Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Lesi kulit herpes: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Ahli medis artikel

Dermatolog
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 07.07.2025

Lesi kulit herpes meliputi herpes simpleks dan herpes zoster.

Lichen vesikular sederhana disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau II, yang ditandai dengan dermato-neurotropisme yang nyata. Infeksi dengan virus tipe I biasanya terjadi pada anak usia dini (kemungkinan penetrasi virus intrauterin ke dalam tubuh diperbolehkan), dan dengan tipe II - setelah pubertas. Virus tipe I paling sering menyebabkan kerusakan pada wajah dan kulit area tubuh lainnya, virus tipe 11 - pada selaput lendir alat kelamin. Antibodi terhadap virus tipe I ditemukan pada sebagian besar orang dewasa, terhadap tipe II jauh lebih jarang. Infeksi dengan virus tipe II paling sering terjadi secara seksual.

Di tempat penetrasi virus, lesi primer pada kulit atau selaput lendir berkembang dengan sifat vesikular, lebih jarang bulosa, kadang-kadang terjadi sebagai stomatitis aftosa, keratokonjungtivitis, vulvovaginitis. Perubahan frambesiform telah dijelaskan. Viremia sering kali mengakibatkan reaksi umum dalam bentuk manifestasi viseral, yang paling berbahaya adalah ensefalitis. Ketika anak-anak terinfeksi virus herpes simpleks tipe II saat melahirkan, 5-50% dari mereka mengembangkan infeksi diseminata, yang sering berakibat fatal. Selanjutnya, infeksi biasanya berkembang secara laten, virus bertahan di ganglia, dan kekambuhan terjadi, sebagai aturan, di bawah pengaruh faktor-faktor yang mengurangi daya tahan tubuh, terutama dingin. Dalam mekanisme kekambuhan herpes simpleks, peran penting diberikan pada penekanan imunitas seluler.

Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan ruam vesikel kecil berkelompok, biasanya dengan isi transparan, yang mengering atau terbuka membentuk erosi, lebih jarang - lesi erosif-ulseratif. Ruam tersebut mengecil dalam beberapa hari, biasanya tidak meninggalkan bekas luka. Kerusakan mata lebih parah dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan. Ada bukti peran virus tipe II dalam perkembangan kanker serviks. Varian penyakit yang atipikal meliputi zosteriform, abortif, rupioid, dan edematosa. Dalam kasus perjalanan penyakit yang persisten dan tidak biasa, perlu untuk menyingkirkan infeksi HIV. Virus herpes simpleks dianggap sebagai salah satu agen yang sering memicu perkembangan eritema multiforme eksudatif. Ketika pasien dengan eksim atau neurodermatitis difus terinfeksi herpes, eksim herpes berkembang, lebih sering diamati pada masa kanak-kanak, ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dengan suhu tinggi.

Patomorfologi. Elemen morfologi utama adalah vesikel intraepidermal, yang terbentuk akibat edema dan perubahan destruktif pada sel epidermis (distrofi balon), yang mengakibatkan terbentuknya vesikel multibilik di bagian atas epidermis, yang dikelilingi oleh area distrofi retikuler. Kehadiran inklusi intranuklear (badan eosinofilik) pada sel balon merupakan ciri khas penyakit ini. Pada dermis, perubahan morfologi dapat berkisar dari infiltrasi inflamasi minor hingga infiltrasi signifikan yang melibatkan dinding pembuluh darah. Infiltrat sebagian besar terdiri dari limfosit dan granulosit neutrofilik.

Histogenesis. Replikasi DNA virus terjadi di dalam inti sel yang terinfeksi. Ciri khasnya adalah migrasi awal virus, yang tidak memiliki cangkang luar, ke dalam batang saraf sensorik, yang melaluinya virus memasuki ganglia, tempat virus berkembang biak dan bermigrasi lagi ke dalam kulit. Mekanisme reaktivasi virus selama kambuhnya penyakit masih sedikit dipelajari. Proses ini dipengaruhi oleh melemahnya kontrol imun, meningkatnya kerentanan sel epitel terhadap virus, dan berkurangnya sintesis interferon.

Herpes zoster, seperti cacar air, disebabkan oleh virus neurotropik - Herpesvirus varicella zoster. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penurunan kekebalan tubuh, penyakit parah, terutama ganas, limfoproliferatif, paparan radiasi dan faktor-faktor lain yang mengurangi kekebalan tubuh, termasuk infeksi HIV. Ini lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun, infeksi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, yang mengarah pada perkembangan cacar air. Herpes zoster pada orang dewasa dianggap sebagai konsekuensi dari reaktivasi virus, yang tetap berada di akar posterior sumsum tulang belakang atau nodus saraf trigeminal. Secara klinis, ditandai dengan ruam eritematosa-vesikular, lebih jarang bulosa, yang terletak, sebagai aturan, di satu sisi, di area kerusakan saraf, disertai dengan rasa sakit yang parah, terutama ketika cabang pertama saraf trigeminal terlibat dalam proses tersebut. Terkadang, dengan perjalanan yang lebih parah, mungkin ada ruam yang tersebar. Ukurannya lebih kecil dibandingkan dengan fokus utama, morfologinya mirip dengan fokus cacar air. Isi vesikel dan lepuh biasanya transparan, tetapi mungkin keruh atau berdarah. Pada pasien yang lemah, terutama bila terlokalisasi di wajah, perubahan nekrotik dengan pembentukan ulkus jangka panjang yang tidak kunjung sembuh dapat diamati. Terkadang saraf wajah, pendengaran, dan trigeminal terpengaruh secara bersamaan. Jika mata terpengaruh, yang diamati pada sekitar 1/3 pasien, kehilangan penglihatan mungkin terjadi, dan meningoensefalitis kadang-kadang berkembang. Neuralgia pasca herpes dapat bertahan lama pada beberapa pasien.

Patomorfologi. Perubahan morfologi pada kulit mirip dengan yang terjadi pada lichen vesikular sederhana, tetapi lebih jelas. Pada sel epitel lapisan basal, distrofi balon diamati, yang disebabkan oleh edema intraseluler yang tajam, dan perubahan pada nukleus. Nukleus yang terkena mengandung inklusi dalam bentuk badan eosinofilik. Edema intraseluler dikombinasikan dengan interseluler, yang mengarah pada pembentukan gelembung di bagian atas lapisan germinal. Di dermis, infiltrasi lemah granulosit neutrofilik terdeteksi, kemudian bermigrasi ke epidermis. Selain itu, batang saraf dan akar ganglia sensorik yang sesuai terpengaruh. Badan eosinofilik ditemukan di nukleus sel ganglion yang terkena, dan mikroskop elektron mengungkapkan virus herpes. Partikel virus juga ditemukan di sel endotel kapiler kulit dan akson.

Histogenesis. Munculnya ruam kulit didahului oleh viremia. Beberapa hari setelah pembentukan lepuh, antibodi terhadap virus terdeteksi dalam serum darah pasien, yang diwakili oleh imunoglobulin G, A, dan M, beberapa di antaranya (IgG) bertahan seumur hidup. Selama beberapa hari sejak timbulnya penyakit, kekebalan seluler tetap tertekan.

Moluskum kontagiosum (sinonim: moluska epitel, moluska kontagiosum, epitelioma kontagiosum) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang mengandung DNA dari kelompok cacar. Masuknya virus difasilitasi oleh trauma pada kulit, penyebaran limfohematogennya diperbolehkan. Infeksi disertai dengan pembentukan antibodi, terutama IgG. Secara klinis dimanifestasikan oleh papula lentikular berwarna putih kekuningan atau kemerahan dengan garis bulat, berbentuk setengah bola dengan permukaan mengilap, cekungan umbilikalis di bagian tengah, konsistensi padat. Saat menekan papula dari permukaan lateralnya, massa keju dilepaskan dari lubang tengah. Ruam tersebar atau berkelompok, terutama di wajah, dada, alat kelamin, pada homoseksual - perianal. Ruam dapat tunggal, tetapi lebih sering - multipel, terutama dengan defisiensi imun, termasuk yang disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia. Jika terlokalisasi pada kelopak mata, konjungtivitis dan keratitis punctata dapat berkembang. Anak-anak paling banyak terkena. Perjalanan penyakitnya panjang, penyakitnya sering sembuh dengan sendirinya, kadang-kadang meninggalkan bekas luka.

Patomorfologi. Di area elemen terdapat pertumbuhan epidermis berbentuk buah pir, sel-selnya, terutama lapisan atas, mengandung inklusi intraseluler besar - badan moluskum. Awalnya mereka tampak seperti struktur eosinofilik ovoid, dan ketika membesar menjadi basofilik. Di tengah lesi pada tingkat lapisan tanduk dan granular terdapat depresi seperti kawah yang sepenuhnya diisi dengan badan moluskum yang mengandung banyak partikel virus. Dengan lokasi badan moluskum yang dangkal di epidermis, perubahan pada dermis tidak signifikan, tetapi dalam kasus penyebaran kerusakan sel epitel ke lapisan basal dan penetrasi proses ke dalam dermis, reaksi inflamasi yang nyata berkembang di dalamnya. Infiltrat terdiri dari limfosit, granulosit neutrofilik, makrofag, dan sel raksasa benda asing.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Apa yang perlu diperiksa?

Bagaimana cara memeriksa?


Portal iLive tidak memberikan saran, diagnosis, atau perawatan medis.
Informasi yang dipublikasikan di portal hanya untuk referensi dan tidak boleh digunakan tanpa berkonsultasi dengan spesialis.
Baca dengan cermat aturan dan kebijakan situs. Anda juga dapat hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Seluruh hak cipta.