Luka bakar kimiawi pada kerongkongan - Penyebab dan patogenesis

Penyebab luka bakar kimiawi pada esofagus. Paling sering, luka bakar kimiawi pada esofagus disebabkan oleh menelan asam (asetat, klorida, sulfat, nitrat) atau basa (kalium hidroksida, natrium hidroksida). Menurut VO Danilov (1962), luka bakar natrium hidroksida adalah yang paling umum (98 kasus dari 115). Menurut penulis Rumania, anak-anak di bawah usia 7 tahun paling sering terkena (43,7%), 9,1% antara usia 7 dan 16, 9,1% antara usia 7 dan 16, 25,8% antara usia 16 dan 30, dan 21,4% sisanya berada pada usia yang lebih tua. Paling sering, luka bakar kimiawi pada esofagus terjadi akibat kecelakaan (semua korban di bawah 16 tahun; setelah 16 - dalam 78,2% kasus). Konsumsi cairan kaustik yang disengaja (yang juga secara morfologis paling parah) menyumbang 19,3% dari total jumlah korban, yang mana 94,2% adalah wanita dan 5,8% adalah pria berusia 16 hingga 30 tahun.

Patogenesis dan anatomi patologis. Tingkat keparahan luka bakar kimia bergantung pada jumlah cairan kaustik yang dikonsumsi, viskositasnya, konsentrasinya, dan paparannya. Luka bakar terdalam dan terluas pada esofagus dan lambung disebabkan oleh alkali, yang memiliki kemampuan untuk melelehkan jaringan tanpa membentuk batas demarkasi. Luka bakar kimia pada selaput lendir seperti itu menyebar luas dan dalam seperti noda minyak yang menyebar, sedangkan pada luka bakar asam, yang membentuk kerak koagulasi dan, karenanya, batas demarkasi lesi, lesi dibatasi oleh ukuran kontak cairan kaustik dengan jaringan yang terkena. Sejak cairan kaustik memasuki esofagus, terjadi spasme refleks otot-ototnya, terutama yang diekspresikan dengan kuat di area konstriksi fisiologis. Spasme ini menunda aliran cairan ke dalam lambung dan meningkatkan paparan aksinya pada selaput lendir, yang menyebabkan luka bakar yang lebih dalam dengan pembentukan striktur sikatrikal esofagus berikutnya. Kejang yang sangat terasa terjadi di area kardia, tempat cairan kaustik tertahan dalam waktu lama, hingga perawatan darurat diberikan. Penetrasi cairan ke dalam lambung menyebabkan luka bakar, yang terutama aktif saat terkena asam, karena alkali dinetralkan sebagian saat bersentuhan dengan kandungan asam lambung. Bahan kimia, saat bersentuhan dengan selaput lendir, tergantung pada nilai pH, dapat menggumpalkan protein (asam) atau mencairkannya (alkali).

Proses patofisiologi pada luka bakar kimia dapat dibagi menjadi 3 fase:

1. fase spasme refleks;
2. fase interval jernih, ketika tingkat keparahan gejala disfagia berkurang secara signifikan;
3. Fase stenosis esofagus progresif yang disebabkan oleh terjadinya proses sikatrikial yang mengakibatkan terbentuknya penyempitan dan pelebaran esofagus yang persisten di atasnya.

Tingkat keparahan kerusakan kimia pada selaput lendir saluran pencernaan tergantung pada area anatomi kerusakan. Di rongga mulut, perubahan sikatrikial tidak terbentuk, karena kontak selaput lendir dengan cairan di sini berumur pendek, dan cairan itu sendiri cepat larut dan hanyut dengan air liur yang banyak. Di faring, proses sikatrikial stenotik jarang terjadi karena alasan yang sama, tetapi masuknya cairan kaustik ke hipofaring dapat menyebabkan stenosis dan edema pada pintu masuk ke laring, hingga stenosis laring itu sendiri, yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan, hingga asfiksia, dan perlunya trakeotomi darurat. Paling sering, perubahan sikatrikial terjadi, seperti yang telah disebutkan di atas, di area penyempitan fisiologis kerongkongan dan di lambung, ketika cairan kaustik masuk ke dalamnya.

Perubahan patologis pada luka bakar kimiawi esofagus dibagi menjadi 3 tahap - akut, subakut dan kronis.

Pada tahap akut, terjadi hiperemia, edema, dan ulserasi pada selaput lendir yang ditutupi oleh lapisan fibrin. Dalam kasus kerusakan yang meluas, lapisan-lapisan ini (lapisan mati selaput lendir) dapat dibuang dalam bentuk gips permukaan bagian dalam esofagus.

Pada tahap subakut (reparatif), jaringan granulasi muncul, yang menutupi area ulserasi pada selaput lendir. Perubahan morfologi pada jaringan esofagus yang terkena yang terjadi pada tahap ini menentukan perjalanan klinis lebih lanjut dari luka bakar kimiawi pada esofagus dan taktik pengobatan. Granulosit, sel plasma, dan fibroblas muncul di jaringan yang terkena. Mulai hari ke-15, fibroblas berpartisipasi dalam pembentukan serat kolagen yang menggantikan jaringan yang terkena; proses ini terutama terlihat pada lapisan otot esofagus, di bagian yang terkena dindingnya menjadi padat, kaku dengan tidak adanya peristaltik sama sekali. Pada luka bakar dangkal yang hanya mempengaruhi lapisan epitel selaput lendir, erosi yang dihasilkan segera ditutupi dengan epitel baru, dan tidak ada bekas luka atau penyempitan yang tersisa. Jika nekrosis selaput lendir dan lapisan submukosa terjadi di area yang signifikan, keduanya ditolak. Jaringan mati dikeluarkan melalui muntah, dan terkadang, setelah melewati seluruh saluran pencernaan, bersama tinja. Pada luka bakar yang lebih dalam, terjadi nekrosis pada selaput lendir, lapisan submukosa, dan selaput otot yang kemudian membentuk ulkus. Pada luka bakar yang sangat parah, perubahan nekrotik pada seluruh ketebalan dinding esofagus dengan perdarahan dan perforasi, periesofagitis, mediastinitis, dan pleuritis dapat terjadi segera pada tahap akut. Pasien seperti itu biasanya meninggal.

Pada tahap kronis, serat kolagen yang terbentuk di area yang terkena, memiliki sifat mengurangi panjangnya selama proses perkembangan, akhirnya menyebabkan penyempitan sikatrik pada lumen esofagus.

Frekuensi lokalisasi stenosis pasca-luka bakar sikatrikial pada esofagus didistribusikan sebagai berikut: paling sering stenosis ini terjadi di area stenosis bronkoaorta, kemudian di area pintu masuk ke esofagus dan lebih jarang di area stenosis diafragma. Dalam hal panjang dan kuantitas, stenosis sikatrikial esofagus yang disebabkan oleh luka bakar kimia dapat bersifat difus, total, terbatas, tunggal dan multipel. Di atas stenosis kronis, pelebaran esofagus berkembang, dan di bawah stenosis - hipoplasia, terkadang memengaruhi lambung. Di daerah periesofageal, proses inflamasi sering berkembang, yang dapat menyebar ke organ-organ terdekat, edema dan infiltrasi yang menekan esofagus dan secara tajam memperburuk patensinya.

Dalam patogenesis luka bakar kimia pada esofagus, peran penting dimainkan oleh fenomena keracunan umum dengan tingkat keparahan yang bervariasi tergantung pada toksisitas dan penyerapan cairan yang ditelan. Paling sering, tanda-tanda keracunan ini disebabkan oleh efek toksik-resistif dari cairan beracun yang telah memasuki tubuh, yang juga dapat memengaruhi ginjal, hati, sistem saraf pusat, dan organ serta sistem lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]