Konsekuensi dari gangguan aliran darah portal

Bila jumlah darah portal yang mengalir ke hati berkurang akibat perkembangan sirkulasi kolateral, peran arteri hepatik meningkat. Volume hati berkurang, dan kemampuannya untuk beregenerasi pun menurun. Hal ini kemungkinan terjadi akibat pasokan faktor hepatotropik yang tidak mencukupi, termasuk insulin dan glukagon, yang diproduksi oleh pankreas.

Bila terdapat kolateral, hipertensi portal biasanya tersirat, meskipun terkadang dengan perkembangan kolateral yang signifikan, tekanan dalam vena porta dapat menurun. Pada saat yang sama, hipertensi portal jangka pendek dapat terjadi tanpa perkembangan sirkulasi kolateral.

Dengan pirau portosistemik yang signifikan, ensefalopati hepatik, sepsis yang disebabkan oleh bakteri usus, serta gangguan peredaran darah dan metabolisme lainnya dapat berkembang.

Perubahan morfologi pada hipertensi portal

Pada otopsi, tanda-tanda sirkulasi kolateral yang signifikan hampir tidak terdeteksi, karena varises dalam keadaan kolaps.

Limpa membesar, kapsulnya menebal. Darah gelap mengalir dari permukaan yang terpotong (splenomegali fibrokongestif). Badan Malpighi tidak terlihat. Pemeriksaan histologis menunjukkan sinusoid yang melebar dilapisi endotelium yang menebal. Terlihat proliferasi histiosit, terkadang disertai fagositosis eritrosit. Fokus perdarahan periarterial dapat berkembang menjadi nodus siderosis dan fibrosis.

Pembuluh darah sistem portal dan limpa. Arteri limpa dan vena porta membesar, berkelok-kelok, dan mungkin mengandung aneurisma. Perdarahan subendotelial, trombus parietal, plak intima, dan kalsifikasi terdeteksi di vena porta dan vena limpa. Vena tersebut tidak dapat digunakan untuk intervensi bedah.

Pada 50% kasus sirosis, aneurisma kecil pada arteri limpa terdeteksi.

Perubahan pada hati bergantung pada penyebab hipertensi portal.

Hubungan antara tingkat peningkatan tekanan pada vena porta dan tingkat keparahan sirosis dan terutama fibrosis bersifat lemah. Hubungan yang lebih jelas terlihat antara hipertensi portal dan jumlah nodus di hati.

Pembuluh mekar

Kerongkongan

Jika tidak ada varises esofagus dan lambung serta pendarahan dari keduanya, maka hipertensi portal tidak memiliki signifikansi klinis. Darah mengalir ke dalam varises esofagus terutama dari vena lambung kiri. Cabang posteriornya biasanya mengalir ke sistem vena azygos, dan cabang anteriornya berhubungan dengan varises tepat di bawah persimpangan esofagus dengan lambung, membentuk seikat vena paralel tipis di tempat ini, yang masuk ke vena besar yang berkelok-kelok di bagian bawah esofagus. Vena esofagus terletak dalam 4 lapisan. Vena intraepitelial pada hipertensi portal secara endoskopi dapat terlihat seperti bintik merah, keberadaannya menunjukkan kemungkinan pecahnya varises. Pleksus vena superfisial mengalir ke vena dalam yang lebih besar dari pleksus submukosa. Vena perforan menghubungkan pleksus submukosa dengan lapisan vena keempat, pleksus adventitial. Biasanya, varises terbesar termasuk dalam pleksus submukosa dalam, yang terhubung dengan varises lambung.

Struktur anatomi vena persimpangan esofagogastrik, yang menyediakan hubungan antara sirkulasi portal dan sistemik, sangat kompleks. Peningkatan aliran darah dan redistribusinya ke dalam sistem vena kava superior pada hipertensi portal masih sedikit dipelajari. Antara zona vena perforasi dan zona lambung terdapat zona transisi. Di zona ini, aliran darah diarahkan ke kedua arah; ini memastikan pengendapan darah antara sistem vena porta dan vena azygos. Sifat turbulen aliran darah di vena perforasi yang menghubungkan vena varikosa dengan vena adventisia membantu menjelaskan tingginya frekuensi ruptur di sepertiga bagian bawah esofagus. Kekambuhan varikosa setelah skleroterapi endoskopi tampaknya disebabkan oleh adanya komunikasi antara batang vena yang berbeda atau pelebaran vena pleksus vena superfisial. Kurangnya efek dari skleroterapi juga dapat dijelaskan oleh kegagalan mencapai trombosis vena perforasi.

Perut

Darah dalam varises lambung terutama berasal dari vena pendek lambung dan mengalir ke pleksus vena submukosa esofagus. Varises lambung terutama terlihat pada bentuk hipertensi portal ekstrahepatik.

Secara radiografis, varises duodenum tampak sebagai defek pengisian. Adanya kolateral yang melebar di sekitar saluran empedu membuat operasi menjadi berbahaya.

Usus besar dan rektum

Varises pada kolon dan rektum berkembang sebagai akibat dari pembentukan kolateral antara vena mesenterika inferior dan vena iliaka interna. Manifestasi klinis pertama dari varises ini mungkin berupa pendarahan. Perdarahan dapat diidentifikasi selama kolonoskopi. Sumber pendarahan dapat dilokalisasi melalui skintigrafi dengan eritrosit yang diberi label ^99m Tc. Setelah skleroterapi vena esofagus berhasil, varises pada kolon berkembang dengan cepat.

Adanya kolateral antara vena hemoroid bagian atas (sistem vena porta) dan bagian tengah serta bagian bawah (sistem vena cava inferior) turut mengakibatkan terjadinya varises vena anorektal.

Lesi vaskular usus pada hipertensi portal

Pada hipertensi portal kronik, tidak hanya timbul varises, tetapi juga berbagai perubahan pada mukosa usus akibat gangguan mikrosirkulasi.

Patologi lambung dengan hipertensi portal. Pasokan darah ke lambung terganggu: jumlah pirau arteriovena antara lempeng otot yang tepat dari selaput lendir dan prakapiler dan vena yang melebar dari lapisan submukosa meningkat - ektasia vaskular. Aliran darah di mukosa lambung meningkat. Kemungkinan kerusakan dan pendarahannya, misalnya, di bawah pengaruh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), meningkat secara signifikan. Setelah skleroterapi vena esofagus, perubahan pada mukosa lambung dapat meningkat. Perubahan tersebut dapat dikurangi hanya dengan mengurangi tekanan portal.

Jejuno- dan kolonopati kongestif. Perubahan serupa terjadi di duodenum dan jejunum. Secara histologis, peningkatan jumlah dan diameter pembuluh darah terdeteksi di vili jejunum. Edema dan hiperemia pada selaput lendir dicatat, sehingga mudah terluka.

Kolonopati kongestif ditandai dengan pelebaran kapiler selaput lendir dengan penebalan selaput dasar tanpa adanya tanda-tanda peradangan pada selaput lendir.

Perubahan vaskular pada struktur lain

Kolateral portosistemik juga dapat terbentuk pada perlengketan organ perut ke dinding perut yang terjadi setelah operasi atau penyakit radang panggul. Varises juga terjadi di area tempat selaput lendir dan kulit bertemu, seperti setelah ileostomi atau kolostomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]