual dan muntah. Konsekuensi hemolisis adalah penyakit kuning.

Jika reaksi transfusi hemolitik akut berkembang dengan anestesi umum, hanya hipotensi, perdarahan yang tidak terkontrol dari sayatan dan mukosa, yang disebabkan oleh perkembangan ICE, urin gelap yang disebabkan oleh hemoglobinuria dapat muncul dari gejalanya.

Jika ada dugaan reaksi transfusi hemolitik akut, salah satu langkah pertama adalah memeriksa data pelabelan media transfusi dan data pribadi pasien. Diagnosis ditegakkan dengan penentuan hemoglobin dalam urin, serum LDH, bilirubin dan haptoglobin. Hemolisis intravaskular menghasilkan hemoglobin bebas dalam plasma darah dan urine; Tingkat haptoglobin sangat rendah. Hiperbilirubinemia bisa terjadi kemudian.

Setelah selesainya fase akut, prognosis tergantung pada tingkat kegagalan ginjal. Kehadiran diuresis dan penurunan tingkat urea biasanya menyebabkan pemulihan. Hasilnya gagal ginjal kronis jarang terjadi. Oliguria dan syok panjang adalah tanda prognostik yang buruk.

Jika dicurigai adanya reaksi transfusi hemolitik akut, transfusi harus dihentikan dan terapi pemeliharaan dimulai. Tujuan perawatan awal adalah menjaga tekanan darah dan aliran darah ginjal, menggunakan infus intravena larutan natrium klorida 0,9% dengan furosemid. Hal ini diperlukan untuk mencapai volume diuresis 100 ml / jam selama 24 jam. Dosis awal furosemid adalah 40-80 mg (1-2 mg / kg pada anak-anak) dengan peningkatan dosis untuk mendukung diuresis 100 ml / jam pada hari pertama.

Obat antihipertensi diberikan dengan hati-hati. Obat pressor yang mengurangi aliran darah ginjal (misalnya adrenalin, norepinephrine, dosis dopamin dosis tinggi) dikontraindikasikan. Jika meresepkan obat resep diperlukan, dopamin digunakan dalam dosis 2-5 μg / (kg-menit).

Pemeriksaan darurat pasien oleh nephrologist diperlukan, terutama jika tidak ada diuresis dalam 2-3 jam setelah dimulainya terapi, yang dapat mengindikasikan perkembangan nekrosis tubular akut. Dalam kasus tersebut, hidrasi dan diuretik dapat dikontraindikasikan dan dialisis diperlukan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Reaksi transfusi hemolitik tertunda

Terkadang seorang pasien sensitif terhadap antigen eritrosit memiliki tingkat antibodi yang sangat rendah dan pemeriksaan pra-transfusi negatif. Setelah transfusi sel darah merah membawa antigen ini, respon primer atau anamnestik dapat terjadi yang menyebabkan reaksi transfusi hemolitik tertunda yang tidak memiliki manifestasi dramatis seperti reaksi transfusi hemolitik akut. Hal ini dapat asimtomatik atau menyebabkan sedikit kenaikan suhu. Gejala parah jarang terjadi. Biasanya, eritrosit transfusi (memiliki antigen) hancur, yang menyebabkan penurunan hematokrit, sedikit peningkatan konsentrasi LDH dan bilirubin. Karena fakta bahwa reaksi transfusi hemolitik tertunda biasanya berjalan dengan mudah dan membatasi sendiri, seringkali tidak terdeteksi dan secara klinis dimanifestasikan oleh penurunan konsentrasi hemoglobin yang tidak dapat dijelaskan. Pengobatan reaksi yang diucapkan mirip dengan pengobatan reaksi transfusi hemolitik akut.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Reaksi transfusi nonhemolitik Febrile

Reaksi demam bisa terjadi jika tidak ada hemolisis. Salah satu alasan yang mungkin untuk respon demam adalah antibodi yang diarahkan terhadap antigen leukosit dari sistem HLA untuk semua parameter lain yang kompatibel dari darah donor. Penyebab ini paling khas pada pasien yang sering menerima transfusi darah. Kemungkinan penyebab kedua adalah sitokin yang dilepaskan dari leukosit selama penyimpanan, terutama pada trombokonsentrasi.

Secara klinis, respon febrile dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh lebih dari 1 ° C, menggigil, kadang sakit kepala dan sakit punggung. Seringkali secara bersamaan mengembangkan gejala reaksi alergi. Karena demam dan demam juga menyertai reaksi transfusi hemolitik berat, semua pasien dengan reaksi demam harus diperiksa seperti yang dijelaskan di atas.

Sebagian besar reaksi demam berhasil diobati dengan asetaminofen dan, jika perlu, dengan diphenhydramine. Pasien dapat diberi acetaminophen sebelum transfusi lainnya. Jika pasien memiliki lebih dari satu reaksi demam, filter anti-leukosit khusus dapat digunakan sebelum transfusi berikutnya. Banyak klinik menggunakan komponen darah pra-persiapan dengan jumlah sel darah putih rendah.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Reaksi alergi

Reaksi alergi terhadap komponen yang tidak diketahui dari darah donor adalah kejadian yang sering terjadi dan disebabkan oleh alergen plasma donor atau, lebih jarang lagi, oleh antibodi donor al-bercabang. Reaksi ini biasanya berlangsung dengan mudah, dengan manifestasi sarang, bengkak, kadang pusing dan sakit kepala selama atau segera setelah transfusi. Seringkali suhu tubuh naik. Yang kurang umum adalah sesak napas, pernapasan berisik dan inkontinensia urin dan tinja, yang mengindikasikan kejang umum otot polos. Kadang-kadang, anafilaksis terjadi, terutama pada penerima dengan defisiensi IgA.

Pada pasien dengan alergi atau reaksi alergi pasca transfusi dalam sejarah, pemberian antihistamin profilaksis dapat digunakan sebelum dimulainya transfusi (misalnya, diphenhydramine 50 mg secara oral atau intravena). Catatan: Obat tidak pernah bercampur dengan darah. Pada permulaan reaksi alergi, transfusi berhenti. Dengan bantuan antihistamin (misalnya, diphenhydramine 50 mg intravena) biasanya memungkinkan untuk mengendalikan urtikaria ringan dan gatal, dan transfusi dapat dilanjutkan. Namun, dengan reaksi cukup parah (umum urtikaria atau mudah diungkapkan bronkospasme) membutuhkan penugasan hidrokortison (100-200 mg i.v.), dan dalam reaksi anafilaksis parah memerlukan administrasi tambahan adrenalin 0,5 ml pengenceran 1: 1000 subkutan, dan mempelajari penyebab reaksi bersama-sama dengan bank darah Ke depan, transfusi tidak dilakukan sampai penjelasan lengkap penyebabnya. Pasien dengan defisiensi IgA yang parah memerlukan transfusi sel darah merah yang dicuci, trombosit yang dicuci dan plasma dari donor kekurangan lgA.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Volume overload

Tekanan osmotik tinggi pada produk darah, terutama darah utuh, meningkatkan volume cairan intravaskular, yang dapat menyebabkan kelebihan volume, terutama pada pasien yang sensitif terhadap faktor ini (misalnya, dengan gagal jantung dan ginjal). Untuk pasien tersebut, transfusi darah utuh dikontraindikasikan. Massa Eritrosit harus ditransfusi secara perlahan. Pasien harus diawasi, dan jika ada tanda-tanda gagal jantung (dyspnea, wheezing), transfusi harus dihentikan dan pengobatan gagal jantung dimulai.

Diuretik biasanya ditugaskan (furosemid 20-40 mg IV. Jika perlu, transfusi volume besar plasma, misalnya dengan overdosis warfarin, furosemide dapat diterapkan secara bersamaan dengan dimulainya transfusi. Pada pasien dengan risiko tinggi overload volume (dengan jantung atau gagal ginjal), terapi pencegahan Diuretik (furosemid 20-40 mg intravena).

Kerusakan paru akut

Cedera paru akut akibat transfusi adalah komplikasi yang jarang terjadi dan disebabkan oleh antibodi anti-HLA atau anti-granulosit di plasma donor yang aglutinate dan merendahkan granulosit penerima di paru-paru. Sindrom pernapasan akut berkembang, dan pada roentgenogram paru-paru, tanda-tanda khas edema paru non-kardiogenik terungkap. Setelah ketidakcocokan ABO, komplikasi ini adalah penyebab kematian paling umum kedua yang terkait dengan transfusi darah. Frekuensi patologi ini adalah 1: 5000-10000, namun lesi paru akut ringan atau sedang biasanya tidak diketahui. Melakukan terapi perawatan biasanya mengarah pada pemulihan tanpa konsekuensi jangka panjang. Penunjukan diuretik harus dihindari. Kasus keterlibatan paru akut dicatat.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Meningkatnya afinitas oksigen

Dalam darah yang tersimpan lebih dari 7 hari, kandungan eritrosit 2,3-difosfogliserat (DPG) menurun, yang menyebabkan peningkatan afinitas untuk O ₂ dan membuatnya sulit melepaskannya ke dalam jaringan. Ada bukti yang tidak meyakinkan bahwa defisiensi 2,3-DPG secara klinis signifikan, kecuali untuk kasus transfusi pengganti yang diproduksi pada anak-anak pada pasien dengan penyakit sel sabit dengan sindrom koroner akut dan stroke pada beberapa pasien dengan gagal jantung berat. Setelah transfusi massa eritrositik, regenerasi 2,3-DPG terjadi dalam waktu 12-24 jam.

Penyakit graft-versus-host (GVHD)

Penyakit "graft versus host" terkait transfusi biasanya disebabkan oleh transfusi produk darah yang mengandung limfosit imunokompeten pada pasien dengan imunodefisiensi. Limfosit donor menyerang jaringan inang. Penyakit graft versus host terkadang ditemukan pada pasien dengan kekebalan normal jika mereka menerima darah dari donor yang homozigot untuk HLA-haplotype (biasanya kerabat dekat) untuk pasien yang heterozigot. Gejala dan tanda termasuk demam, ruam kulit, mual, berair dengan jejak darah, diare, limfadenopati, pansitopenia akibat aplasia sumsum tulang. Mungkin juga ada ikterus dan peningkatan aktivitas enzim hati. Penyakit "graft versus host" memanifestasikan dirinya dalam 4-30 hari setelah transfusi dan didiagnosis berdasarkan tanda klinis dan biopsi kulit dan sumsum tulang. Lethalitas dalam penyakit "transplantasi terhadap tuan rumah" melebihi 90%, karena tidak ada perlakuan khusus.

Penyinaran awal semua produk transfusi darah mencegah pengembangan penyakit "graft versus host" (merusak DNA limfosit donor). Hal ini diadakan pada penerima dengan immunodeficiency (mewarisi sindrom imunodefisiensi, penyakit hematologi, transplantasi sel induk hemopoietic dari bayi yang baru lahir), dan jika donor adalah relatif satu derajat transfusi atau komponen HLA-kompatibel selain sel-sel induk hematopoietik.

Komplikasi transfusi masif

Transfusi massal adalah transfusi yang melebihi atau setara dengan satu volume darah yang diambil dalam waktu 24 jam (misalnya 10 dosis untuk pasien dewasa 70 kg). Ketika seorang pasien menerima darah kalengan dengan volume yang begitu banyak, darah pasien sendiri bisa hanya sekitar 1/3 dari volume aslinya.

Dalam situasi yang tidak dipersulit oleh hipotensi atau DIC yang berkepanjangan, komplikasi transfusi masif yang paling umum adalah pengenceran trombositopenia. Trombosit dalam darah yang tersimpan tidak berfungsi penuh. Kandungan faktor pembekuan (selain faktor VIII) biasanya cukup memadai. Mungkin ada jenis perdarahan mikrovaskular (pendarahan akibat luka kutaneous, trauma). Transfusi 5-8 dosis (1 dosis / 10 kg) trombokonsentrasi biasanya cukup untuk memperbaiki jenis perdarahan pada pasien dewasa ini. Mungkin perlu untuk menambahkan plasma beku dan kriopresipit segar.

Hipotermia karena transfusi darah dalam jumlah besar dapat menyebabkan aritmia atau gagal jantung akut. Perkembangan hipotermia dapat dicegah dengan menggunakan peralatan untuk menghangatkan darah dengan hati-hati. Penggunaan metode pemanasan lainnya (misalnya, oven microwave) dikontraindikasikan karena potensi kerusakan eritrosit dan hemolisis.

Toksisitas sitrat dan kalium, pada aturannya, tidak berkembang bahkan dengan transfusi masif, namun toksisitas semacam ini dapat diintensifkan dengan adanya hipotermia. Pada pasien dengan kekurangan fungsi hati, metabolisme sitrat dapat terganggu. Hipokalsemia terjadi, namun jarang memerlukan pengobatan (secara intravena, 10 ml larutan Ca glukonat 10% disuntikkan tidak lebih cepat dari 10 menit). Pada pasien dengan gagal ginjal, kadar potassium dapat meningkat jika darah ditransfusikan dengan masa simpan lebih dari 1 minggu (dalam darah yang disimpan kurang dari 1 minggu, kalium terakumulasi biasanya hanya sedikit). Hemolisis mekanis selama transfusi dapat menyebabkan peningkatan kadar potasium. Hipokalemia dapat terjadi 24 jam setelah transfusi sel darah merah tua (penyimpanan lebih dari 3 minggu), yang menumpuk potassium.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Komplikasi infeksi

Kontaminasi bakteri pada paket dengan eritrosit jarang terjadi dan mungkin karena tidak mematuhi peraturan asepsis dalam pengumpulan darah atau bakteremia donor asimtomatik sementara. Pendinginan massa eritrosit biasanya membatasi pertumbuhan bakteri, kecuali organisme kriofilik seperti Yersinia sp, yang dapat menghasilkan kadar endotoksin yang berbahaya. Semua dosis massa eritrosit harus diperiksa setiap hari untuk kemungkinan pertumbuhan bakteri, seperti yang ditunjukkan oleh perubahan warna pada sediaan. Karena konsentrat platelet disimpan pada suhu kamar, ia memiliki peningkatan risiko pertumbuhan bakteri dan produksi endotoksin dalam kasus kontaminasi. Untuk meminimalkan pertumbuhan bakteri, umur simpan dibatasi hingga lima hari. Risiko kontaminasi bakteri trombosit adalah 1: 2500. Oleh karena itu, thromboconcentrate secara rutin diuji keberadaan bakteri.

Kadang sifilis ditularkan melalui darah segar atau trombosit. Penyimpanan darah selama lebih dari 96 jam pada 4-10 ° C menghancurkan spirochetes. Meskipun peraturan federal mensyaratkan pengujian serologis untuk sifilis darah yang disumbangkan, donor yang terinfeksi seronegatif pada tahap awal penyakit ini. Penerima darah yang terinfeksi bisa mengalami ruam sekunder yang khas.

Hepatitis dapat terjadi setelah transfusi dari setiap komponen darah. Resiko menurun setelah inaktivasi virus ketika serum albumin dan protein plasma dipanaskan dan ketika konsentrat koagulasi rekombinan digunakan. Pengujian hepatitis diperlukan untuk semua donor darah. Risiko hepatitis B adalah 1: 200.000, hepatitis C 1: 1,5 juta. Karena fase viremik jangka pendek dan manifestasi klinis bersamaan yang mencegah penumpahan darah, hepatitis A (hepatitis menular) bukanlah penyebab sering hepatitis terkait transfusi.

Infeksi HIV di Amerika Serikat hampir seluruhnya HIV-1, meski ada kasus HIV-2. Pengujian untuk mengetahui antibodi terhadap kedua virus itu wajib dilakukan. Tes DNA untuk antigen HIV-1 juga diperlukan, seperti juga antigen HIV-1 p24. Selain itu, donor darah ditanyai tentang gaya hidup, berdasarkan mana mereka dapat diklasifikasikan sebagai kelompok berisiko tinggi untuk terinfeksi HIV. HIV-0 tidak diidentifikasi di antara donor darah. Perkiraan risiko penularan HIV selama transfusi adalah 1: 2 juta.

Cytomegalovirus (CMV) dapat ditularkan melalui leukosit transfusi darah. Virus ini tidak ditularkan melalui plasma beku segar. Karena virus tidak menyebabkan penyakit pada penerima dengan kekebalan normal, pengujian antibodi rutin dalam darah donor tidak diperlukan. Namun, CMV dapat menyebabkan penyakit parah atau fatal pada pasien imunosupresif yang harus menerima produk darah negatif CMV dari donor yang tidak memiliki antibodi terhadap CMV, atau perlu untuk menghilangkan leukosit dari darah dengan saringan.

Virus limfotropik sel T Tipe Manusia I (HTLV-I) dapat menyebabkan limfoma sel T / leukemia pada orang dewasa, mielopati terkait HTLV-1, paraparesis spastik tropis, penyebab serokonversi pasca-transfusi pada beberapa pasien. Semua donor darah diuji antibodi terhadap HTLV-I dan HTLV-II. Perkiraan risiko hasil negatif palsu dalam pengujian darah donor adalah 1: 641.000.

Tidak ada laporan tentang transfusi penyakit Creutzfeldt-Jakob, praktik saat ini menghalangi pengiriman darah ke orang-orang yang menerima hormon pertumbuhan manusia, parit dural atau anggota keluarga dengan pasien dengan penyakit Creutzfeldt-Jakob. Versi baru penyakit Creutzfeldt-Jakob (penyakit rabies sapi) tidak ditularkan melalui transfusi darah. Namun, donor yang telah menghabiskan banyak waktu di Inggris dan sebagian Eropa diskors karena menyumbangkan darah.

Malaria mudah ditularkan melalui darah yang terinfeksi. Banyak donor tidak menduga bahwa mereka menderita malaria, yang bisa laten dan mampu ditularkan selama 10-15 tahun. Penyimpanan darah tidak mencegah penularan patogen malaria. Kemungkinan donor perlu diwawancarai tentang malaria, dan juga tentang mengunjungi daerah di mana infeksi dapat terjadi. Donor yang menderita malaria atau imigran atau warga negara dari negara-negara endemik mendapat sumbangan darah dalam waktu 3 tahun, orang-orang yang bepergian di negara-negara endemik mendapat sumbangan darah dalam waktu 1 tahun. Babesiosis jarang ditularkan melalui transfusi.