Mikoplasmosis (infeksi mikoplasma) - Penyebab dan patogenesis

Mikoplasma adalah bakteri dari kelas Mollicutes: agen penyebab mikoplasmosis pernapasan adalah mikoplasma dari spesies Pneumoniae dari genus Mycoplasma . Tidak adanya dinding sel menentukan sejumlah sifat mikoplasma, termasuk polimorfisme yang jelas (bentuk bulat, oval, filiform) dan resistensi terhadap antibiotik beta-laktam. Mikoplasma berkembang biak dengan pembelahan biner atau karena desinkronisasi pembelahan sel dan replikasi DNA, mereka memanjang dengan pembentukan bentuk filiform, miselium yang mengandung genom yang direplikasi berulang kali dan kemudian membelah menjadi badan kokoid (dasar). Ukuran genom (yang terkecil di antara prokariota) menentukan kemungkinan biosintesis yang terbatas dan, sebagai akibatnya, ketergantungan mikoplasma pada sel inang, serta persyaratan yang tinggi untuk media nutrisi untuk budidaya. Budidaya mikoplasma dimungkinkan dalam kultur jaringan.

Mikoplasma tersebar luas di alam (mereka diisolasi dari manusia, hewan, burung, serangga, tanaman, tanah dan air).

Mikoplasma dicirikan oleh hubungan yang erat dengan membran sel eukariotik. Struktur terminal mikroorganisme mengandung protein p1 dan p30, yang mungkin berperan dalam mobilitas mikoplasma dan perlekatannya pada permukaan sel makroorganisme. Mikoplasma dapat berada di dalam sel, yang memungkinkan mereka menghindari efek dari banyak mekanisme perlindungan organisme inang. Mekanisme kerusakan sel makroorganisme bersifat multifaset (M. pneumoniae, khususnya, menghasilkan hemolisin dan memiliki kemampuan untuk melakukan hemadsorpsi).

Mikoplasma tidak stabil di lingkungan: dalam aerosol di kondisi dalam ruangan mereka tetap hidup hingga 30 menit, mereka mati di bawah pengaruh sinar ultraviolet, disinfektan, sensitif terhadap perubahan tekanan osmotik dan faktor-faktor lainnya.

Epidemiologi mikoplasmosis (infeksi mikoplasma)

Sumber patogen adalah orang sakit dengan bentuk infeksi M. pneumoniae yang nyata atau asimtomatik (dapat diisolasi dari lendir faring selama 8 minggu atau lebih sejak timbulnya penyakit, bahkan dengan adanya antibodi antimikoplasma dan meskipun telah dilakukan terapi antimikroba yang efektif). Pembawaan M. pneumoniae sementara mungkin terjadi.

Mekanisme penularannya bersifat aspiratif, terutama melalui droplet di udara. Untuk penularan patogen, diperlukan kontak yang cukup dekat dan lama.

Kerentanan terhadap infeksi paling tinggi pada anak-anak berusia 5 hingga 14 tahun; di antara orang dewasa, kelompok usia yang paling terkena adalah mereka yang berusia di bawah 30-35 tahun.

Durasi kekebalan pasca infeksi bergantung pada intensitas dan bentuk proses infeksi. Setelah pneumonia mikoplasma, kekebalan seluler dan humoral yang nyata terbentuk yang berlangsung selama 5-10 tahun.

Infeksi M. pneumoniae tersebar luas, tetapi jumlah kasus terbanyak ditemukan di kota-kota. Mikoplasmosis pernapasan tidak ditandai oleh: penyebaran epidemi yang cepat, khas untuk infeksi virus pernapasan. Penularan patogen memerlukan kontak yang cukup dekat dan berkepanjangan, sehingga mikoplasmosis pernapasan sangat umum terjadi pada kelompok tertutup (militer, pelajar, dll.); pada kelompok militer yang baru dibentuk, hingga 20-40% pneumonia disebabkan oleh M. pneumoniae. Dengan latar belakang morbiditas sporadis, wabah mikoplasmosis pernapasan diamati secara berkala di kota-kota besar dan kelompok tertutup, yang berlangsung hingga 3-5 bulan atau lebih.

Kasus sekunder infeksi M. pneumoniae pada fokus keluarga merupakan hal yang umum (seorang anak usia sekolah awalnya jatuh sakit); kasus ini berkembang pada 75% kasus, dengan tingkat penularan mencapai 84% pada anak-anak dan 41% pada orang dewasa.

Kejadian sporadis infeksi M. pneumoniae diamati sepanjang tahun dengan beberapa peningkatan pada periode musim gugur-dingin dan musim semi: wabah mikoplasmosis pernapasan lebih sering terjadi pada musim gugur.

Infeksi M. pneumoniae ditandai dengan peningkatan morbiditas secara berkala dengan interval 3-5 tahun.

Pencegahan khusus terhadap mikoplasmosis belum dikembangkan.

Pencegahan non-spesifik terhadap mikoplasmosis pernapasan serupa dengan pencegahan infeksi pernapasan akut lainnya (pemisahan, pembersihan basah, ventilasi tempat).

Patogenesis mikoplasmosis (infeksi mikoplasma)

M. pneumoniae masuk ke permukaan selaput lendir saluran pernapasan. Bakteri ini menembus penghalang mukosiliar dan menempel kuat pada membran sel epitel menggunakan struktur terminal. Bagian dari membran patogen tertanam di membran sel; kontak antarmembran yang dekat tidak menghalangi penetrasi isi mikoplasma ke dalam sel. Parasitisme intraseluler mikoplasma mungkin terjadi. Kerusakan sel epitel akibat penggunaan metabolit seluler dan sterol membran sel oleh mikoplasma, serta akibat aksi metabolit mikoplasma: hidrogen peroksida (faktor hemolitik M, pneumoniae) dan radikal superoksida. Salah satu manifestasi kerusakan sel epitel bersilia adalah disfungsi silia hingga siliostasis, yang menyebabkan terganggunya transportasi mukosiliar. Pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae sering kali bersifat interstisial (infiltrasi dan penebalan septa interalveolar, munculnya sel histiosit limfoid dan sel plasma di dalamnya, kerusakan epitel alveolar). Terdapat peningkatan kelenjar getah bening peribronkial.

Dalam patogenesis mikoplasmosis, reaksi imunopatologis memegang peranan penting, yang mungkin menentukan banyak manifestasi ekstraparu dari mikoplasmosis.

Mikoplasmosis pernapasan sangat ditandai dengan pembentukan aglutinin dingin. Diasumsikan bahwa M. pneumoniae memengaruhi antigen eritrosit I, menjadikannya imunogen (menurut versi lain, hubungan epitopiknya tidak dikecualikan), sehingga antibodi IgM dingin pengikat komplemen terhadap antigen eritrosit I diproduksi.

M. pneumoniae menyebabkan aktivasi poliklonal limfosit B dan T. Individu yang terinfeksi menunjukkan peningkatan signifikan pada kadar IgM serum total.

M. pneumoniae menginduksi respons imun spesifik yang disertai dengan produksi IgA sekretori dan antibodi IgG yang bersirkulasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]