Konflik Rhesus dalam kehamilan - Gejala

Mekanisme imunisasi Rhesus

Antibodi anti-Rhesus imun muncul dalam tubuh sebagai respons terhadap antigen Rhesus baik setelah transfusi darah yang tidak cocok dengan Rhesus atau setelah melahirkan janin dengan Rhesus positif. Kehadiran antibodi anti-Rhesus dalam darah individu dengan Rhesus negatif menunjukkan sensitisasi tubuh terhadap faktor Rhesus.

Respons primer ibu terhadap masuknya antigen Rh ke dalam aliran darah adalah produksi antibodi IgM, yang tidak menembus sawar plasenta ke janin karena berat molekulnya yang tinggi. Respons imun primer setelah masuknya antigen D ke dalam aliran darah ibu terwujud setelah waktu tertentu, yang berkisar antara 6 minggu hingga 12 bulan. Ketika antigen Rh memasuki tubuh ibu yang tersensitisasi lagi, terjadi produksi IgG yang cepat dan masif, yang, karena berat molekulnya yang rendah, mampu menembus sawar plasenta. Dalam setengah kasus, masuknya 50-75 ml eritrosit cukup untuk mengembangkan respons imun primer, dan 0,1 ml untuk yang sekunder.

Sensitisasi tubuh ibu meningkat saat antigen terus bekerja.

Melewati penghalang plasenta, antibodi Rh menghancurkan eritrosit janin, menyebabkan anemia hemolitik dan pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung (penyakit kuning). Akibatnya, terjadi hematopoiesis ekstrameduler kompensasi, yang fokusnya terlokalisasi terutama di hati janin dan pasti menyebabkan gangguan fungsinya. Hipertensi portal, hipoproteinemia, hidrops janin berkembang, yaitu kompleks gangguan yang disebut eritroblastosis janin.

Selama hemolisis, konsentrasi bilirubin dalam tubuh janin meningkat. Anemia hemolitik berkembang dan, sebagai akibatnya, sintesis eritropoietin terstimulasi. Ketika pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kerusakannya, hematopoiesis ekstrameduler terjadi di hati, limpa, kelenjar adrenal, ginjal, plasenta, dan mukosa usus janin. Hal ini menyebabkan penyumbatan vena porta dan vena umbilikalis, hipertensi portal, dan gangguan fungsi sintesis protein hati. Tekanan osmotik koloid darah menurun, yang mengakibatkan edema.

Tingkat keparahan anemia janin bergantung pada jumlah IgG yang bersirkulasi, afinitas IgG ibu terhadap sel darah merah janin, dan kompensasi janin terhadap anemia.

Penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir (sinonim - eritroblastosis fetalis) diklasifikasikan menjadi 3 derajat tergantung pada tingkat keparahan hemolisis dan kemampuan janin untuk mengkompensasi anemia hemolitik tanpa mengembangkan lesi hepatoseluler, obstruksi portal, dan edema umum.

Penyakit hemolitik diklasifikasikan sebagai ringan (setengah dari semua janin yang sakit), sedang (25–30%), dan parah (20–25%).

Pada kasus penyakit yang ringan, konsentrasi hemoglobin dalam darah tali pusat adalah 120 g/l atau lebih tinggi (norma untuk melahirkan adalah 160–180 g/l), pada penyakit hemolitik sedang - 70–120 g/l, pada kasus yang parah - di bawah 70 g/l.

Dalam praktik rumah tangga, sistem untuk menilai tingkat keparahan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir digunakan, disajikan dalam tabel.

Sistem penilaian keparahan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Tanda-tanda klinis	Tingkat keparahan penyakit hemolitik
	SAYA	II	AKU AKU AKU
Anemia (Hb dalam darah tali pusat)	150 gram/liter (> 15 gram%)	149–100 gram/liter (15,1–10,0 gram%)	100 gram/liter (10 gram%)
Penyakit kuning (bilirubin dalam darah tali pusat)	85,5 µmol/liter (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/liter (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/liter (8,1 mg%)
Sindrom edema	Kekakuan jaringan subkutan	Pastositas dan asites	Edema universal

Imunisasi Rhesus pada kehamilan pertama

• Sebelum persalinan, imunisasi Rh selama kehamilan pertama terjadi pada 1% wanita Rh-negatif yang hamil dengan janin Rh-positif.
• Risiko meningkat seiring bertambahnya usia kehamilan.
• Eritrosit menembus sawar plasenta pada 5% kasus selama trimester pertama, 15% pada trimester kedua, dan 30% pada akhir trimester ketiga. Namun, pada sebagian besar kasus, jumlah sel janin yang memasuki darah ibu sedikit dan tidak cukup untuk mengembangkan respons imun.
• Risiko meningkat seiring penggunaan prosedur invasif dan penghentian kehamilan.
• Perdarahan janin-ibu selama amniosentesis pada trimester kedua dan ketiga diamati pada 20% wanita hamil, dan pada 15% dari aborsi spontan atau yang diinduksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Imunisasi Rhesus saat persalinan

Imunisasi Rhesus pada ibu merupakan konsekuensi dari masuknya sel darah merah janin ke dalam aliran darah ibu selama persalinan. Akan tetapi, bahkan setelah persalinan, isoimunisasi hanya terjadi pada 10–15% wanita Rhesus-negatif yang melahirkan anak Rhesus-positif.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya imunisasi Rh pada kehamilan pertama dan kelahiran pertama:

• volume transfusi janin-ibu: semakin banyak antigen yang masuk ke aliran darah, semakin tinggi kemungkinan imunisasi. Dengan perdarahan janin-ibu kurang dari 0,1 ml, kemungkinan imunisasi kurang dari 3%, dari 0,1 hingga 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, lebih dari 3 ml - hingga 50%;
• ketidakcocokan antara ibu dan janin menurut sistem AB0. Jika ibu hamil memiliki golongan darah 0, dan ayah memiliki golongan darah A, B atau AB, maka frekuensi isoimunisasi Rh berkurang hingga 50–75%;
• adanya trauma plasenta pada kehamilan ini saat amniosentesis, begitu juga dengan perdarahan pada letak plasenta normal dan rendah, pemisahan plasenta secara manual dan pengeluaran plasenta, operasi caesar;
• fitur genetik respon imun: sekitar 1/3 wanita tidak diimunisasi dengan antigen Rh selama kehamilan.

Jika seorang wanita tidak hamil untuk pertama kalinya, selain faktor-faktor di atas, aborsi spontan dan/atau buatan, dan operasi untuk mengangkat sel telur selama kehamilan ektopik, meningkatkan risiko imunisasi Rh.

Faktor risiko untuk imunisasi Rh yang tidak terkait dengan kehamilan meliputi transfusi darah yang tidak cocok dengan Rh (karena kesalahan atau tanpa menentukan faktor Rh) dan berbagi jarum suntik oleh pecandu narkoba.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]