Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik adalah gangguan keseimbangan asam-basa yang ditandai dengan penurunan ion hidrogen dan klorida dalam cairan ekstraseluler, pH darah tinggi, dan konsentrasi bikarbonat darah tinggi. Gangguan ekskresi HCO3~ oleh ginjal diperlukan agar alkalosis dapat dipertahankan. Gejala dan tanda pada kasus yang parah meliputi sakit kepala, lesu, dan tetani. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan pengukuran gas darah arteri dan elektrolit plasma. Koreksi penyebab yang mendasarinya diperlukan; asetazolamid intravena atau oral atau HCI terkadang diindikasikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab alkalosis metabolik

Alasan utama untuk perkembangan alkalosis metabolik adalah hilangnya H ⁺ oleh tubuh dan beban bikarbonat eksogen.

Kehilangan H ⁺ oleh tubuh dengan perkembangan alkalosis metabolik diamati, sebagai suatu peraturan, dengan kerusakan pada saluran pencernaan dan patologi ginjal. Dalam situasi ini, klorida hilang bersamaan dengan hilangnya ion hidrogen. Respons tubuh yang ditujukan untuk mengisi kembali kehilangan klorida bergantung pada jenis patologi, yang tercermin dalam klasifikasi alkalosis metabolik.

Kehilangan H ⁺ melalui saluran gastrointestinal

Ini adalah penyebab paling umum dari alkalosis metabolik dalam pengobatan penyakit dalam.

Klasifikasi dan penyebab perkembangan alkalosis metabolik

Klasifikasi	Menyebabkan
Lesi saluran gastrointestinal
Alkalosis resisten klorida
Alkalosis sensitif klorida	Muntah, drainase lambung, adenoma vippous pada rektum atau usus besar
Kerusakan ginjal
Alkalosis sensitif klorida	Terapi diuretik, alkalosis pascahiperkapnia
Alkalosis resisten klorida dengan hipertensi arteri	Sindrom Conn, sindrom Itsenko-Cushing, adrenogenital, hipertensi renovaskular, obat-obatan dengan sifat mineralokortikoid (karbenoksolon, akar licorice), pengobatan dengan glukokortikoid
Alkalosis resisten klorida dengan tekanan normal	Sindrom Bartter, kekurangan kalium yang parah
Pemuatan bikarbonat	Terapi bikarbonat masif, transfusi darah masif, pengobatan dengan resin pertukaran alkali

Cairan lambung mengandung konsentrasi tinggi natrium klorida dan asam klorida, dan konsentrasi rendah kalium klorida. Sekresi 1 mmol/l H ⁺ ke dalam lumen lambung disertai dengan pembentukan 1 mmol/l bikarbonat dalam cairan ekstraseluler. Oleh karena itu, hilangnya ion hidrogen dan klorin selama muntah atau penghisapan cairan lambung melalui tabung dikompensasi oleh peningkatan konsentrasi bikarbonat dalam darah. Pada saat yang sama, kalium hilang, yang menyebabkan pelepasan K ⁺ dari sel dengan penggantiannya oleh ion H ⁺ (berkembangnya asidosis intraseluler) dan stimulasi reabsorpsi bikarbonat. Asidosis intraseluler yang berkembang bertindak sebagai faktor tambahan yang berkontribusi terhadap hilangnya ion hidrogen karena reaksi kompensasi yang dimanifestasikan dalam peningkatan sekresi oleh sel, termasuk tubulus ginjal, yang menyebabkan pengasaman urin. Mekanisme kompleks ini menjelaskan apa yang disebut "urin asam paradoks" (nilai pH urin rendah dalam kondisi alkalosis metabolik) selama muntah berkepanjangan.

Dengan demikian, perkembangan alkalosis metabolik yang disebabkan oleh hilangnya cairan lambung disebabkan oleh akumulasi bikarbonat dalam darah sebagai respons terhadap beberapa faktor: hilangnya H ⁺ secara langsung bersama isi lambung, perkembangan asidosis intraseluler sebagai respons terhadap hipokalemia, dan hilangnya ion hidrogen oleh ginjal sebagai reaksi kompensasi terhadap asidosis intraseluler. Oleh karena itu, untuk mengoreksi alkalosis, perlu diberikan larutan natrium klorida, kalium klorida, atau HCL.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kehilangan H ⁺ melalui ginjal

Dalam kasus ini, alkalosis biasanya berkembang dengan penggunaan diuretik kuat (thiazide dan loop), yang menghilangkan natrium dan kalium dalam bentuk yang terikat dengan klorin. Dalam kasus ini, sejumlah besar cairan hilang dan hipovolemia berkembang, peningkatan tajam dalam ekskresi total asam dan klorin, yang mengakibatkan perkembangan alkalosis metabolik.

Pada saat yang sama, dengan penggunaan diuretik jangka panjang dengan latar belakang hipovolemia yang berkembang dan alkalosis metabolik persisten, terjadi retensi kompensasi natrium dan klorida, dan ekskresinya dengan urin menurun hingga nilai kurang dari 10 mmol/l. Indikator ini penting dalam diagnosis banding varian alkalosis metabolik yang sensitif terhadap klorida dan yang resistan terhadap klorida. Dengan konsentrasi klorida kurang dari 10 mmol/l, alkalosis dinilai sebagai hipovolemik, sensitif terhadap klorida, dan dapat dikoreksi dengan pemberian larutan natrium klorida.

Gejala alkalosis metabolik

Gejala dan tanda alkalosis ringan biasanya terkait dengan faktor etiologi. Alkalosis metabolik yang lebih parah meningkatkan pengikatan protein kalsium terionisasi, yang menyebabkan hipokalsemia dan gejala sakit kepala, kelesuan, dan rangsangan neuromuskular, terkadang disertai delirium, tetani, dan kejang. Alkalemia juga menurunkan ambang batas timbulnya gejala angina dan aritmia. Hipokalemia terkait dapat menyebabkan kelemahan.

Formulir

Alkalosis pasca hiperkapnia

Alkalosis posthiperkapnia biasanya berkembang setelah kegagalan pernapasan teratasi. Perkembangan alkalosis posthiperkapnia dikaitkan dengan pemulihan keseimbangan asam-basa setelah asidosis pernapasan. Dalam asal-usul alkalosis posthiperkapnia, peran utama dimainkan oleh peningkatan reabsorpsi bikarbonat ginjal dengan latar belakang asidosis pernapasan. Pemulihan cepat PaCO2 _ke normal _dengan bantuan ventilasi buatan paru-paru tidak mengurangi reabsorpsi bikarbonat dan digantikan oleh perkembangan alkalosis. Mekanisme perkembangan gangguan keseimbangan asam-basa ini memerlukan penurunan _PaCO2 yang hati-hati dan lambat dalam darah pasien dengan hiperkapnia kronis.

[ 7 ]

Alkalosis resisten klorida

Penyebab utama alkalosis perkembangan resisten klorida adalah kelebihan mineralokortikoid, yang merangsang penyerapan kembali kalium dan H ⁺ di bagian distal nefron dan penyerapan kembali maksimum bikarbonat oleh ginjal.

Varian alkalosis ini dapat disertai dengan peningkatan tekanan darah akibat peningkatan produksi aldosteron primer (sindrom Conn) atau akibat aktivasi renin RAAS (hipertensi renovaskular), peningkatan produksi (atau kandungan) kortisol atau prekursornya (sindrom Itsenko-Cushing, pengobatan dengan kortikosteroid, pemberian obat dengan sifat mineralokortikoid: karbenoksolon, akar licorice).

Tekanan darah normal ditemukan pada penyakit seperti sindrom Bartter dan hipokalemia berat. Pada sindrom Bartter, hiperaldosteronisme juga berkembang sebagai respons terhadap aktivasi RAAS, tetapi produksi prostaglandin yang sangat tinggi yang terjadi pada sindrom ini mencegah perkembangan hipertensi arteri.

Penyebab alkalosis metabolik adalah terganggunya reabsorpsi klorida di cabang asenden lengkung Henle, yang menyebabkan peningkatan ekskresi klorida dalam urin, yang dikaitkan dengan H ⁺, natrium, dan kalium. Varian alkalosis metabolik yang resistan terhadap klorida ditandai dengan konsentrasi klorida yang tinggi dalam urin (lebih dari 20 mmol/l) dan resistensi alkalosis terhadap masuknya klorida dan pengisian kembali volume darah yang bersirkulasi.

Penyebab lain dari alkalosis metabolik mungkin adalah kelebihan bikarbonat, yang terjadi dengan pemberian bikarbonat terus-menerus, transfusi darah dalam jumlah besar, dan pengobatan dengan resin penukar alkali, ketika beban alkali melebihi kemampuan ginjal untuk mengeluarkannya.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik alkalosis metabolik

Untuk mengenali alkalosis metabolik dan kecukupan kompensasi pernapasan, perlu ditentukan komposisi gas darah arteri dan kadar elektrolit plasma (termasuk kalsium dan magnesium).

Seringkali penyebabnya dapat ditentukan dari riwayat dan pemeriksaan fisik. Jika penyebabnya tidak diketahui dan fungsi ginjal normal, konsentrasi K dan Cl~ dalam urin harus diukur (nilai tidak diagnostik pada gagal ginjal). Kadar klorida urin kurang dari 20 mEq/L menunjukkan reabsorpsi ginjal yang signifikan dan menunjukkan penyebab yang bergantung pada Cl. Kadar klorida urin lebih dari 20 mEq/L menunjukkan bentuk yang tidak bergantung pada Cl.

Kadar kalium urin dan ada tidaknya hipertensi membantu membedakan alkalosis metabolik independen Cl.

Kalium urin <30 mEq/hari menunjukkan hipokalemia atau penyalahgunaan pencahar. Kalium urin >30 mEq/hari tanpa hipertensi menunjukkan penggunaan diuretik berlebihan atau sindrom Bartter atau Gitelman. Kalium urin >30 mEq/hari dengan hipertensi memerlukan evaluasi untuk hiperaldosteronisme, kelebihan mineralokortikoid, atau penyakit renovaskular; pengujian biasanya mencakup aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron dan kortisol.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pengobatan alkalosis metabolik

Penanganan alkalosis metabolik berkaitan erat dengan penyebab langsung yang menentukan perkembangan ketidakseimbangan asam-basa ini. Penanganan penyebab yang mendasarinya dengan koreksi hipovolemia dan hipokalemia diperlukan.

Pasien dengan alkalosis metabolik yang bergantung pada Cl diberikan larutan garam fisiologis 0,9% secara intravena; laju biasanya 50-100 mL/jam di atas kehilangan cairan urin dan cairan lainnya hingga kadar klorida urin lebih besar dari 25 mEq/L dan pH urin kembali normal setelah kenaikan awal akibat bikarbonaturia. Pasien dengan alkalosis metabolik yang tidak bergantung pada O biasanya tidak merespons rehidrasi.

Pada pasien dengan alkalosis metabolik berat (misalnya, pH > 7,6), koreksi pH plasma yang lebih mendesak terkadang diperlukan. Hemofiltrasi atau hemodialisis dapat digunakan, terutama pada pasien hipervolemik. Asetazolamid 250-375 mg secara oral atau intravena sekali atau dua kali sehari meningkatkan ekskresi HCO3- tetapi juga dapat meningkatkan kehilangan K+ atau PO4 urin; manfaat terbesar dapat terlihat pada pasien dengan hipervolemia dan alkalosis metabolik yang diinduksi diuretik atau pada pasien dengan alkalosis metabolik pascahiperkapnia.

Pemberian asam klorida intravena dalam larutan normal 0,1-0,2 aman dan efektif, tetapi hanya dapat dilakukan melalui kateter sentral karena hiperosmosis dan sklerosis vena perifer. Dosisnya adalah 0,1-0,2 mmol/(kg h) dengan kebutuhan pemantauan komposisi gas darah arteri dan kadar elektrolit plasma secara berkala.

Jika terjadi kehilangan klorida dan H ⁺ secara intensif melalui saluran cerna, perlu diberikan larutan yang mengandung klorin (natrium klorida, kalium klorida, HCl); jika terjadi penurunan volume darah yang bersirkulasi secara bersamaan, volumenya harus diisi ulang.

Bila terjadi hipokalemia berat dengan latar belakang kelebihan mineralokortikoid dalam tubuh (sindrom Conn, sindrom Itsenko-Cushing, sindrom Bartter, sindrom adrenogenital), perlu dilakukan diet rendah garam, operasi pengangkatan tumor yang menyebabkan kelebihan produksi mineralokortikoid, pemberian antagonis mineralokortikoid (diuretik: amilorida, triamteren, spironolakton), pemberian larutan kalium klorida, penggunaan indometasin, dan obat antihipertensi.

Selain itu, untuk menghilangkan alkalosis metabolik pada hipokalemia berat yang berkembang akibat pemberian diuretik jangka panjang, perlu untuk menghentikan penggunaannya; dengan pemberian bikarbonat eksogen, hentikan infus larutan alkali dan darah.