
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Peningkatan dan penurunan alkali fosfatase
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Pada anak-anak, alkali fosfatase meningkat hingga masa pubertas. Peningkatan aktivitas alkali fosfatase menyertai rakhitis dengan etiologi apa pun, penyakit Paget, perubahan tulang yang terkait dengan hiperparatiroidisme. Aktivitas enzim meningkat cepat pada sarkoma osteogenik, metastasis kanker ke tulang, mieloma, limfogranulomatosis dengan kerusakan tulang.
Aktivitas bentuk hati fosfatase paling sering meningkat karena kerusakan atau penghancuran hepatosit (mekanisme hepatoseluler) atau gangguan transportasi empedu (mekanisme kolestatik). Mekanisme hepatoseluler untuk meningkatkan aktivitas alkali fosfatase memainkan peran utama dalam hepatitis virus dan autoimun, kerusakan hati yang disebabkan oleh racun dan obat. Aliran empedu terganggu karena obstruksi ekstrahepatik pada saluran empedu (misalnya, oleh batu atau selama perkembangan striktur pascaoperasi), penyempitan saluran intrahepatik (misalnya, pada kolangitis sklerosis primer), kerusakan pada saluran empedu (misalnya, pada sirosis bilier primer hati ) atau gangguan transportasi empedu pada tingkat saluran empedu kecil (dengan penggunaan sejumlah obat, seperti klorpromazin). Dalam beberapa kasus, aktivitas alkali fosfatase meningkat karena aksi simultan dari kedua mekanisme cedera.
Peningkatan aktivitas alkali fosfatase pada kerusakan hati terjadi karena pelepasannya dari hepatosit. Aktivitas alkali fosfatase pada hepatitis virus, berbeda dengan aminotransferase, tetap normal atau sedikit meningkat. Peningkatan aktivitas alkali fosfatase juga terdeteksi pada pasien ikterik dengan sirosis hati (pada sepertiga kasus).
Sekitar setengah dari pasien dengan mononukleosis infeksiosa juga menunjukkan peningkatan aktivitas alkali fosfatase selama minggu pertama penyakit. Peningkatan signifikan aktivitas alkali fosfatase diamati pada kolestasis. Obstruksi saluran empedu ekstrahepatik disertai dengan peningkatan tajam aktivitas enzim.
Peningkatan aktivitas alkali fosfatase diamati pada 90% pasien dengan kanker hati primer dan metastasis hati. Aktivitasnya meningkat tajam dalam kasus keracunan alkohol karena alkoholisme. Ini dapat meningkat ketika mengonsumsi obat-obatan yang memiliki efek hepatotoksik (tetrasiklin, parasetamol, merkaptopurin, salisilat, dll.). Penyakit kuning kolestatik dan, karenanya, peningkatan aktivitas alkali fosfatase mungkin terjadi pada wanita yang mengonsumsi kontrasepsi oral yang mengandung estrogen dan progesteron. Menurut berbagai penulis, hanya sekitar 65% pasien yang dirawat di rumah sakit memiliki aktivitas alkali fosfatase yang tinggi karena penyakit hati.
Aktivitas enzim yang sangat tinggi diamati pada wanita dengan preeklamsia, yang dikaitkan dengan kerusakan plasenta. Aktivitas alkali fosfatase yang berkurang pada wanita hamil dapat mengindikasikan perkembangan plasenta yang tidak memadai.
Selain alasan di atas, peningkatan aktivitas alkali fosfatase terdeteksi pada penyakit dan kondisi berikut: peningkatan metabolisme pada jaringan tulang (selama penyembuhan fraktur), hiperparatiroidisme primer dan sekunder, osteomalasia, rakhitis ginjal, infeksi sitomegalovirus (infeksi CMV) pada anak-anak, sepsis, kolitis ulseratif, ileitis regional, infeksi bakteri usus, tirotoksikosis. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa alkali fosfatase diproduksi tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain - tulang, usus.
Rangkaian nilai melambangkan faktor-faktor yang mengalikan nilai batas referensi atas untuk alkali fosfatase.
Peningkatan kadar enzim hepatosit ini menunjukkan adanya kolestasis. Namun, alkali fosfatase terdiri dari beberapa isoenzim dan ditemukan di berbagai jaringan, terutama tulang.
Kadar alkali fosfatase meningkat 4 kali lipat atau lebih dalam 1 hingga 2 hari sejak timbulnya obstruksi bilier, terlepas dari tingkat obstruksi. Kadar enzim dapat tetap tinggi selama beberapa hari setelah obstruksi teratasi, karena waktu paruh alkali fosfatase adalah sekitar 7 hari. Kadar enzim meningkat 3 kali lipat dalam berbagai gangguan hati, termasuk hepatitis, sirosis, massa hati, dan lesi infiltratif. Peningkatan enzim yang terisolasi (yaitu, ketika tes fungsi hati lainnya normal) umum terjadi pada penyakit hati fokal (misalnya, abses, tumor) atau dengan obstruksi saluran empedu parsial atau intermiten. Peningkatan yang terisolasi juga terjadi tanpa adanya penyakit hati atau saluran empedu, seperti keganasan tanpa keterlibatan hati (misalnya, karsinoma bronkogenik, limfoma Hodgkin, karsinoma sel ginjal), setelah konsumsi makanan berlemak (enzim terbentuk di usus halus), selama kehamilan (di plasenta), pada anak-anak dan remaja selama pertumbuhan (akibat pertumbuhan tulang), dan pada gagal ginjal kronis (di usus dan jaringan tulang). Fraksinasi alkali fosfatase secara teknis sulit. Peningkatan enzim yang lebih spesifik untuk hati, yaitu 5'-nukleotidase atau gamma-glutamil transpeptidase (GGT), memungkinkan diferensiasi antara sumber alkali fosfatase hepatik dan ekstrahepatik. Peningkatan alkali fosfatase asimtomatik yang terisolasi pada orang tua biasanya dikaitkan dengan patologi rangka (misalnya, penyakit Paget) dan tidak memerlukan penyelidikan lebih lanjut.
Penurunan aktivitas alkali fosfatase ditemukan pada hipotiroidisme, penyakit kudis, anemia berat, kwashiorkor, dan hipofosfatemia.