Pengendalian serangan asma bronkial

Terapi darurat

Mekanisme kerja obat yang digunakan untuk menghentikan serangan asma bronkial dijelaskan dalam artikel " Pengobatan asma bronkial ".

Agonis adrenergik non-selektif

Agen adrenergik non-selektif memiliki efek stimulasi pada reseptor beta1-beta2- dan alfa-adrenergik.

Adrenalin merupakan obat pilihan untuk menghentikan serangan asma bronkial karena efek penghentian obat yang cepat.

Pada pasien dewasa selama serangan asma, pemberian adrenalin subkutan dengan dosis 0,25 mg (yaitu 0,25 ml larutan 0,1%) ditandai dengan ciri-ciri berikut: timbulnya aksi - setelah 15 menit; aksi maksimum - setelah 45 menit; durasi aksi - sekitar 2,5 jam; laju aliran udara ekspirasi maksimum (MEAF) meningkat sebesar 20%; tidak ada perubahan pada denyut jantung yang dicatat; tekanan darah diastolik sistemik sedikit menurun.

Suntikan 0,5 mg adrenalin menghasilkan efek yang sama, tetapi dengan ciri-ciri berikut: durasi aksi meningkat hingga 3 jam atau lebih; MAP meningkat hingga 40%; detak jantung sedikit meningkat.

SA Sun (1986) merekomendasikan pemberian adrenalin secara subkutan dalam dosis berikut untuk meredakan serangan asma bronkial, tergantung pada berat badan pasien:

• kurang dari 60 kg - 0,3 ml larutan 0,1% (0,3 mg);
• 60-80 kg - 0,4 ml larutan 0,1% (0,4 mg);
• lebih dari 80 kg - 0,5 ml larutan 0,1% (0,5 mg).

Jika tidak ada efek, pemberian adrenalin dalam dosis yang sama diulang setelah 20 menit; adrenalin dapat diberikan lagi tidak lebih dari 3 kali.

Pemberian adrenalin secara subkutan merupakan obat pilihan untuk terapi awal pasien selama serangan asma.

Pemberian adrenalin tidak dianjurkan bagi pasien lanjut usia yang menderita penyakit jantung koroner, hipertensi, parkinsonisme, gondok toksik karena dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, takikardia, peningkatan tremor, agitasi, dan terkadang memburuknya iskemia miokard.

Efedrin - juga dapat digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial, tetapi efeknya kurang terasa, mulai setelah 30-40 menit, tetapi bertahan sedikit lebih lama, hingga 3-4 jam. Untuk meredakan asma bronkial, 0,5-1,0 ml larutan 5% diberikan secara subkutan atau intramuskular.

Efedrin tidak boleh digunakan pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap adrenalin.

Agonis beta2-adrenergik selektif atau sebagian selektif

Obat-obatan dari subkelompok ini secara selektif merangsang reseptor beta2-adrenergik dan menyebabkan relaksasi bronkus, tidak merangsang atau hampir tidak merangsang reseptor beta1-adrenergik miokardium (bila digunakan dalam dosis optimal yang dapat diterima).

Alupent (asthmopent, orciprenaline) - digunakan sebagai aerosol terukur (1-2 napas dalam). Efeknya mulai dalam 1-2 menit, serangan benar-benar berhenti dalam 15-20 menit, durasi kerjanya sekitar 3 jam. Jika serangan berlanjut, dosis yang sama dihirup. Alupent dapat digunakan 3-4 kali sehari. Untuk menghentikan serangan asma bronkial, Anda juga dapat menggunakan pemberian subkutan atau intramuskular 1 ml larutan Alupent 0,05%, pemberian infus intravena juga dimungkinkan (1 ml larutan 0,05% dalam 300 ml larutan glukosa 5% dengan kecepatan 30 tetes / menit).

Alupent merupakan agonis beta2-adrenergik selektif sebagian, oleh karena itu, dengan menghirup obat ini secara sering, mungkin terjadi palpitasi dan ekstrasistol.

Salbutamol (Ventolin) - digunakan untuk menghentikan serangan asma, aerosol terukur digunakan - 1-2 inhalasi. Dalam kasus yang parah, jika tidak ada efek setelah 5 menit, 1-2 inhalasi lagi dapat dilakukan. Dosis harian yang diizinkan adalah 6-10 dosis inhalasi tunggal.

Efek bronkodilator obat ini mulai terasa dalam 1-5 menit. Efek maksimal terjadi dalam 30 menit, durasi kerjanya 2-3 jam.

Terbutaline (Bricanil) adalah agonis beta2-adrenergik selektif, digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial dalam bentuk aerosol terukur (1-2 inhalasi). Efek bronkodilator terlihat setelah 1-5 menit, maksimum setelah 45 menit (menurut beberapa data setelah 60 menit), durasi kerjanya setidaknya 5 jam.

Tidak ada perubahan signifikan pada denyut jantung dan tekanan darah sistolik setelah menghirup terbutaline. Untuk menghentikan serangan asma bronkial, terbutaline juga dapat digunakan secara intramuskular - 0,5 ml larutan 0,05% hingga 4 kali sehari.

Inoline adalah agonis beta2-adrenergik selektif, digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial dalam bentuk aerosol terukur (1-2 inhalasi), serta subkutan - 1 ml (0,1 mg).

Ipradol adalah agonis beta2-adrenergik selektif, digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial dalam bentuk aerosol terukur (1-2 inhalasi) atau secara intravena melalui tetesan 2 ml larutan 1%.

Berotek (fenoterol) adalah agonis beta2-adrenergik selektif parsial, digunakan untuk meredakan serangan asma bronkial dalam bentuk aerosol terukur (1-2 inhalasi). Onset aksi bronkodilatasi diamati setelah 1-5 menit, efek maksimum terjadi setelah 45 menit, durasi aksi adalah 5-6 jam (bahkan hingga 7-8 jam).

Yu.B. Belousov (1993) menganggap Berotek sebagai obat pilihan karena durasi kerjanya yang cukup.

Agonis adrenergik beta2 gabungan

Berodual merupakan kombinasi dari fenoterol (berotek) agonis beta2-adrenergik dan iprapropium bromida antikolinergik, yang merupakan turunan atropin. Obat ini diproduksi sebagai aerosol dosis terukur dan digunakan untuk meredakan serangan asma (1-2 kali inhalasi). Jika perlu, obat ini dapat dihirup hingga 3-4 kali sehari. Obat ini memiliki efek bronkodilatasi yang nyata.

Ditek adalah aerosol dosis gabungan yang terdiri dari fenoterol (berotek) dan penstabil sel mast - intal. Dengan bantuan Ditek, serangan asma bronkial dengan tingkat keparahan ringan dan sedang dapat dihentikan (1-2 inhalasi aerosol), jika tidak ada efek, inhalasi dapat diulang setelah 5 menit dengan dosis yang sama.

Penggunaan stimulan adrenergik beta1, beta2

Isodrin (isoproterenol, novodrin) - merangsang reseptor beta1 dan beta2-adrenergik sehingga melebarkan bronkus dan meningkatkan denyut jantung. Untuk meredakan serangan asma bronkial, obat ini digunakan dalam bentuk aerosol terukur 125 dan 75 mcg dalam satu dosis (1-2 inhalasi), dosis harian maksimum adalah 1-4 inhalasi 4 kali sehari. Dalam beberapa kasus, jumlah dosis dapat ditingkatkan menjadi 6-8 kali sehari.

Perlu diingat bahwa jika terjadi overdosis obat, aritmia parah dapat terjadi. Tidak tepat untuk menggunakan obat ini pada penyakit jantung iskemik, serta pada gagal sirkulasi kronis yang parah.

Pengobatan dengan euphyllin

Jika setelah 15-30 menit setelah penggunaan adrenalin atau stimulan reseptor beta2-adrenergik lainnya serangan asma bronkial tidak mereda, pemberian euphyllin intravena harus dimulai.

Seperti yang ditunjukkan ME Gershwin, euphyllin memainkan peran utama dalam terapi bronkospasme yang reversibel.

Euphyllin tersedia dalam ampul 10 ml larutan 2,4%, yaitu 1 ml larutan mengandung 24 mg euphyllin.

Euphyllin diberikan secara intravena pada dosis awal 3 mg/kg, kemudian dosis pemeliharaan diinfuskan secara intravena dengan kecepatan 0,6 mg/kg/jam.

Menurut SA San (1986), euphyllin harus diberikan secara intravena melalui infus:

• dengan dosis 0,6 ml/kg per jam untuk pasien yang sebelumnya menerima teofilin;
• dengan dosis 3-5 mg/kg selama 20 menit untuk individu yang belum menerima teofilin, dan kemudian beralih ke dosis pemeliharaan (0,6 mg/kg dalam 1 jam).

Euphyllin diberikan secara intravena melalui infus sampai kondisi membaik, tetapi dengan tetap menjaga konsentrasi teofilin dalam darah. Konsentrasi terapeutik teofilin dalam darah harus berada dalam kisaran 10-20 mcg/ml.

Sayangnya, dalam praktiknya tidak selalu mungkin untuk menentukan kandungan teofilin dalam darah. Oleh karena itu, perlu diingat bahwa dosis harian maksimum aminofilin adalah 1,5-2 g (yaitu 62-83 ml larutan aminofilin 2,4%).

Untuk menghentikan serangan asma bronkial, tidak selalu diperlukan pemberian dosis harian euphyllin ini; kebutuhan seperti itu muncul ketika status asma berkembang.

Jika tidak mungkin untuk menentukan konsentrasi teofilin dalam darah dan tidak ada sistem otomatis - pompa yang mengatur pemberian obat pada kecepatan tertentu, Anda dapat melakukan hal berikut.

Contoh.

Serangan asma bronkial pada pasien dengan berat badan 70 kg yang tidak menerima teofilin.

Pertama, kami memberikan euphyllin secara intravena dengan dosis 3 mg/kg, yaitu 3x70 = 210 mg (sekitar 10 ml larutan euphyllin 2,4%), dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik dengan sangat lambat selama 5-7 menit atau secara intravena melalui infus selama 20 menit.

Setelah ini, kami beralih ke infus intravena dengan dosis pemeliharaan 0,6 mg/kg/jam, yaitu 0,6 mg χ 70 = 42 mg/jam, atau sekitar 2 ml larutan 2,4% per jam (4 ml larutan 2,4% dalam 240 ml larutan natrium klorida isotonik dengan kecepatan 40 tetes per menit).

Pengobatan dengan glukokortikoid

Jika tidak terdapat efek dari euphyllin dalam 1-2 jam sejak dimulainya dosis pemeliharaan yang disebutkan di atas, pengobatan dengan glukokortikoid dimulai. 100 mg hidrokortison yang larut dalam air (hemisuccinate atau fosfat) atau 30-60 mg prednisolon diberikan secara intravena melalui aliran jet, kadang-kadang setelah 2-3 jam harus diberikan lagi.

Jika tidak ada efek setelah pemberian prednisolon, euphyllin dapat diberikan lagi, dan stimulan beta2-adrenergik dapat digunakan dalam bentuk inhalasi. Efektivitas agen ini sering meningkat setelah penggunaan glukokortikoid.

Penghirupan oksigen

Inhalasi oksigen membantu meredakan serangan asma. Oksigen yang dilembabkan dihirup melalui kateter hidung dengan kecepatan 2-6 l/menit.

Pijat dada

Pijat getaran dada dan akupresur dapat digunakan dalam terapi kompleks serangan asma untuk mencapai efek yang lebih cepat dari tindakan lain.

Rencana perawatan umum

SA Sun (1986) merekomendasikan langkah-langkah berikut:

1. Inhalasi oksigen melalui kateter hidung pada 2-6 l/menit (oksigen juga dapat diberikan melalui masker).
2. Meresepkan salah satu obat beta-adrenergik:
   • adrenalin secara subkutan;
   • terbutaline sulfat secara subkutan;
   • inhalasi orsiprenalin.
3. Jika tidak ada perbaikan dalam 15-30 menit, pemberian zat beta-adrenergik diulang.
4. Jika setelah 15-30 menit tidak ada perbaikan, infus infus euphyllin dimulai.
5. Tidak adanya perbaikan dalam 1-2 jam setelah dimulainya pemberian euphyllin memerlukan pemberian tambahan atropin atau atrovent melalui inhalasi (untuk pasien dengan batuk sedang) atau kortikosteroid intravena (hidrokortison 100 mg atau jumlah yang setara dengan obat lain).
6. Lanjutkan inhalasi agen beta-adrenergik dan pemberian euphyllin intravena.

Pengobatan status asmatikus

Status asma (AS) adalah sindrom kegagalan pernapasan akut yang berkembang akibat obstruksi bronkial parah yang resistan terhadap terapi standar.

Tidak ada definisi status asma yang diterima secara umum. Paling sering, status asma berkembang dengan asma bronkial, bronkitis obstruktif. Dengan mempertimbangkan etiologi dan tindakan pengobatan yang dilakukan sebelum perkembangan status asma, definisi lain tentang status asma dapat diberikan.

Menurut SA Sun (1986), status asma adalah serangan asma akut yang pengobatannya dengan agen beta-adrenergik, infus cairan, dan aminofilin tidak efektif. Perkembangan status asma juga memerlukan penggunaan metode pengobatan lain karena munculnya ancaman langsung dan serius terhadap kehidupan.

Menurut Hitlari Don (1984), status asma didefinisikan sebagai penurunan kondisi pasien asma bronkial yang nyata dan berpotensi mengancam jiwa yang tidak merespons terapi konvensional. Terapi ini harus mencakup tiga suntikan adrenalin subkutan dengan interval 15 menit.

Tergantung pada fitur patogenetik status asma, tiga varian dibedakan:

1. Status asma yang berkembang perlahan disebabkan oleh meningkatnya obstruksi inflamasi pada bronkus, edema, penebalan dahak, blokade dalam reseptor beta2-adrenergik dan defisiensi glukokortikoid parah, yang memperburuk blokade reseptor beta2-adrenergik.
2. Status asma yang berkembang segera (anafilaksis), disebabkan oleh perkembangan reaksi anafilaksis hiperergik tipe segera dengan pelepasan mediator alergi dan peradangan, yang menyebabkan bronkospasme total dan asfiksia pada saat kontak dengan alergen.
3. Status asma anafilaktoid disebabkan oleh bronkospasme kolinergik refleks sebagai respons terhadap iritasi reseptor saluran pernapasan oleh berbagai iritan; pelepasan histamin dari sel mast di bawah pengaruh iritan non-spesifik (tanpa partisipasi mekanisme imunologis); hiperreaktivitas bronkial primer.

Semua pasien dengan status asmatikus harus segera dirawat di unit perawatan intensif.

Pengobatan status asmatikus yang berkembang lambat

Tahap I - tahap terbentuknya resistensi terhadap simpatomimetik, atau tahap kompensasi relatif

Pengobatan dengan glukokortikoid

Penggunaan glukokortikoid wajib dilakukan dalam pengobatan status asmatikus setelah kondisi yang mengancam jiwa ini didiagnosis.

Dalam kasus ini, glukokortikoid memiliki efek sebagai berikut:

• mengembalikan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik;
• meningkatkan efek bronkodilatasi katekolamin endogen;
• menghilangkan edema alergi, mengurangi penyumbatan inflamasi pada bronkus;
• mengurangi hiperreaktivitas sel mast dan basofil dan, dengan demikian, menghambat pelepasan histamin dan mediator alergi dan peradangan lainnya;
• menghilangkan ancaman insufisiensi adrenal akut akibat hipoksia.

Glukokortikoid diberikan secara intravena melalui suntikan atau jet setiap 3-4 jam.

NV Putova menganjurkan penggunaan prednisolon 60 mg setiap 4 jam sampai status asma hilang (dosis harian dapat mencapai 10 mcg/kg berat badan pasien).

Menurut rekomendasi TA Sorokina (1987), dosis awal prednisolon adalah 60 mg; jika kondisi tidak membaik dalam 2-3 jam berikutnya, dosis tunggal ditingkatkan menjadi 90 mg atau hidrokortison hemisuksinat atau fosfat ditambahkan ke prednisolon secara intravena sebesar 125 mg setiap 6-8 jam.

Jika kondisi pasien membaik dengan dimulainya pengobatan, prednisolon dilanjutkan pada 30 mg setiap 3 jam, kemudian intervalnya diperpanjang.

Dalam beberapa tahun terakhir, bersamaan dengan pemberian prednisolon parenteral, telah diresepkan secara oral sebesar 30-40 mg per hari.

Setelah penghentian status tersebut, dosis harian prednisolon dikurangi 20-25% setiap hari.

Pada tahun 1987, sebuah metode untuk mengobati status asmatikus oleh Yu. V. Anshelevich dipublikasikan. Dosis awal prednisolon intravena adalah 250-300 mg, setelah itu obat dilanjutkan dengan injeksi jet setiap 2 jam pada 250 mg atau terus menerus dengan infus hingga dosis 900-1000 mg tercapai dalam waktu 6 jam. Jika status asmatikus berlanjut, prednisolon harus dilanjutkan pada 250 mg setiap 3-4 jam dengan dosis total 2000-3500 mg selama 1-2 hari hingga efek penyembuhan tercapai. Setelah status asmatikus membaik, dosis prednisolon dikurangi setiap hari sebesar 25-50% dibandingkan dengan dosis awal.

Pengobatan dengan euphyllin

Euphyllin merupakan obat yang paling penting untuk mengeluarkan pasien dari status asma. Dengan latar belakang pemberian glukokortikoid, efek bronkodilatasi euphyllin meningkat. Euphyllin, selain efek bronkodilatasi, mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru-paru, mengurangi tekanan parsial karbon dioksida dalam darah dan mengurangi agregasi trombosit.

Euphyllin diberikan secara intravena dengan dosis awal 5-6 mg/kg (yaitu sekitar 15 ml larutan 2,4% untuk orang dengan berat 70 kg), pemberian dilakukan sangat lambat selama 10-15 menit, setelah itu obat diberikan secara intravena melalui infus dengan kecepatan 0,9 mg/kg per jam (yaitu sekitar 2,5 ml larutan 2,4% per jam) sampai kondisi membaik, kemudian dosis yang sama selama 6-8 jam (dosis pemeliharaan).

Infus tetes intravena euphyllin pada kecepatan yang disebutkan di atas paling mudah dilakukan menggunakan alat dosis otomatis. Jika tidak tersedia, seseorang dapat dengan mudah "menyuntikkan" sekitar 2,5 ml larutan euphyllin 2,4% ke dalam sistem setiap jam atau melakukan infus tetes intravena euphyllin 10 ml euphyllin 2,4% dalam 480-500 ml larutan natrium klorida isotonik dengan kecepatan 40 tetes per menit, dalam hal ini kecepatan infus euphyllin akan mendekati 0,9 mcg/kg per jam.

Saat memberikan bantuan kepada pasien dalam kondisi asma, diperbolehkan untuk memberikan 1,5-2 g euphyllin per hari (62-83 ml larutan 2,4%).

Alih-alih eufillin, obat serupa dapat diberikan - diafilin dan aminofilin.

Terapi infus

Dilakukan untuk tujuan hidrasi, perbaikan mikrosirkulasi. Terapi ini mengisi kembali defisit BCC dan cairan ekstraseluler, menghilangkan hemokonsentrasi, meningkatkan pembuangan dan pencairan dahak.

Terapi infus dilakukan dengan infus intravena glukosa 5%, larutan Ringer, larutan natrium klorida isotonik. Dalam kasus hipovolemia berat, tekanan arteri rendah, disarankan untuk memberikan rheopolyglycin. Total volume terapi infus sekitar 3-3,5 liter pada hari pertama, pada hari-hari berikutnya - sekitar 1,6 l/m2 ^permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,5-2,8 liter per hari. Larutan tersebut diheparinisasi (2.500 U heparin per 500 ml cairan).

Infus infus intravena dilakukan dengan kontrol CVP dan diuresis. CVP tidak boleh melebihi 120 mm H2O, dan laju diuresis harus minimal 80 ml/jam tanpa penggunaan diuretik.

Jika tekanan vena sentral meningkat hingga 150 mm H2O, 40 mg furosemide harus diberikan secara intravena.

Kadar elektrolit darah - natrium, kalium, kalsium, klorida - juga perlu dikontrol, dan jika kadarnya tidak normal, lakukan koreksi. Secara khusus, garam kalium harus ditambahkan ke cairan yang diberikan, karena hipokalemia sering terjadi pada status asma, terutama bila diobati dengan glukokortikoid.

Memerangi hipoksemia

Sudah pada tahap I status asma, pasien mengalami hipoksemia arteri sedang (PaO260-70 mm Hg) dan normo- atau hipokapnia (PaCO2 normal, yaitu 35-45 mm Hg atau kurang dari 35 mm Hg).

Pereda hipoksemia arteri merupakan bagian terpenting dari terapi kompleks status asma.

Campuran oksigen-udara dengan kandungan oksigen 35-40% dihirup; oksigen yang dilembabkan dihirup melalui kateter hidung dengan kecepatan 2-6 l/menit.

Inhalasi oksigen merupakan terapi pengganti untuk gagal napas akut. Terapi ini mencegah efek buruk hipoksemia pada proses metabolisme jaringan.

Menghirup campuran helium-oksigen (75% helium + 25% oksigen) selama 40-60 menit 2-3 kali sehari sangat efektif. Campuran helium-oksigen, karena kepadatannya lebih rendah dibandingkan dengan udara, lebih mudah menembus area paru-paru yang berventilasi buruk, yang secara signifikan mengurangi hipoksemia.

Langkah-langkah untuk meningkatkan pengeluaran dahak

Proses patologis yang dominan pada status asma adalah obstruksi bronkial dengan sputum kental. Untuk memperbaiki pengeluaran sputum, berikut ini dianjurkan:

• terapi infus untuk mengurangi dehidrasi dan membantu mengencerkan lendir;
• pemberian larutan natrium iodida 10% secara intravena - dari 10 hingga 30 ml per hari; T. Sorokina merekomendasikan pemberian hingga 60 ml per hari secara intravena dan juga minum larutan 3% secara oral, 1 sendok makan setiap 2 jam 5-6 kali sehari; natrium iodida adalah salah satu ekspektoran mukolitik yang paling efektif. Dilepaskan dari darah melalui selaput lendir bronkus, menyebabkan hiperemia, peningkatan sekresi dan pencairan dahak, menormalkan tonus otot-otot bronkial;
• humidifikasi tambahan pada udara yang dihirup, yang membantu mencairkan dahak dan mengeluarkannya melalui batuk; humidifikasi udara yang dihirup dicapai dengan menyemprotkan cairan; Anda juga dapat menghirup udara yang dilembabkan dengan uap hangat;
• pemberian vaxam (lasolvan) secara intravena atau intramuskular - 2-3 ampul (15 mg per ampul) 2-3 kali sehari, dan pemberian obat secara oral 3 kali sehari, 1 tablet (30 mg). Obat ini merangsang produksi surfaktan, menormalkan sekresi bronkopulmonalis, mengurangi viskositas dahak, dan meningkatkan pengeluarannya;
• Metode fisioterapi termasuk perkusi dan pijat getar pada dada.

Koreksi asidosis

Pada tahap I status asma, asidosis tidak terlalu terasa, terkompensasi, oleh karena itu pemberian soda intravena tidak selalu diindikasikan. Namun, jika pH darah kurang dari 7,2, disarankan untuk memberikan sekitar 150-200 ml larutan natrium bikarbonat 4% secara intravena perlahan.

Penting untuk mengukur pH darah secara teratur untuk mempertahankannya pada level 7,25.

Penggunaan inhibitor enzim proteolitik

Dalam beberapa kasus, dianjurkan untuk memasukkan inhibitor enzim proteolitik dalam terapi kompleks status asma. Obat-obatan ini menghambat aksi mediator alergi dan inflamasi dalam sistem bronkopulmonalis dan mengurangi edema dinding bronkial. Contrical atau trasylol diberikan secara intravena melalui infus dengan kecepatan 1.000 U per 1 kg berat badan per hari dalam 4 dosis dalam 300 ml glukosa 5%.

Pengobatan heparin

Heparin mengurangi risiko terjadinya tromboemboli (ancaman tromboemboli terjadi akibat dehidrasi dan penebalan darah pada status asma), memiliki efek desensitisasi dan antiinflamasi, mengurangi agregasi trombosit, dan meningkatkan mikrosirkulasi.

Dianjurkan untuk memberikan heparin (bila tidak ada kontraindikasi) di bawah kulit perut dengan dosis harian 20.000 IU, membaginya menjadi 4 suntikan.

Pemberian simpatomimetik secara intravena

Seperti yang dinyatakan di atas, status asma ditandai dengan resistensi terhadap simpatomimetik. Akan tetapi, tidak ada sikap yang jelas terhadap obat-obatan ini. NV Putov (1984) menunjukkan bahwa dalam pengobatan kondisi asma, penggunaan adrenomimetik sangat dibatasi atau dikecualikan. GB Fedoseyev dan GP Khlopotova (1988) percaya bahwa simpatomimetik dapat digunakan sebagai bronkodilator jika tidak terjadi overdosis.

SA Sun (1986) percaya bahwa agen beta-adrenergik (misalnya, isadrine) harus diberikan secara intravena hanya pada serangan asma paling parah yang tidak merespons metode pengobatan konvensional, termasuk pemberian euphyllin, atropin, dan kortikosteroid intravena.

X. Don (1984) menunjukkan bahwa status asma progresif, yang tidak dapat diobati dengan pemberian aminofilin (eufilin) intravena, inhalasi simpatomimetik, infus glukokortikoid intravena, dapat diobati dengan cukup berhasil dengan pemberian Shadrin intravena.

Perlu dicatat bahwa selama terapi di atas, pasien menjadi lebih sensitif terhadap simpatomimetik dan, jika aturan penggunaannya dipatuhi, efek bronkodilatasi yang nyata dapat dicapai.

Pengobatan dengan isadrin harus dimulai dengan pemberian intravena dengan dosis 0,1 mcg/kg per menit. Jika tidak ada perbaikan yang diamati, dosis harus ditingkatkan secara bertahap sebesar 0,1 mcg/kg/menit setiap 15 menit. Sebaiknya denyut jantung tidak melebihi 130 denyut per menit. Kurangnya efek dari pemberian isadrin intravena diamati pada sekitar 15% pasien.

Pengobatan dengan isadrine harus dilakukan hanya pada pasien muda tanpa patologi jantung yang menyertai.

Komplikasi utamanya adalah aritmia jantung dan perubahan nekrotik toksik pada miokardium.

Selama pengobatan dengan isadrine, detak jantung dan tekanan darah harus terus dipantau, dan kadar enzim miokard dalam darah, terutama isoenzim MB-CK spesifik, harus ditentukan setiap hari.

Agonis beta2-adrenergik selektif dapat digunakan untuk mengobati status asmatikus. Mengingat kemampuannya untuk secara selektif menstimulasi reseptor beta2-adrenergik dan hampir tidak memiliki efek pada reseptor beta1-adrenergik miokardium dan, dengan demikian, tidak menstimulasi miokardium secara berlebihan, penggunaan obat ini lebih baik daripada isadrin.

GB Fedoseyev merekomendasikan pemberian 0,5 ml larutan alupent (orciprenaline) 0,5% secara intravena atau intramuskular, suatu obat dengan selektivitas beta2 parsial.

Dimungkinkan untuk menggunakan agonis beta2-adrenergik yang sangat selektif - terbutaline (bricanil) - 0,5 ml larutan 0,05% secara intramuskular 2-3 kali sehari; ipradol - 2 ml larutan 1% dalam 300-350 ml larutan glukosa 5% secara intravena melalui infus, dll.

Dengan demikian, stimulan reseptor beta2-adrenergik dapat digunakan dalam pengobatan status asma progresif, tetapi hanya dalam kombinasi dengan terapi kompleks yang memulihkan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik.

Blok epidural jangka panjang

Dalam terapi kompleks AS, blokade ruang epidural tinggi antara DIII-DIV juga dapat digunakan. Menurut AS Borisko (1989), untuk blokade jangka panjang, kateter vinil klorida berdiameter 0,8 mm dimasukkan melalui jarum ke dalam ruang epidural di daerah DIII-DIV. Dengan menggunakan kateter, 4-8 ml larutan trimecaine 2,5% disuntikkan secara fraksional setiap 2-3 jam. Blokade peridural dapat berlangsung dari beberapa jam hingga 6 hari.

Blokade peridural jangka panjang menormalkan tonus otot polos bronkus, meningkatkan aliran darah paru, dan memungkinkan pasien keluar dari keadaan asma lebih cepat.

Pada asma bronkial, terutama pada perkembangan status asmatikus, disfungsi sistem saraf pusat dan otonom berkembang dalam bentuk pembentukan refleks interoseptif patologis kongestif, yang menyebabkan spasme otot-otot bronkial yang peka dan peningkatan sekresi sputum kental dengan obstruksi bronkial. Blokade epidural jangka panjang menghambat refleks interoseptif patologis dan dengan demikian menyebabkan bronkodilatasi.

Anestesi fluorotana

CH Scoggin menunjukkan bahwa fgorothane memiliki efek bronkodilator. Oleh karena itu, pasien dengan status asma dapat diberikan anestesi umum. Akibatnya, bronkospasme sering kali berhenti dan tidak terjadi lagi setelah anestesi hilang. Namun, pada beberapa pasien, kondisi asma yang parah muncul lagi setelah pemulihan dari anestesi.

Kegunaan Droperidol

Droperidol merupakan reseptor alfa-adrenergik dan neuroleptik. Obat ini mengurangi bronkospasme, menghilangkan efek toksik simpatomimetik, agitasi, dan mengurangi hipertensi arteri. Mengingat efek droperidol ini, dalam beberapa kasus disarankan untuk memasukkannya ke dalam terapi kompleks status asma di bawah kendali tekanan arteri (1 ml larutan 0,25% secara intramuskular atau intravena 2-3 kali sehari).

Tahap II - tahap dekompensasi (tahap "paru-paru senyap", tahap gangguan ventilasi progresif)

Pada stadium II, kondisi pasien sudah sangat parah, terjadi gagal napas berat, namun kesadaran masih dalam taraf terjaga.

Pengobatan dengan glukokortikoid

Dibandingkan dengan status asma stadium I, dosis tunggal prednisolon ditingkatkan 1,5-3 kali dan diberikan setiap 1-1,5 jam atau terus menerus secara intravena melalui infus. 90 mg prednisolon diberikan secara intravena setiap 1,5 jam, dan jika tidak ada efek dalam 2 jam berikutnya, dosis tunggal ditingkatkan menjadi 150 mg dan hidrokortison hemisuksinat diberikan pada saat yang sama sebesar 125-150 mg setiap 4-6 jam. Jika kondisi pasien membaik dengan dimulainya pengobatan, 60 mg dan kemudian 30 mg prednisolon diberikan setiap 3 jam.

Tidak adanya efek dalam 1,5-3 jam dan adanya gambaran “paru-paru senyap” menunjukkan perlunya bronkoskopi dan lavage segmental bronkus.

Terhadap latar belakang terapi glukokortikosteroid, terapi inhalasi oksigen, terapi infus, pemberian euphyllin intravena, dan tindakan untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus dilanjutkan.

Intubasi endotrokeal dan ventilasi buatan paru-paru dengan sanitasi pohon bronkial

Bila pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi dan seluruh terapi di atas tidak menghilangkan gambaran “silent lung” dalam waktu 1,5 jam, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal dan pasien harus dipindahkan ke ventilasi paru buatan (ALV).

SA Sun dan ME Gershwin merumuskan indikasi untuk ventilasi buatan sebagai berikut:

• memburuknya kondisi mental pasien disertai dengan munculnya rasa cemas, mudah tersinggung, kebingungan, dan akhirnya koma;
• kemunduran klinis yang progresif meskipun telah menjalani terapi obat secara intensif;
• ketegangan yang nyata pada otot-otot aksesori dan retraksi ruang interkostal, kelelahan yang nyata dan bahaya kelelahan total pada pasien;
• kegagalan kardiopulmoner;
• peningkatan progresif tingkat CO2 dalam darah arteri, ditentukan dengan menentukan gas darah;
• berkurangnya atau tidak adanya suara pernapasan pada waktu menghirup, karena volume pernapasan menurun, yang disertai dengan berkurangnya atau hilangnya mengi pada saat ekspirasi.

Predion (viadril) digunakan untuk anestesi induksi dengan dosis 10-12 mg/kg sebagai larutan 5%. Sebelum intubasi, 100 mg relaksan otot listenone diberikan secara intravena. Anestesi dasar dilakukan dengan menggunakan nitrogen oksida dan fluorothane. Nitrous oksida digunakan dalam campuran dengan oksigen dengan rasio 1:2.

Bersamaan dengan ventilasi buatan, bronkoskopi terapeutik darurat dengan lavage bronkial segmental dilakukan. Pohon bronkial dicuci dengan larutan natrium bikarbonat 1,4% yang dipanaskan hingga 30-35 °C, diikuti dengan penyedotan isi bronkial.

Dalam terapi intensif status asma, AP Zilber merekomendasikan melakukan ventilasi buatan dalam mode tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP). Namun, pada gagal ventrikel kanan, mode PEEP dapat lebih mengganggu hemodinamik. Hal ini sangat berbahaya ketika ventilasi buatan dimulai dengan latar belakang anestesi epidural dengan hipovolemia yang tidak terkoreksi, yang menyebabkan kolaps yang sulit dikoreksi.

Dengan latar belakang ventilasi buatan paru-paru, terapi yang dijelaskan dalam bagian pengobatan status asma stadium I dilanjutkan, serta koreksi asidosis (200 ml larutan natrium bikarbonat 4% secara intravena) di bawah kendali pH darah.

Ventilasi mekanis dihentikan setelah AS stadium II (“silent lung”) teratasi, tetapi terapi bronkodilator, pengobatan dengan glukokortikoid dalam dosis yang menurun, dan ekspektoran tetap dilanjutkan.

Tahap II - koma hiperkapnia hipoksemia

Pada tahap III, lingkup tindakan perawatan berikut dilakukan.

Ventilasi buatan pada paru-paru

Pasien segera dipindahkan ke ventilasi buatan. Selama periode ini, tekanan oksigen darah, karbon dioksida, dan pH darah ditentukan setiap 4 jam.

Sanitasi bronkoskopik

Sanitasi bronkoskopik juga merupakan tindakan pengobatan wajib; lavage segmental pada pohon bronkial dilakukan.

Terapi glukokortikoid

Dosis prednisolon pada tahap III ditingkatkan menjadi 120 mg intravena setiap jam.

Koreksi asidosis

Koreksi asidosis dilakukan dengan infus intravena 200-400 ml larutan natrium bikarbonat 4% di bawah kendali pH darah dan defisiensi basa buffer.

Oksigenasi darah melalui membran ekstrakorporeal

Pada gagal napas akut, ventilasi buatan tidak selalu memberikan hasil positif bahkan dengan konsentrasi oksigen yang tinggi (hingga 100%). Oleh karena itu, oksigenasi darah melalui membran ekstrakorporeal terkadang digunakan. Hal ini memungkinkan untuk mendapatkan waktu dan memperpanjang hidup pasien, memberikan kesempatan bagi gagal napas akut untuk menurun di bawah pengaruh terapi.

Selain tindakan yang disebutkan di atas, pengobatan dengan zufillin, rehidrasi, tindakan untuk meningkatkan pengeluaran dahak dan lainnya yang dijelaskan dalam bagian "Pengobatan pada status asma stadium I" juga dilanjutkan.

Pengobatan varian anafilaksis status asma

1. 0,3-0,5 ml larutan adrenalin 0,1% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena. Jika tidak ada efek setelah 15 menit, infus tetes intravena 0,5 ml larutan adrenalin 0,1% dalam 250 ml larutan natrium klorida isotonik dilakukan. Jika timbul kesulitan dengan infus adrenalin intravena ke vena kubital, adrenalin diberikan ke daerah sublingual. Karena vaskularisasi yang melimpah di daerah ini, adrenalin dengan cepat memasuki aliran darah sistemik (0,3-0,5 ml larutan adrenalin 0,1% diberikan) dan secara bersamaan ke dalam trakea menggunakan protokol membran krikoid-tiroid.

Shadrin dapat diberikan secara intravena melalui infus dengan dosis 0,1-0,5 mcg/kg per menit.

Adrenalin atau isadrin merangsang reseptor beta2-adrenergik bronkus, mengurangi edema bronkial, meredakan bronkospasme, meningkatkan curah jantung dengan merangsang reseptor beta1-adrenergik.

2. Terapi glukokortikoid intensif diberikan. Segera, 200-400 mg hidrokortison hemisuksinat atau fosfat atau 120 mg prednisolon diberikan secara intravena melalui aliran jet, diikuti dengan transisi ke infus tetes intravena dengan dosis yang sama dalam 250 ml larutan glukosa 5% dengan kecepatan 40 tetes per menit. Jika tidak ada efek, 90-120 mg prednisolon dapat diberikan secara intravena melalui aliran jet lagi.
3. 0,5-1 ml larutan atropin sulfat 0,1% per 10 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena. Obat ini merupakan antikolinergik M perifer, merelaksasi bronkus, menghilangkan bronkospasme anafilaksis, dan mengurangi hipersekresi sputum.
4. 10 ml larutan euphyllin 2,4% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena secara perlahan (selama 3-5 menit).
5. Antihistamin (suprastin, tavegil, diphenhydramine) diberikan secara intravena sebanyak 2-3 ml per 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Antihistamin memblokir reseptor histamin H1, meningkatkan relaksasi otot bronkial, dan mengurangi pembengkakan mukosa bronkial.

6. Jika tindakan di atas tidak efektif, anestesi fluorothane diberikan, dan jika tidak ada efek, ventilasi buatan diberikan. Menghirup larutan fluorothane 1,5-2% saat anestesi semakin dalam menghilangkan bronkospasme dan meringankan kondisi pasien.
7. Pijat paru-paru langsung dilakukan secara manual (inhalasi dilakukan dengan menggunakan kantung alat anestesi, ekshalasi dilakukan dengan meremas dada dengan tangan). Pijat paru-paru langsung dilakukan jika terjadi bronkospasme total dengan "henti paru-paru" pada posisi inhalasi maksimal dan tidak mungkin menghembuskan napas.
8. Penghapusan asidosis metabolik dilakukan di bawah kendali pH, kekurangan basa penyangga dengan infus intravena 200-300 ml larutan natrium bikarbonat 4%.
9. Perbaikan sifat reologi darah dicapai dengan pemberian heparin intravena atau subkutan dalam dosis harian 20.000-30.000 U (dibagi menjadi 4 suntikan). Heparin mengurangi agregasi trombosit dan edema mukosa bronkial.
10. Untuk mengatasi edema serebral, 80-160 mg Lasix dan 20-40 ml larutan glukosa hipertonik 40% diberikan secara intravena.
11. Penggunaan penghambat alfa-adrenergik (droperidol) secara intravena dengan dosis 1-2 ml larutan 0,25% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kendali tekanan darah mengurangi aktivitas reseptor alfa-adrenergik dan membantu meredakan bronkospasme.

Pengobatan varian anafilaktoid dari status asmatikus

Prinsip dasar dalam membawa pasien keluar dari status anafilaktoid serupa dengan prinsip dalam memberikan perawatan darurat untuk varian anafilaksis dari status asma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]