Sinkop neurogenik (sinkop)

Pingsan (sinkop) adalah serangan kehilangan kesadaran jangka pendek dan gangguan tonus postural disertai gangguan aktivitas kardiovaskular dan pernapasan.

Saat ini, ada kecenderungan untuk menganggap pingsan sebagai gangguan kesadaran paroksismal. Dalam hal ini, lebih baik menggunakan istilah "sinkop", yang menyiratkan pemahaman yang lebih luas tentang kemungkinan mekanisme patogenesis kondisi ini daripada hanya konsep anoksik dan hipoksia, yang dikaitkan dengan kegagalan sirkulasi serebral akut dalam patogenesis kondisi ini, yang disebut sebagai pingsan. Perlu juga mempertimbangkan keberadaan konsep seperti "kolaps", yang menunjukkan gangguan regulasi vaskular, yang dimanifestasikan oleh jatuh paroksismal, tetapi kehilangan kesadaran tidak diperlukan.

Biasanya, kondisi sinkop didahului dalam banyak kasus oleh pusing, mata menjadi gelap, telinga berdenging, dan perasaan "jatuh tak terelakkan dan kehilangan kesadaran." Dalam kasus di mana gejala-gejala di atas muncul, dan kehilangan kesadaran tidak terjadi, kita berbicara tentang kondisi presinkopal, atau lipothymia.

Ada banyak klasifikasi kondisi sinkop, yang disebabkan oleh kurangnya konsep patogenesis yang diterima secara umum. Bahkan pembagian kondisi ini menjadi dua kelas - sinkop neurogenik dan somatogenik - tampaknya tidak akurat dan sangat kondisional, terutama dalam situasi di mana tidak ada perubahan yang jelas dalam lingkup saraf atau somatik.

Gejala pingsan (kondisi sinkop), meskipun terdapat sejumlah perbedaan, sampai batas tertentu cukup stereotip. Sinkop dianggap sebagai proses yang berkembang seiring waktu, oleh karena itu dalam kebanyakan kasus, manifestasi yang mendahului kondisi pingsan yang sebenarnya dan periode setelahnya dapat dibedakan. H. Gastaut (1956) menyebut manifestasi tersebut sebagai parasinkop. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - sebagai pra dan pascaserangan. NK Bogolepov dkk. (1968) membedakan tiga periode: kondisi prasinkop (prasinkop, atau lipotimia); sinkop aktual, atau pingsan, dan periode pascasinkop. Dalam setiap periode, tingkat ekspresi dan tingkat keparahan yang berbeda dibedakan. Manifestasi presinkopal yang mendahului hilangnya kesadaran biasanya berlangsung dari beberapa detik hingga 1-2 menit (paling sering dari 4-20 detik hingga 1-1,5 menit) dan dimanifestasikan oleh perasaan tidak nyaman, mual, keringat dingin, penglihatan kabur, "kabut" di depan mata, pusing, tinitus, mual, pucat, perasaan akan segera jatuh dan kehilangan kesadaran. Beberapa pasien mengalami perasaan cemas, takut, perasaan sesak napas, jantung berdebar, benjolan di tenggorokan, mati rasa pada bibir, lidah, jari-jari. Namun, gejala-gejala ini mungkin tidak ada.

Kehilangan kesadaran biasanya berlangsung 6-60 detik. Yang paling sering diamati adalah pucat dan penurunan tonus otot, imobilitas, mata tertutup, midriasis dengan penurunan respons pupil terhadap cahaya. Biasanya tidak ada refleks patologis, denyut nadi lemah, tidak teratur, labil, tekanan darah menurun, pernapasan dangkal diamati. Dengan sinkop yang dalam, beberapa kedutan klonik atau tonik-klonik, buang air kecil yang tidak disengaja dan, jarang, buang air besar mungkin terjadi.

Periode pascasinkop - biasanya berlangsung beberapa detik, dan pasien segera sadar, mengorientasikan dirinya dalam ruang dan waktu dengan benar. Biasanya pasien cemas, takut dengan apa yang terjadi, pucat, adinamik; takikardia, napas cepat, kelemahan umum yang nyata, dan kelelahan dicatat.

Analisis keadaan sinkop (dan parasinkop) sangat penting untuk diagnosis. Perlu ditekankan bahwa dalam beberapa kasus, yang terpenting adalah analisis tidak hanya keadaan prasinkop langsung, tetapi juga latar belakang psikovegetatif dan perilaku (jam, bahkan hari) saat sinkop berkembang. Hal ini memungkinkan kita untuk menetapkan fakta penting - apakah pingsan ini dapat dianggap sebagai manifestasi paroksismal dari sindrom psikovegetatif.

Meskipun ada konvensi tertentu yang telah kami sebutkan di atas, semua varian kondisi sinkop dapat dibagi menjadi dua kelas: neurogenik dan somatogenik. Kami akan mempertimbangkan kelas kondisi sinkop yang tidak terkait dengan penyakit somatik (biasanya jantung), tetapi disebabkan oleh gangguan neurogenik dan, khususnya, disfungsi regulasi vegetatif.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinkop vasodepresor

Sinkop vasodepresor (sinkop sederhana, vasovagal, vasomotor) paling sering terjadi sebagai akibat berbagai pengaruh (biasanya stres) dan dikaitkan dengan penurunan tajam dalam resistensi perifer total, pelebaran, terutama, pembuluh perifer otot.

Sinkop vasodepresor sederhana merupakan jenis kehilangan kesadaran jangka pendek yang paling umum dan, menurut berbagai peneliti, mencakup 28 hingga 93,1% pasien dengan keadaan sinkop.

Gejala sinkop vasodepresor (pingsan)

Kehilangan kesadaran biasanya tidak terjadi secara instan: sebagai aturan, hal itu didahului oleh periode presinkopal yang jelas. Di antara faktor-faktor dan kondisi pemicu terjadinya keadaan sinkopal, yang paling umum adalah reaksi aferen dari jenis stres: ketakutan, kecemasan, ketakutan yang terkait dengan berita yang tidak menyenangkan, kecelakaan, melihat darah atau pingsan pada orang lain, persiapan, harapan dan pelaksanaan pengambilan sampel darah, prosedur gigi dan manipulasi medis lainnya. Sinkop sering terjadi ketika nyeri (berat atau ringan) terjadi selama manipulasi yang disebutkan di atas atau dengan nyeri yang berasal dari visceral (gastrointestinal, dada, hati dan kolik ginjal, dll.). Dalam beberapa kasus, faktor pemicu langsung mungkin tidak ada.

Kondisi yang paling umum yang menyebabkan timbulnya pingsan adalah faktor ortostatik (berdiri lama di angkutan umum, antri, dan lain-lain);

Berada di ruangan yang pengap menyebabkan pasien mengalami hiperventilasi sebagai reaksi kompensasi, yang merupakan faktor pemicu kuat lainnya. Kelelahan yang meningkat, kurang tidur, cuaca panas, konsumsi alkohol, demam - faktor-faktor ini dan faktor lainnya menciptakan kondisi untuk pingsan.

Selama pingsan, pasien biasanya tidak bergerak, kulit pucat atau abu-abu, dingin, dan berkeringat. Bradikardia dan ekstrasistol terdeteksi. Tekanan darah sistolik turun hingga 55 mm Hg. Pemeriksaan EEG menunjukkan gelombang delta dan delta-range yang lambat dengan amplitudo tinggi. Posisi pasien yang mendatar menyebabkan peningkatan tekanan darah yang cepat, dalam kasus yang jarang terjadi hipotensi dapat berlangsung selama beberapa menit atau (sebagai pengecualian) bahkan berjam-jam. Kehilangan kesadaran yang berkepanjangan (lebih dari 15-20 detik) dapat menyebabkan kejang tonik dan (atau) klonik, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja.

Kondisi pascasinkopal dapat bervariasi dalam durasi dan tingkat keparahannya, disertai manifestasi astenik dan vegetatif. Dalam beberapa kasus, pasien yang bangun akan mengalami pingsan berulang kali dengan semua gejala yang dijelaskan di atas.

Pemeriksaan pasien memungkinkan kita mendeteksi sejumlah perubahan dalam bidang mental dan vegetatif mereka: berbagai jenis gangguan emosional (peningkatan iritabilitas, manifestasi fobia, suasana hati yang buruk, stigma histeris, dll.), labilitas vegetatif, dan kecenderungan hipotensi arteri.

Saat mendiagnosis sinkop vasodepresor, perlu diperhatikan adanya faktor pemicu, kondisi terjadinya pingsan, periode manifestasi presinkopal, penurunan tekanan darah dan bradikardia selama kehilangan kesadaran, kondisi kulit pada periode pascasinkopal (hangat dan lembap). Peran penting dalam diagnostik dimainkan oleh adanya manifestasi sindrom psikovegetatif pada pasien, tidak adanya tanda epilepsi (klinis dan paraklinis), pengecualian patologi jantung dan somatik lainnya.

Patogenesis sinkop vasodepresor masih belum jelas. Banyak faktor yang diidentifikasi oleh para peneliti ketika mempelajari sinkop (predisposisi herediter, patologi perinatal, adanya gangguan vegetatif, kecenderungan reaksi parasimpatis, gangguan neurologis residual, dll.) tidak dapat menjelaskan masing-masing penyebab hilangnya kesadaran secara terpisah.

GL Engel (1947, 1962), berdasarkan analisis makna biologis sejumlah reaksi fisiologis berdasarkan karya Ch. Darwin dan W. Cannon, mengemukakan hipotesis bahwa sinkop vasodepresor merupakan reaksi patologis yang terjadi akibat mengalami kecemasan atau ketakutan dalam kondisi ketika aktivitas (gerakan) terhambat atau tidak memungkinkan. Penghambatan reaksi "lawan atau lari" mengarah pada fakta bahwa aktivitas sistem peredaran darah yang berlebihan, yang disesuaikan dengan aktivitas otot, tidak dikompensasi oleh kerja otot. "Penyetelan" pembuluh perifer terhadap sirkulasi darah intensif (vasodilatasi), kurangnya penyertaan "pompa vena" yang terkait dengan aktivitas otot menyebabkan penurunan volume darah yang mengalir ke jantung, dan terjadinya refleks bradikardia. Dengan demikian, refleks vasodepresor (penurunan tekanan arteri) disertakan, dikombinasikan dengan vasoplegia perifer.

Tentu saja, seperti yang dicatat oleh penulis, hipotesis ini tidak dapat menjelaskan semua aspek patogenesis sinkop vasodepresor. Studi terbaru menunjukkan peran utama dalam patogenesisnya berupa gangguan homeostasis aktivasi serebral. Mekanisme serebral spesifik dari gangguan regulasi sistem kardiovaskular dan pernapasan yang terkait dengan program suprasegmental yang tidak memadai untuk mengatur pola fungsi vegetatif diidentifikasi. Dalam spektrum gangguan vegetatif, tidak hanya disfungsi kardiovaskular tetapi juga pernapasan, termasuk manifestasi hiperventilasi, sangat penting untuk patogenesis dan simtomatologi.

Sinkop ortostatik

Sinkop ortostatik adalah kehilangan kesadaran jangka pendek yang terjadi saat pasien bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal atau di bawah pengaruh posisi vertikal yang terlalu lama. Biasanya, sinkop dikaitkan dengan adanya hipotensi ortostatik.

Dalam kondisi normal, transisi seseorang dari posisi horizontal ke posisi vertikal disertai dengan penurunan tekanan darah sedikit dan jangka pendek (beberapa detik), diikuti oleh peningkatan yang cepat.

Sinkop ortostatik didiagnosis berdasarkan gambaran klinis (hubungan pingsan dengan faktor ortostatik, kehilangan kesadaran seketika tanpa keadaan parasinkopal yang jelas); adanya tekanan darah rendah dengan denyut jantung normal (tidak adanya bradikardia, seperti yang biasanya terjadi pada sinkop vasodepresor, dan tidak adanya takikardia kompensasi, yang biasanya diamati pada orang sehat). Bantuan penting dalam diagnosis adalah tes Schelong positif - penurunan tajam tekanan darah saat berdiri dari posisi horizontal tanpa adanya takikardia kompensasi. Bukti penting adanya hipotensi ortostatik adalah tidak adanya peningkatan konsentrasi aldosteron dan katekolamin dalam darah dan ekskresinya dengan urin saat berdiri. Tes penting adalah tes berdiri selama 30 menit, yang menentukan penurunan tekanan darah secara bertahap. Studi khusus lainnya juga diperlukan untuk menetapkan tanda-tanda defisiensi persarafan otonom perifer.

Untuk tujuan diagnosis diferensial, perlu dilakukan analisis komparatif sinkop ortostatik dengan sinkop vasodepresor. Untuk sinkop ortostatik, hubungan yang erat dan kaku dengan situasi ortostatik dan tidak adanya pilihan provokasi lain yang menjadi ciri sinkop vasodepresor adalah penting. Sinkop vasodepresor ditandai dengan banyaknya manifestasi psikovegetatif pada periode pra dan pascasinkop, lebih lambat daripada sinkop ortostatik, kehilangan dan kembalinya kesadaran. Yang sangat penting adalah adanya bradikardia selama sinkop vasodepresor dan tidak adanya bradikardia dan takikardia selama penurunan tekanan darah pada pasien dengan sinkop ortostatik.

Sinkop hiperventilasi (pingsan)

Keadaan sinkop merupakan salah satu manifestasi klinis dari sindrom hiperventilasi. Mekanisme hiperventilasi dapat secara bersamaan memainkan peran penting dalam patogenesis pingsan dari berbagai asal, karena pernapasan yang berlebihan menyebabkan berbagai perubahan polisistemik dalam tubuh.

Kekhasan sinkop hiperventilasi adalah bahwa paling sering fenomena hiperventilasi pada pasien dapat dikombinasikan dengan hipoglikemia dan manifestasi nyeri. Pada pasien yang rentan terhadap reaksi vasomotor patologis, pada orang dengan hipotensi postural, tes hiperventilasi dapat menyebabkan pra-sinkop atau bahkan keadaan pingsan, terutama jika pasien dalam posisi berdiri. Pengenalan 5 U insulin kepada pasien tersebut sebelum tes secara signifikan membuat tes lebih sensitif, dan gangguan kesadaran terjadi lebih cepat. Pada saat yang sama, ada hubungan tertentu antara tingkat gangguan kesadaran dan perubahan simultan pada EEG, sebagaimana dibuktikan oleh ritme lambat rentang 5 dan G.

Perlu dibedakan dua varian keadaan sinkop hiperventilasi dengan mekanisme patogenetik spesifik yang berbeda:

• varian hipokapnik, atau akapnik, dari sinkop hiperventilasi;
• sinkop hiperventilasi tipe vasodepresor. Varian yang teridentifikasi dalam bentuk murni jarang terjadi, lebih sering satu atau beberapa varian mendominasi gambaran klinis.

Varian hipokapnik (akapnik) dari sinkop hiperventilasi

Varian hipokapnik (akapnik) dari sinkop hiperventilasi ditentukan oleh mekanisme utamanya - reaksi otak terhadap penurunan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah yang bersirkulasi, yang, bersama dengan alkalosis pernapasan dan efek Bohr (pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri, menyebabkan peningkatan tropisme oksigen ke hemoglobin dan kesulitan dalam pemisahannya untuk perjalanan ke jaringan otak) menyebabkan spasme refleks pembuluh darah otak dan hipoksia jaringan otak.

Gambaran klinis meliputi adanya keadaan pra-sinkop yang berkepanjangan. Perlu dicatat bahwa hiperventilasi yang terus-menerus dalam situasi ini dapat merupakan ekspresi dari krisis vegetatif yang sedang berlangsung pada pasien (serangan panik) dengan komponen hiperventilasi yang jelas (krisis hiperventilasi), atau serangan histeris dengan peningkatan pernapasan, yang mengarah pada pergeseran sekunder yang disebutkan di atas dalam mekanisme konversi yang rumit. Oleh karena itu, keadaan pra-sinkop dapat berlangsung cukup lama (menit, puluhan menit), disertai dengan krisis vegetatif oleh manifestasi mental, vegetatif, dan hiperventilasi yang sesuai (ketakutan, kecemasan, palpitasi, kardialgia, sesak napas, parestesia, tetani, poliuria, dll.).

Ciri penting dari varian hipokapnia dari sinkop hiperventilasi adalah tidak adanya kehilangan kesadaran secara tiba-tiba. Biasanya, tanda-tanda keadaan kesadaran yang berubah muncul pada awalnya: perasaan tidak nyata, keanehan lingkungan sekitar, perasaan ringan di kepala, penyempitan kesadaran. Kejengkelan fenomena ini akhirnya menyebabkan penyempitan, penurunan kesadaran, dan jatuhnya pasien. Dalam kasus ini, fenomena kedipan kesadaran dicatat - pergantian periode kembali dan kehilangan kesadaran. Pertanyaan selanjutnya mengungkapkan adanya berbagai gambar, terkadang cukup jelas di bidang kesadaran pasien. Dalam beberapa kasus, pasien menunjukkan tidak adanya kehilangan kesadaran total dan pelestarian persepsi beberapa fenomena dunia luar (misalnya, ucapan yang ditujukan) dengan ketidakmampuan untuk menanggapinya. Durasi kehilangan kesadaran juga bisa jauh lebih lama dibandingkan dengan pingsan sederhana. Terkadang mencapai 10-20 atau bahkan 30 menit. Intinya, ini merupakan kelanjutan dari perkembangan paroksisma hiperventilasi dalam posisi terlentang.

Durasi fenomena gangguan kesadaran seperti itu dengan fenomena kesadaran yang berkedip-kedip juga dapat menunjukkan adanya organisasi psikofisiologis yang unik pada seseorang dengan kecenderungan reaksi konversi (histeris).

Saat pemeriksaan, pasien ini mungkin menunjukkan berbagai jenis gangguan pernapasan - peningkatan pernapasan (hiperventilasi) atau periode henti napas (apnea) yang berkepanjangan.

Penampilan pasien selama gangguan kesadaran dalam situasi seperti itu biasanya sedikit berubah, dan parameter hemodinamik juga tidak terganggu secara signifikan. Mungkin konsep "pingsan" dalam kaitannya dengan pasien ini tidak sepenuhnya memadai; kemungkinan besar, kita berbicara tentang semacam keadaan kesadaran yang berubah "trans" sebagai akibat dari konsekuensi hiperventilasi terus-menerus dalam kombinasi dengan beberapa fitur pola psikofisiologis. Namun, gangguan kesadaran yang sangat penting, jatuhnya pasien dan, yang terpenting, hubungan erat antara gangguan tersebut dengan fenomena hiperventilasi, serta dengan reaksi lain, termasuk vasodepresor, pada pasien yang sama, memerlukan pertimbangan gangguan kesadaran yang dibahas di bagian ini. Perlu ditambahkan pada hal ini bahwa konsekuensi fisiologis hiperventilasi, karena sifatnya yang global, dapat mengungkap dan mencakup dalam proses patologis perubahan patologis tersembunyi lainnya, khususnya jantung, seperti, misalnya, munculnya aritmia berat - akibat pergerakan alat pacu jantung ke dalam nodus atrioventrikular dan bahkan ke dalam ventrikel dengan perkembangan nodus atrioventrikular atau ritme idioventrikular.

Konsekuensi fisiologis hiperventilasi yang ditunjukkan tampaknya harus berkorelasi dengan varian kedua dari manifestasi sinkop selama hiperventilasi.

Varian vasodepresor dari sinkop hiperventilasi

Varian vasodepresor dari sinkop hiperventilasi dikaitkan dengan penyertaan mekanisme lain dalam patogenesis keadaan sinkop - penurunan tajam dalam resistensi pembuluh perifer dengan ekspansi umum tanpa peningkatan kompensasi dalam denyut jantung. Peran hiperventilasi dalam mekanisme redistribusi darah dalam tubuh sudah diketahui dengan baik. Dengan demikian, dalam kondisi normal, hiperventilasi menyebabkan redistribusi darah dalam sistem otak-otot, yaitu, penurunan aliran darah otak dan peningkatan aliran darah otot. Penyertaan mekanisme ini yang berlebihan dan tidak memadai adalah dasar patofisiologis untuk terjadinya sinkop vaso-depresor pada pasien dengan gangguan hiperventilasi.

Gambaran klinis dari jenis kondisi pingsan ini terdiri dari dua komponen penting, yang menentukan beberapa perbedaan dari jenis sinkop vasodepresor non-hiperventilasi yang sederhana. Pertama, ini adalah gambaran klinis parasinkopal yang lebih "kaya", yang diekspresikan dalam fakta bahwa manifestasi psikovegetatif terwakili secara signifikan baik dalam periode pra-dan pasca-sinkopal. Paling sering, ini adalah manifestasi vegetatif afektif, termasuk hiperventilasi. Selain itu, dalam beberapa kasus, kejang tetanik karpopedal terjadi, yang dapat secara keliru dinilai memiliki asal usul epilepsi.

Seperti yang telah disebutkan, sinkop vasodepresor pada dasarnya, dalam arti tertentu, merupakan tahap dalam perkembangan vegetatif yang berkurang (dan dalam beberapa kasus, meluas), atau lebih tepatnya, paroksisma hiperventilasi. Kehilangan kesadaran merupakan peristiwa yang lebih signifikan bagi pasien dan orang-orang di sekitarnya, oleh karena itu, dalam anamnesis, peristiwa periode pra-sinkopal sering kali diabaikan oleh pasien. Komponen penting lainnya dalam ekspresi klinis sinkop vasodepresor hiperventilasi adalah kombinasi yang sering (biasanya alami) dengan manifestasi gangguan kesadaran tipe akapnik (hipokapnik). Kehadiran unsur-unsur keadaan kesadaran yang berubah pada periode pra-sinkopal dan fenomena kedipan kesadaran selama periode kehilangan kesadaran dalam sejumlah kasus membentuk gambaran klinis yang tidak biasa, yang menyebabkan perasaan bingung pada dokter. Dengan demikian, pada pasien yang pingsan menurut tipe vasodepresor, yang dikenal oleh dokter, fluktuasi tertentu diamati selama pingsan itu sendiri - kedipan kesadaran. Biasanya, dokter memiliki gagasan keliru bahwa pasien ini memiliki mekanisme histeris utama dalam timbulnya kondisi pingsan.

Tanda klinis penting dari sinkop jenis ini adalah pingsan berulang kali saat mencoba berdiri pada pasien yang berada dalam posisi horizontal pada periode pasca-sinkop.

Ciri lain dari sinkop hiperventilasi vasodepresor adalah adanya faktor pemicu yang lebih beragam daripada pada pasien dengan pingsan sederhana biasa. Situasi di mana sistem pernapasan terlibat secara objektif dan subjektif sangat penting bagi pasien tersebut: panas, adanya bau yang kuat, ruangan yang pengap dan tertutup yang menyebabkan ketakutan fobia pada pasien dengan munculnya sensasi pernapasan dan hiperventilasi berikutnya, dll.

Diagnosis ditegakkan dengan mempertimbangkan analisis fenomenologis yang menyeluruh dan adanya tanda-tanda pada struktur periode parasinkopal dan sinkopal yang menunjukkan adanya fenomena afektif, vegetatif, hiperventilasi, dan tetanik yang nyata, serta keadaan kesadaran yang berubah, adanya fenomena kedipan kesadaran.

Perlu menerapkan kriteria diagnostik untuk sindrom hiperventilasi.

Diagnosis banding dilakukan pada epilepsi dan histeria. Manifestasi psikovegetatif yang nyata, adanya kejang tetanik, periode gangguan kesadaran yang lama (yang terkadang dianggap sebagai pingsan pascakejang) - semua ini dalam beberapa kasus mengarah pada diagnosis epilepsi yang keliru, khususnya epilepsi temporal.

Dalam situasi ini, periode presinkopal yang lebih lama (menit, puluhan menit, terkadang jam) daripada pada epilepsi (detik) membantu mendiagnosis keadaan sinkopal hiperventilasi. Tidak adanya perubahan klinis dan EEG lain yang menjadi ciri epilepsi, tidak adanya perbaikan saat meresepkan antikonvulsan, dan adanya efek signifikan saat memberikan obat psikotropika dan (atau) melakukan koreksi pernapasan memungkinkan kita untuk menyingkirkan sifat epilepsi dari penderitaan tersebut. Selain itu, diagnosis positif sindrom hiperventilasi sangat penting.

Sinkop karotis (pingsan)

Sinkop sinus karotis (sindrom hipersensitivitas, hipersensitivitas sinus karotis) adalah suatu kondisi pingsan yang patogenesisnya didominasi oleh meningkatnya sensitivitas sinus karotis, sehingga menimbulkan gangguan pada pengaturan irama jantung serta tonus pembuluh darah perifer dan serebral.

Pada 30% orang sehat, berbagai reaksi vaskular terjadi saat tekanan diberikan pada sinus karotis; reaksi semacam itu bahkan lebih umum terjadi pada pasien hipertensi (75%) dan pada pasien hipertensi arteri yang disertai aterosklerosis (80%). Pada saat yang sama, kondisi sinkop hanya terjadi pada 3% pasien dalam kelompok ini. Pingsan yang terkait dengan hipersensitivitas sinus karotis paling sering terjadi setelah usia 30 tahun, terutama pada pria lanjut usia dan pikun.

Ciri khas dari pingsan di atas adalah hubungannya dengan iritasi pada sinus karotis. Paling sering, ini terjadi saat menggerakkan kepala, memiringkan kepala ke belakang (di tempat pangkas rambut saat bercukur, melihat bintang, menonton pesawat terbang, melihat kembang api, dll.). Mengenakan kerah yang ketat dan kaku atau mengikat dasi dengan erat, adanya formasi seperti tumor di leher yang menekan daerah sinus karotis juga penting. Pingsan juga dapat terjadi saat makan.

Periode prasinkop bisa jadi hampir tidak ada pada beberapa pasien; kadang-kadang kondisi setelah sinkop juga diekspresikan dengan buruk.

Dalam beberapa kasus, pasien mengalami keadaan presinkopal jangka pendek tetapi jelas, yang dimanifestasikan oleh rasa takut yang parah, sesak napas, perasaan sesak di tenggorokan dan dada. Pada beberapa pasien, setelah keadaan sinkop, perasaan tidak bahagia diamati, astenia dan depresi diekspresikan. Durasi hilangnya kesadaran dapat bervariasi, paling sering berfluktuasi dalam 10-60 detik, pada beberapa pasien kejang mungkin terjadi.

Dalam kerangka sindrom ini, lazim dibedakan tiga jenis keadaan sinkop: tipe vagal (bradikardia atau asistol), tipe vasodepresor (penurunan, jatuhnya tekanan darah dengan denyut jantung normal) dan tipe serebral, ketika hilangnya kesadaran yang terkait dengan iritasi sinus karotis tidak disertai oleh gangguan irama jantung atau penurunan tekanan darah.

Varian serebral (sentral) dari kondisi sinkop karotis dapat disertai, selain gangguan kesadaran, oleh gangguan bicara, episode lakrimasi tak sadar, sensasi kelemahan berat yang nyata, hilangnya tonus otot, yang terwujud dalam periode parasinkopal. Mekanisme hilangnya kesadaran dalam kasus ini tampaknya terkait dengan peningkatan sensitivitas tidak hanya sinus karotis, tetapi juga pusat boulevard, yang kebetulan merupakan karakteristik dari semua varian hipersensitivitas sinus karotis.

Penting untuk dicatat bahwa, selain kehilangan kesadaran, gejala lain dapat diamati pada sindrom hipersensitivitas sinus karotis, yang memudahkan diagnosis yang tepat. Dengan demikian, serangan kelemahan parah dan bahkan hilangnya tonus postural berdasarkan jenis katapleksi tanpa gangguan kesadaran telah dijelaskan.

Untuk diagnosis sinkop karotis, sangat penting untuk melakukan tes dengan tekanan pada area sinus karotis. Tes pseudo-positif mungkin terjadi jika pada pasien dengan lesi aterosklerotik pada arteri karotis, kompresi pada dasarnya menyebabkan kompresi arteri karotis dan iskemia serebral. Untuk menghindari kesalahan yang cukup umum ini, sangat penting untuk terlebih dahulu melakukan auskultasi pada kedua arteri karotis. Kemudian, dalam posisi terlentang, tekanan diberikan pada sinus karotis (atau pijatan dilakukan) secara bergantian. Berikut ini harus dipertimbangkan kriteria untuk mendiagnosis sindrom sinus karotis berdasarkan tes:

1. terjadinya periode asistol lebih dari 3 detik (varian kardioinhibitor);
2. penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 50 mm Hg atau lebih dari 30 mm Hg disertai terjadinya pingsan (varian vasodepresor).

Pencegahan reaksi kardioinhibitor dicapai dengan pemberian atropin, dan reaksi vasodepresor dicegah dengan pemberian adrenalin.

Saat melakukan diagnosis banding, perlu dibedakan antara varian vasodepresor sinkop sinus karotis dan sinkop vasodepresor sederhana. Usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, fenomena presinkopal yang kurang jelas (dan terkadang tidak ada), adanya penyakit yang menyebabkan peningkatan sensitivitas sinus karotis (aterosklerosis pada pembuluh karotis dan koroner, adanya berbagai formasi di leher), dan, akhirnya, hubungan erat antara terjadinya sinkop dan situasi iritasi sinus karotis (gerakan kepala, dll.), serta tes positif dengan tekanan pada sinus karotis - semua faktor ini memungkinkan untuk membedakan varian vasodepresor sinkop sinus karotis dari sinkop vasodepresor sederhana.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa hipersensitivitas karotis tidak selalu berhubungan langsung dengan patologi organik tertentu, tetapi mungkin bergantung pada kondisi fungsional otak dan tubuh. Dalam kasus terakhir, peningkatan sensitivitas sinus karotis mungkin terlibat dalam patogenesis jenis sinkop lain yang berasal dari neurogenik (termasuk psikogenik).

Sinkop batuk (pingsan)

Sinkop batuk (pingsan) - keadaan pingsan yang berhubungan dengan batuk; biasanya terjadi dengan latar belakang serangan batuk parah pada penyakit sistem pernapasan (bronkitis kronis, radang tenggorokan, batuk rejan, asma bronkial, emfisema paru), kondisi patologis kardiopulmoner, serta pada orang tanpa penyakit ini.

Patogenesis sinkop batuk. Akibat peningkatan tajam tekanan intratoraks dan intraabdomen, aliran darah ke jantung menurun, curah jantung menurun, dan timbul kondisi yang menyebabkan gangguan kompensasi sirkulasi serebral. Mekanisme patogenetik lain juga diduga: stimulasi sistem reseptor saraf vagus sinus karotis, baroreseptor, dan pembuluh darah lain, yang dapat menyebabkan perubahan aktivitas formasi retikuler, vasodepresor, dan reaksi kardioinhibitor. Studi poligrafik tidur malam pada pasien dengan sinkop batuk mengungkap identitas gangguan pola tidur dengan yang diamati pada sindrom Pickwickian yang disebabkan oleh disfungsi formasi batang otak sentral yang bertanggung jawab untuk pengaturan pernapasan dan menjadi bagian dari formasi retikuler batang otak. Peran menahan napas, adanya mekanisme hiperventilasi, dan gangguan sirkulasi vena juga dibahas. Untuk waktu yang lama, sinkop batuk dianggap sebagai varian epilepsi, dan oleh karena itu disebut "bettolepsi". Batuk dianggap sebagai fenomena yang memicu kejang epilepsi atau sebagai bentuk aura epilepsi yang aneh. Dalam beberapa tahun terakhir, menjadi jelas bahwa sinkop batuk tidak bersifat epilepsi.

Dipercayai bahwa mekanisme perkembangan sinkop batuk identik dengan pingsan, yang terjadi dengan peningkatan tekanan intratoraks, tetapi dalam situasi lain. Ini adalah keadaan sinkop selama tertawa, bersin, muntah, buang air kecil dan buang air besar, disertai dengan mengejan, saat mengangkat beban, memainkan alat musik tiup, yaitu dalam semua kasus ketika mengejan terjadi dengan laring tertutup (mengejan). Sinkop batuk, seperti yang telah disebutkan, terjadi dengan latar belakang serangan batuk paling sering pada pasien dengan penyakit bronkopulmonalis dan jantung, sedangkan batuk biasanya kuat, keras, dengan serangkaian kejutan ekspirasi yang mengikuti satu demi satu. Sebagian besar penulis mengidentifikasi dan menggambarkan karakteristik konstitusional dan kepribadian pasien tertentu. Berikut ini adalah gambaran umumnya: mereka, sebagai aturan, adalah pria berusia di atas 35-40 tahun, perokok berat, kelebihan berat badan, berdada lebar, suka makan dan minum dengan baik dan banyak, sthenic, seperti pebisnis, tertawa keras dan batuk keras dan berat.

Periode presinkopal hampir tidak ada: dalam beberapa kasus, mungkin tidak ada manifestasi postsinkopal yang jelas. Kehilangan kesadaran tidak bergantung pada posisi tubuh. Selama batuk sebelum sinkop, sianosis pada wajah dan pembengkakan vena leher diamati. Selama pingsan, yang paling sering berlangsung singkat (2-10 detik, meskipun dapat berlangsung hingga 2-3 menit), kedutan kejang mungkin terjadi. Kulit biasanya berwarna abu-abu kebiruan; pasien terlihat berkeringat banyak.

Ciri khas pasien ini adalah fakta bahwa sinkop, sebagai suatu peraturan, tidak dapat direproduksi atau diprovokasi oleh manuver Valsalva, yang, seperti diketahui, memodelkan mekanisme patogenetik pingsan dalam arti tertentu. Kadang-kadang dimungkinkan untuk menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahkan pingsan dengan menerapkan uji tekanan pada sinus karotis, yang memungkinkan beberapa penulis menganggap sinkop batuk sebagai varian spesifik dari sindrom hipersensitivitas sinus karotis.

Diagnosis biasanya mudah. Perlu diingat bahwa dalam situasi di mana terdapat penyakit paru-paru yang parah dan batuk yang kuat, pasien mungkin tidak mengeluh pingsan, terutama jika pingsan itu berlangsung singkat dan jarang terjadi. Dalam kasus ini, pertanyaan aktif sangatlah penting. Hubungan antara sinkop dan batuk, ciri konstitusional kepribadian pasien, tingkat keparahan fenomena parasinkopal, dan kulit abu-abu-sianotik selama kehilangan kesadaran merupakan hal yang sangat penting dalam diagnosis.

Diagnosis banding diperlukan jika batuk dapat menjadi pemicu pingsan yang tidak spesifik pada pasien dengan hipotensi ortostatik dan pada pasien dengan penyakit serebrovaskular oklusif. Dalam kasus ini, gambaran klinis penyakit berbeda dengan sinkop batuk: batuk bukan satu-satunya dan faktor utama yang memicu terjadinya pingsan, tetapi hanya salah satu dari faktor tersebut.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Keadaan sinkop (pingsan) saat menelan

Keadaan sinkop refleks yang terkait dengan peningkatan aktivitas saraf vagus dan/atau peningkatan sensitivitas mekanisme otak dan sistem kardiovaskular terhadap pengaruh vagal juga mencakup sinkop yang terjadi saat menelan makanan.

Sebagian besar penulis mengaitkan patogenesis sinkop tersebut dengan iritasi serat aferen sensorik sistem saraf vagus, yang memicu refleks vasovagal, yaitu terjadi pelepasan eferen, yang dihantarkan sepanjang serat motorik saraf vagus dan menyebabkan henti jantung. Ada juga konsep organisasi patogenetik yang lebih kompleks dari mekanisme ini dalam situasi pingsan saat menelan, yaitu pembentukan refleks patologis multineuronal antarorgan dengan latar belakang disfungsi struktur garis tengah otak.

Kelas sinkop vasovagal cukup besar: sinkop ini diamati pada penyakit esofagus, laring, mediastinum, dengan peregangan organ dalam, iritasi pleura atau peritoneum; sinkop dapat terjadi selama manipulasi diagnostik seperti esofagogastroskopi, bronkoskopi, intubasi. Terjadinya kondisi sinkop yang terkait dengan menelan telah dijelaskan pada individu yang sehat secara praktis. Kondisi sinkop selama menelan paling sering ditemukan pada pasien dengan divertikula esofagus, kardiospasme, stenosis esofagus, hernia bukaan esofagus, akhalasia kardia. Pada pasien dengan neuralgia glosofaringeal, tindakan menelan dapat menyebabkan paroksisma yang menyakitkan diikuti oleh sinkop. Kami akan mempertimbangkan situasi seperti itu secara terpisah di bagian yang sesuai.

Gejalanya mirip dengan sinkop vasodepresor (sederhana); perbedaannya adalah ada hubungan yang jelas antara asupan makanan dan tindakan menelan, serta fakta bahwa selama studi khusus (atau provokasi) tekanan arteri tidak menurun dan ada periode asistol (henti jantung).

Perlu dibedakan dua varian sinkop yang terkait dengan tindakan menelan: varian pertama adalah terjadinya pingsan pada orang dengan patologi saluran pencernaan yang disebutkan di atas tanpa penyakit sistem lain, khususnya sistem kardiovaskular; varian kedua, yang lebih umum, adalah adanya patologi gabungan esofagus dan jantung. Sebagai aturan, kita berbicara tentang angina pektoris, infark miokard sebelumnya. Sinkop biasanya terjadi dengan latar belakang resep sediaan digitalis.

Diagnosis tidak menimbulkan banyak kesulitan ketika ada hubungan yang jelas antara tindakan menelan dan terjadinya sinkop. Dalam kasus ini, satu pasien mungkin juga memiliki faktor pemicu lain yang disebabkan oleh iritasi pada zona tertentu selama pemeriksaan esofagus, peregangannya, dll. Dalam kasus ini, sebagai aturan, manipulasi semacam itu dilakukan dengan perekaman EKG secara bersamaan.

Fakta bahwa kondisi sinkop dapat dicegah dengan pemberian awal obat jenis atropin memiliki signifikansi diagnostik yang besar.

Sinkop nokturik (pingsan)

Kondisi pingsan saat buang air kecil merupakan contoh mencolok dari kondisi sinkop dengan patogenesis multifaktorial. Sinkop nokturik, karena berbagai faktor patogenesis, diklasifikasikan sebagai sinkop situasional atau sebagai kelas sinkop selama bangun tidur di malam hari. Sebagai aturan, sinkop nokturik terjadi setelah atau (lebih jarang) selama buang air kecil.

Patogenesis pingsan yang berhubungan dengan buang air kecil belum sepenuhnya dipelajari. Namun, peran sejumlah faktor relatif jelas: termasuk aktivasi pengaruh vagal dan terjadinya hipotensi arteri akibat pengosongan kandung kemih (reaksi serupa juga merupakan karakteristik orang sehat), aktivasi refleks baroreseptor akibat menahan napas dan mengejan (terutama saat buang air besar dan buang air kecil), dan posisi ekstensi batang tubuh, yang mempersulit kembalinya darah vena ke jantung. Fenomena bangun dari tempat tidur (yang pada dasarnya merupakan beban ortostatik setelah posisi horizontal yang lama), prevalensi hiperparasimpatikotonia di malam hari, dan faktor-faktor lain juga penting. Saat memeriksa pasien tersebut, adanya tanda-tanda hipersensitivitas sinus karotis, riwayat trauma kranioserebral, penyakit somatik baru-baru ini yang membuat tubuh menjadi astenia sering ditentukan, dan minum minuman beralkohol pada malam hari sebelum pingsan sering dicatat. Paling sering, manifestasi presinkopal tidak ada atau diekspresikan secara tidak signifikan. Hal yang sama harus dikatakan tentang periode pascasinkop, meskipun beberapa peneliti mencatat adanya gangguan astenik dan kecemasan pada pasien setelah sinkop. Paling sering, durasi kehilangan kesadaran pendek, kejang jarang terjadi. Dalam kebanyakan kasus, sinkop berkembang pada pria setelah 40 tahun, biasanya pada malam hari atau dini hari. Beberapa pasien, seperti yang disebutkan, menunjukkan konsumsi alkohol sehari sebelumnya. Penting untuk menekankan bahwa keadaan sinkop dapat dikaitkan tidak hanya dengan buang air kecil, tetapi juga dengan buang air besar. Seringkali, terjadinya pingsan selama pelaksanaan tindakan ini menimbulkan pertanyaan apakah buang air kecil dan buang air besar merupakan latar belakang terjadinya pingsan, atau kita berbicara tentang kejang epilepsi, yang dimanifestasikan oleh terjadinya aura, yang diungkapkan oleh keinginan untuk buang air kecil.

Diagnosis sulit dilakukan hanya pada kasus-kasus di mana sinkop nokturnal menimbulkan kecurigaan kemungkinan asal usul epilepsi. Analisis cermat terhadap manifestasi klinis, pemeriksaan EEG dengan provokasi (stimulasi cahaya, hiperventilasi, kurang tidur) memungkinkan untuk memperjelas sifat sinkop nokturnal. Jika kesulitan diagnostik tetap ada setelah pemeriksaan yang dilakukan, pemeriksaan EEG selama tidur malam diindikasikan.

Kondisi sinkop pada neuralgia saraf glossopharyngeal

Perlu dibedakan dua mekanisme patologis yang mendasari sinkop ini: vasodepresor dan kardioinhibitor. Selain hubungan tertentu antara neuralgia glosofaringeal dan terjadinya sekret vagotonik, hipersensitivitas sinus karotis, yang sering ditemukan pada pasien ini, juga sangat penting.

Gambaran klinis. Paling sering, pingsan terjadi akibat serangan neuralgia glosofaringeal, yang merupakan faktor pemicu sekaligus ekspresi keadaan presinkopal yang khas. Rasa sakitnya intens, seperti terbakar, terlokalisasi di pangkal lidah di area amandel, langit-langit lunak, faring, terkadang menjalar ke leher dan sudut rahang bawah. Rasa sakitnya terjadi tiba-tiba dan menghilang dengan tiba-tiba. Kehadiran zona pemicu merupakan karakteristik, yang iritasinya memicu serangan nyeri. Paling sering, timbulnya serangan dikaitkan dengan mengunyah, menelan, berbicara, atau menguap. Durasi serangan nyeri berkisar antara 20-30 detik hingga 2-3 menit. Ini berakhir dengan sinkop, yang dapat terjadi tanpa kedutan kejang atau disertai kejang.

Di luar serangan nyeri, pasien biasanya merasa puas, dalam kasus yang jarang terjadi nyeri tumpul yang parah dapat bertahan. Sinkop di atas cukup jarang terjadi, terutama pada orang berusia di atas 50 tahun. Pijat sinus karotis dalam beberapa kasus menyebabkan takikardia jangka pendek, asistol atau vasodilatasi dan pingsan tanpa serangan nyeri pada pasien. Zona pemicu juga dapat terletak di liang telinga luar atau di selaput lendir nasofaring, sehingga manipulasi di area ini memicu serangan nyeri dan pingsan. Pemberian obat atropin awal mencegah terjadinya sinkop.

Diagnosis, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan kesulitan. Kaitan antara pingsan dengan neuralgia glosofaringeal, adanya tanda-tanda hipersensitivitas sinus karotis merupakan kriteria diagnostik yang dapat diandalkan. Dalam literatur, terdapat pendapat bahwa kondisi sinkop dapat sangat jarang terjadi dengan neuralgia trigeminal.

Sinkop hipoglikemik (pingsan)

Penurunan konsentrasi gula di bawah 1,65 mmol/l biasanya menyebabkan gangguan kesadaran dan munculnya gelombang lambat pada EEG. Hipoglikemia biasanya disertai dengan hipoksia jaringan otak, dan reaksi tubuh berupa hiperinsulinemia dan hiperadrenalinemia menyebabkan berbagai manifestasi vegetatif.

Kondisi sinkop hipoglikemik paling sering ditemukan pada pasien diabetes melitus, intoleransi fruktosa kongenital, pada pasien tumor jinak dan ganas, pada hiperinsulinisme organik atau fungsional, dan pada insufisiensi pencernaan. Pada pasien dengan insufisiensi hipotalamus dan labilitas otonom, fluktuasi kadar gula darah juga dapat diamati, yang dapat menyebabkan perubahan di atas.

Perlu dibedakan dua jenis mendasar kondisi sinkop yang dapat terjadi akibat hipoglikemia:

• sinkop hipoglikemik sejati, di mana mekanisme patogenetik utamanya adalah hipoglikemik, dan
• sinkop vasodepresor, yang dapat terjadi dengan latar belakang hipoglikemia.

Rupanya, dalam praktik klinis, kita paling sering berbicara mengenai gabungan kedua jenis kondisi sinkop ini.

Sinkop hipoglikemik sejati (pingsan)

Nama "sinkop" atau pingsan agak sembarangan untuk kelompok kondisi ini, karena manifestasi klinis hipoglikemia bisa sangat beragam. Kita mungkin berbicara tentang kesadaran yang berubah, di mana kantuk, disorientasi, amnesia atau, sebaliknya, keadaan agitasi psikomotorik dengan agresi, delirium, dll. muncul ke permukaan. Tingkat kesadaran yang berubah dapat bervariasi. Gangguan vegetatif adalah karakteristik: keringat berlebih, tremor internal, hiperkinesis seperti kedinginan, kelemahan. Gejala khasnya adalah rasa lapar yang akut. Dengan latar belakang kesadaran yang terganggu, yang terjadi relatif lambat, denyut nadi dan tekanan darah normal dicatat, dan gangguan kesadaran tidak tergantung pada posisi tubuh. Gejala neurologis dapat diamati: diplopia, hemiparesis, transisi bertahap dari "pingsan" ke keadaan koma. Dalam situasi ini, hipoglikemia terdeteksi dalam darah; pemberian glukosa menyebabkan efek dramatis: semua manifestasi menghilang. Durasi hilangnya kesadaran dapat bervariasi, tetapi keadaan hipoglikemia paling sering ditandai dengan durasi yang lebih lama.

Varian vasodepresor dari sinkop hipoglikemik

Keadaan kesadaran yang berubah (mengantuk, lesu) dan manifestasi vegetatif yang jelas (lemah, berkeringat, lapar, gemetar) membentuk kondisi nyata untuk terjadinya sinkop vasodepresor stereotip umum. Perlu ditekankan bahwa momen pemicu yang penting adalah adanya fenomena hiperventilasi dalam struktur manifestasi vegetatif. Kombinasi hiperventilasi dan hipoglikemia secara tajam meningkatkan kemungkinan sinkop.

Perlu diingat pula bahwa pasien yang menderita diabetes dapat mengalami kerusakan pada serat vegetatif perifer (sindrom kegagalan vegetatif progresif), yang menyebabkan pelanggaran regulasi tonus vaskular dengan jenis hipotensi ortostatik. Faktor pemicu yang paling umum adalah stres fisik, puasa, periode setelah makan atau gula (segera atau setelah 2 jam), overdosis selama pengobatan insulin.

Untuk diagnosis klinis sinkop hipoglikemik, analisis keadaan presinkop sangatlah penting. Peran penting dimainkan oleh perubahan kesadaran (dan bahkan perilaku) yang dikombinasikan dengan gangguan vegetatif yang khas (kelemahan tajam, rasa lapar, berkeringat, dan tremor yang nyata) tanpa perubahan yang jelas dalam parameter hemodinamik dalam beberapa kasus dan durasi relatif dari keadaan tersebut. Kehilangan kesadaran, terutama dalam kasus sinkop hipoglikemik sejati, dapat berlangsung selama beberapa menit, dengan kemungkinan kejang, hemiparesis, transisi ke koma hipoglikemik.

Paling sering, kesadaran kembali secara bertahap, periode pascasinkopal ditandai dengan astenia, adinamia, dan manifestasi vegetatif yang nyata. Penting untuk mengetahui apakah pasien menderita diabetes dan apakah ia diobati dengan insulin.

Keadaan sinkop yang bersifat histeris

Sinkop histeris terjadi jauh lebih sering daripada yang terdiagnosis, frekuensinya mendekati frekuensi pingsan sederhana (vasodepresor).

Istilah "sinkop" atau "pingsan" cukup sembarangan dalam kasus ini, tetapi fenomena vasodepresor dapat cukup umum terjadi pada pasien tersebut. Dalam hal ini, dua jenis keadaan sinkop histeris harus dibedakan:

• pseudosyncope histeris (pseudofainting) dan
• keadaan sinkop akibat konversi yang rumit.

Dalam literatur modern, istilah "pseudo-seizure" telah menjadi hal yang lazim. Ini berarti bahwa pasien memiliki manifestasi paroksismal, yang diekspresikan dalam gangguan sensorik, motorik, vegetatif, serta gangguan kesadaran, yang menyerupai kejang epilepsi dalam fenomenologinya, tetapi memiliki sifat histeris. Dengan analogi dengan istilah "pseudo-seizure", istilah "pseudosyncope" atau "pseudo-fainting" menunjukkan identitas tertentu dari fenomena itu sendiri dengan gambaran klinis pingsan sederhana.

Pseudosyncope histeris

Pseudosyncope histeris adalah bentuk perilaku pasien yang sadar atau tidak sadar, yang pada dasarnya merupakan bentuk komunikasi non-verbal, simbolis, dan fisik, yang mencerminkan konflik psikologis yang dalam atau nyata, yang paling sering bertipe neurotik, dan memiliki "fasad", "bentuk" pingsan sinkop. Harus dikatakan bahwa cara ekspresi psikologis dan ekspresi diri yang tampaknya tidak biasa seperti itu pada era tertentu merupakan bentuk ekspresi emosi yang kuat yang diterima di masyarakat ("sang putri kehilangan akal sehatnya").

Periode prasinkopal dapat bervariasi dalam durasinya, dan terkadang tidak ada. Secara umum diterima bahwa pingsan histeris membutuhkan setidaknya dua kondisi: situasi (konflik, dramatis, dll.) dan penonton. Menurut pendapat kami, yang terpenting adalah mengatur informasi yang dapat diandalkan tentang "pingsan" kepada orang yang dibutuhkan. Oleh karena itu, sinkop mungkin terjadi dalam situasi "jarang penduduk", di hadapan hanya anak atau ibu, dll. Yang paling berharga untuk diagnostik adalah analisis "sinkop" itu sendiri. Durasi hilangnya kesadaran dapat bervariasi - detik, menit, jam. Ketika berbicara tentang jam, lebih tepat untuk berbicara tentang "hibernasi histeris". Selama kesadaran terganggu (yang mungkin tidak lengkap, yang sering dilaporkan pasien setelah keluar dari "pingsan"), berbagai manifestasi kejang dapat terjadi, seringkali bersifat berlebihan dan fantastis. Upaya untuk membuka mata pasien terkadang menemui perlawanan yang keras. Biasanya, pupil bereaksi normal terhadap cahaya, jika tidak ada fenomena motorik yang disebutkan di atas, kulit berwarna dan lembap normal, denyut jantung dan tekanan darah, EKG dan EEG berada dalam batas normal. Keluar dari keadaan "tidak sadar" biasanya cepat, yang menyerupai keluar dari sinkop hipoglikemik setelah pemberian glukosa intravena. Kondisi umum pasien paling sering memuaskan, terkadang sikap tenang pasien terhadap apa yang terjadi diamati (sindrom ketidakpedulian yang indah), yang sangat kontras dengan keadaan orang (biasanya kerabat) yang mengamati sinkop.

Untuk diagnosis pseudosinkop histeris, sangat penting untuk melakukan analisis psikologis yang mendalam guna mengidentifikasi psikogenesis pasien. Penting untuk mengetahui apakah pasien memiliki manifestasi konversi serupa atau lainnya dalam anamnesisnya (paling sering dalam bentuk apa yang disebut stigma histeris: kehilangan suara emosional, gangguan penglihatan, kepekaan, gerakan, nyeri punggung, dll.); perlu untuk menentukan usia dan timbulnya penyakit (gangguan histeris paling sering dimulai pada masa remaja). Penting untuk menyingkirkan patologi organik serebral dan somatik. Namun, kriteria diagnostik yang paling dapat diandalkan adalah analisis sinkop itu sendiri dengan identifikasi fitur-fitur di atas.

Penanganannya meliputi tindakan psikoterapi yang dikombinasikan dengan obat-obatan psikotropika.

Keadaan sinkop sebagai akibat dari konversi yang rumit

Jika pasien histeris pingsan, ini tidak berarti bahwa pingsannya selalu histeris. Kemungkinan pingsan sederhana (vasodepresor) pada pasien dengan gangguan histeris mungkin sama dengan pada orang lain yang sehat atau pada pasien dengan disfungsi vegetatif. Namun, mekanisme histeris dapat membentuk kondisi tertentu yang sebagian besar berkontribusi pada terjadinya keadaan sinkop melalui mekanisme selain yang dijelaskan di atas pada pasien dengan pseudosinkop histeris. Intinya adalah bahwa kejang motorik konversi (demonstratif), disertai dengan gangguan vegetatif yang jelas, menyebabkan terjadinya keadaan sinkop sebagai akibat dari disfungsi vegetatif tersebut. Oleh karena itu, kehilangan kesadaran terjadi secara sekunder dan dikaitkan dengan mekanisme vegetatif, dan tidak sesuai dengan program skenario perilaku histeris yang biasa. Varian khas dari konversi "rumit" adalah sinkop karena hiperventilasi.

Dalam praktik klinis, satu pasien mungkin mengalami kombinasi dari dua jenis sinkop. Dengan mempertimbangkan berbagai mekanisme, analisis klinis yang lebih akurat dan penanganan yang lebih tepat dapat dilakukan.

Epilepsi

Ada situasi tertentu ketika dokter dihadapkan dengan pertanyaan tentang diagnosis banding antara epilepsi dan kondisi sinkop.

Situasi seperti ini mungkin termasuk:

1. pasien mengalami kejang (sinkop konvulsif) saat kehilangan kesadaran;
2. pada pasien dengan kondisi sinkop, aktivitas paroksismal terdeteksi pada EEG selama periode interiktal;
3. Seorang pasien epilepsi mengalami kehilangan kesadaran, yang terjadi sesuai dengan “program” pingsan.

Perlu dicatat bahwa kejang selama kehilangan kesadaran dalam keadaan sinkop biasanya terjadi selama paroksisma yang parah dan berkepanjangan. Selama sinkop, durasi kejang lebih pendek daripada pada epilepsi, kejelasan, tingkat keparahan, dan perubahan fase tonik dan kloniknya kurang jelas.

Selama pemeriksaan EEG pada periode interiktal pada pasien dengan sinkop, perubahan nonspesifik yang menunjukkan penurunan ambang kejang cukup umum terjadi. Perubahan tersebut dapat menyebabkan diagnosis epilepsi yang salah. Dalam kasus ini, pemeriksaan EEG tambahan setelah kurang tidur malam awal atau studi poligrafi tidur malam diperlukan. Jika tanda-tanda epilepsi spesifik (kompleks gelombang puncak) terdeteksi pada EEG siang hari dan poligram malam hari, seseorang dapat mencurigai adanya epilepsi pada pasien (tergantung pada manifestasi klinis paroksisma). Dalam kasus lain, ketika berbagai bentuk aktivitas abnormal (ledakan bilateral aktivitas sigma dan delta amplitudo tinggi, sleep spindle hipersinkron, gelombang tajam, puncak) terdeteksi pada pasien dengan sinkop selama siang hari atau selama tidur malam, kemungkinan konsekuensi hipoksia serebral harus didiskusikan, terutama pada pasien dengan pingsan yang sering dan parah. Pendapat bahwa deteksi fenomena ini secara otomatis mengarah pada diagnosis epilepsi tampaknya tidak benar, mengingat fokus epilepsi dapat berpartisipasi dalam patogenesis pingsan, berkontribusi terhadap gangguan regulasi otonom pusat.

Masalah yang rumit dan sulit adalah situasi ketika pasien epilepsi mengalami paroksisma yang menyerupai keadaan pingsan dalam fenomenologinya. Ada tiga kemungkinan di sini.

Pilihan pertama adalah bahwa hilangnya kesadaran pasien tidak disertai kejang. Dalam kasus ini, kita mungkin berbicara tentang bentuk kejang epilepsi non-konvulsif. Namun, dengan mempertimbangkan tanda-tanda lain (anamnesis, faktor pemicu, sifat gangguan sebelum hilangnya kesadaran, kesejahteraan setelah sadar kembali, pemeriksaan EEG) memungkinkan kita untuk membedakan jenis kejang ini, yang jarang terjadi pada orang dewasa, dari keadaan sinkop.

Pilihan kedua adalah bahwa sinkop paroksisma berbentuk pingsan (menurut karakteristik fenomenologis). Rumusan pertanyaan ini diungkapkan dalam konsep "bentuk epilepsi seperti pingsan", yang dikembangkan secara lebih rinci oleh LG Erokhina (1987). Inti dari konsep ini adalah bahwa keadaan sinkop yang terjadi pada pasien epilepsi, meskipun secara fenomenologis dekat dengan pingsan sederhana (misalnya, adanya faktor pemicu seperti berada di ruangan yang pengap, berdiri dalam waktu lama, rangsangan yang menyakitkan, kemampuan untuk mencegah sinkop dengan mengambil posisi duduk atau horizontal, penurunan tekanan darah selama kehilangan kesadaran, dll.), dianggap memiliki asal usul epilepsi. Sejumlah kriteria dibedakan untuk bentuk epilepsi mirip pingsan: ketidakkonsistenan sifat faktor pemicu dengan tingkat keparahan paroksisma yang muncul, terjadinya sejumlah paroksisma tanpa faktor pemicu, kemungkinan hilangnya kesadaran pada posisi pasien mana pun dan kapan pun sepanjang hari, adanya pingsan pascaparoksisma, disorientasi, kecenderungan terjadinya paroksisma secara berantai. Ditekankan bahwa diagnosis epilepsi mirip pingsan hanya mungkin dilakukan dengan observasi dinamis dengan kontrol EEG.

Varian ketiga dari paroksisma sinkop pada pasien epilepsi mungkin terkait dengan fakta bahwa epilepsi menciptakan kondisi tertentu untuk terjadinya sinkop sederhana (vasodepresor). Ditekankan bahwa fokus epilepsi dapat secara signifikan mengganggu keadaan pusat vegetatif sentral pengatur dengan cara yang persis sama seperti faktor lainnya, yaitu hiperventilasi dan hipoglikemia. Pada prinsipnya, tidak ada kontradiksi dalam kenyataan bahwa pasien yang menderita epilepsi mengalami keadaan sinkop sesuai dengan "program" klasik keadaan pingsan, yang memiliki asal usul "sinkop" dan bukan "epilepsi". Tentu saja, cukup dapat diterima untuk berasumsi bahwa sinkop sederhana pada pasien epilepsi memicu kejang epilepsi yang sebenarnya, tetapi ini memerlukan predisposisi "epilepsi" tertentu dari otak.

Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan hal-hal berikut. Dalam memecahkan masalah diagnosis diferensial antara epilepsi dan pingsan, asumsi awal dari beberapa dokter atau peneliti sangatlah penting. Ada dua pendekatan. Yang pertama, yang cukup umum, adalah mempertimbangkan setiap pingsan dari sudut pandang kemungkinan sifat epilepsinya. Penafsiran yang diperluas tentang fenomena epilepsi tersebut terwakili secara luas di antara ahli saraf klinis, dan ini tampaknya disebabkan oleh perkembangan konsep epilepsi yang lebih besar dibandingkan dengan jumlah penelitian yang jauh lebih sedikit mengenai masalah keadaan sinkop. Pendekatan kedua adalah bahwa gambaran klinis yang sebenarnya harus mendasari pembentukan penalaran patogenetik, dan perubahan paroksismal pada EEG bukanlah satu-satunya penjelasan yang mungkin untuk mekanisme patogenetik dan sifat penyakit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sinkop kardiogenik

Berbeda dengan sinkop neurogenik, konsep sinkop kardiogenik telah berkembang pesat dalam beberapa tahun terakhir. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa munculnya metode penelitian baru (pemantauan harian, studi elektrofisiologi jantung, dll.) telah memungkinkan untuk menetapkan peran patologi jantung dalam genesis sejumlah sinkop secara lebih akurat. Selain itu, menjadi jelas bahwa sejumlah keadaan sinkop yang berasal dari kardiogenik merupakan penyebab kematian mendadak, yang telah dipelajari secara luas dalam beberapa tahun terakhir. Studi prospektif jangka panjang telah menunjukkan bahwa prognosis pada pasien dengan keadaan sinkop yang berasal dari kardiogenik secara signifikan lebih buruk daripada pada pasien dengan jenis sinkop lainnya (termasuk sinkop dengan etiologi yang tidak diketahui). Mortalitas di antara pasien dengan sinkop kardiogenik dalam satu tahun adalah 3 kali lebih tinggi daripada pada pasien dengan jenis sinkop lainnya.

Kehilangan kesadaran pada sinkop kardiogenik terjadi akibat penurunan curah jantung di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk aliran darah yang efektif di pembuluh otak. Penyebab paling umum dari penurunan sementara curah jantung adalah dua kelas penyakit - yang terkait dengan obstruksi mekanis aliran darah dan gangguan irama jantung.

Obstruksi mekanis aliran darah

1. Stenosis aorta menyebabkan penurunan tajam tekanan darah dan pingsan, terutama selama aktivitas fisik, saat terjadi vasodilatasi pada otot. Stenosis lubang aorta mencegah peningkatan curah jantung yang memadai. Sinkop dalam kasus ini merupakan indikasi mutlak untuk intervensi bedah, karena harapan hidup pasien tersebut tanpa operasi tidak melebihi 3 tahun.
2. Kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi (stenosis subaorta hipertrofik idiopatik) menyebabkan sinkop melalui mekanisme yang sama, tetapi obstruksi bersifat dinamis dan dapat disebabkan oleh penggunaan vasodilator dan diuretik. Pingsan juga dapat diamati pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik tanpa obstruksi: pingsan tidak terjadi selama latihan, tetapi pada saat latihan berakhir.
3. Stenosis arteri pulmonalis pada hipertensi pulmonalis primer dan sekunder menyebabkan timbulnya sinkop selama aktivitas fisik.
4. Kelainan jantung bawaan dapat menjadi penyebab pingsan saat beraktivitas fisik, yang berhubungan dengan peningkatan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri.
5. Emboli paru sering kali menyebabkan sinkop, terutama pada kasus emboli masif, yang menyebabkan penyumbatan lebih dari 50% aliran darah paru. Situasi seperti itu terjadi setelah fraktur atau intervensi bedah pada ekstremitas bawah dan tulang panggul, dengan imobilisasi, istirahat di tempat tidur dalam waktu lama, dengan adanya kegagalan sirkulasi dan fibrilasi atrium.
6. Miksoma atrium dan trombus sferis di atrium kiri pada pasien dengan stenosis mitral juga dalam beberapa kasus dapat menjadi penyebab kondisi sinkop, yang biasanya terjadi saat mengubah posisi tubuh.
7. Tamponade jantung dan peningkatan tekanan intraperikardial menghambat pengisian diastolik jantung, sehingga menurunkan keluaran jantung dan menyebabkan sinkop.

[ 14 ]

Gangguan irama jantung

Bradikardia. Disfungsi nodus sinus dimanifestasikan oleh bradikardia sinus yang nyata dan apa yang disebut jeda - periode tidak adanya gigi pada EKG, di mana asistol diamati. Kriteria disfungsi nodus sinus selama pemantauan EKG harian adalah bradikardia sinus dengan denyut jantung minimum pada siang hari kurang dari 30 per 1 menit (atau kurang dari 50 per 1 menit pada siang hari) dan jeda sinus yang berlangsung lebih dari 2 detik.

Kerusakan organik pada miokardium atrium di area nodus sinus disebut sindrom sinus sakit.

Blok atrioventrikular derajat kedua dan ketiga dapat menjadi penyebab sinkop ketika asistol berlangsung 5-10 detik atau lebih dengan penurunan denyut jantung secara tiba-tiba hingga 20 per 1 menit atau kurang. Contoh klasik sinkop yang disebabkan oleh aritmia adalah serangan Adams-Stokes-Morgagni.

Data terkini menunjukkan bahwa bradiaritmia, bahkan saat terjadi sinkop, jarang menjadi penyebab kematian mendadak. Dalam sebagian besar kasus, kematian mendadak disebabkan oleh takiaritmia ventrikel atau infark miokard.

Takiaritmia

Keadaan pingsan diamati pada takiaritmia paroksismal. Pada takiaritmia supraventrikular, sinkop biasanya terjadi pada denyut jantung lebih dari 200 denyut per menit, paling sering sebagai akibat fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom eksitasi berlebihan ventrikel.

Paling sering, kondisi sinkop diamati dengan takiaritmia ventrikel tipe "pirouette" atau "titik menari", ketika perubahan seperti gelombang dalam polaritas dan amplitudo kompleks ventrikel terekam pada EKG. Pada periode interiktal, pasien tersebut mengalami perpanjangan interval QT, yang dalam beberapa kasus mungkin bersifat bawaan.

Penyebab kematian mendadak yang paling umum adalah takikardia ventrikel, yang berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Dengan demikian, penyebab kardiogenik menempati tempat yang besar dalam masalah keadaan sinkop. Seorang ahli saraf harus selalu mengenali, bahkan kemungkinan minimal, adanya keadaan sinkop yang berasal dari kardiogenik pada pasien.

Penilaian yang keliru terhadap sinkop kardiogenik sebagai sinkop yang bersifat neurogenik dapat mengakibatkan konsekuensi yang tragis. Oleh karena itu, "indeks kecurigaan" yang tinggi terhadap kemungkinan sinkop yang bersifat kardiogenik tidak boleh diabaikan oleh ahli saraf bahkan dalam kasus di mana pasien telah menerima konsultasi rawat jalan dengan ahli jantung dan ada hasil pemeriksaan EKG rutin. Ketika merujuk pasien ke ahli jantung untuk konsultasi, selalu perlu untuk merumuskan tujuan konsultasi dengan jelas, yang menunjukkan "keraguan" dan ambiguitas dalam gambaran klinis yang menimbulkan kecurigaan tentang adanya penyebab sinkop kardiogenik pada pasien.

Tanda-tanda berikut dapat menimbulkan kecurigaan bahwa pasien memiliki penyebab kardiogenik sinkop:

1. Riwayat jantung masa lalu atau baru-baru ini (riwayat rematik, tindak lanjut observasi dan pengobatan pencegahan, adanya keluhan kardiovaskular pada pasien, pengobatan oleh dokter spesialis jantung, dll.).
2. Timbulnya keadaan sinkop yang terlambat (setelah 40-50 tahun).
3. Kehilangan kesadaran secara tiba-tiba tanpa reaksi presinkopal, terutama bila kemungkinan hipotensi ortostatik telah disingkirkan.
4. Perasaan adanya “gangguan” pada jantung pada periode pra-sinkopal, yang mungkin mengindikasikan asal mula aritmia dari kondisi sinkopal.
5. Hubungan antara terjadinya pingsan dengan aktivitas fisik, berhentinya aktivitas fisik dan perubahan posisi tubuh.
6. Durasi episode kehilangan kesadaran.
7. Sianosis kulit selama dan setelah kehilangan kesadaran.

Kehadiran gejala-gejala tidak langsung ini dan gejala-gejala lainnya seharusnya membuat ahli saraf mencurigai kemungkinan sifat kardiogenik dari kondisi sinkop.

Pengecualian penyebab kardiogenik dari kondisi sinkop sangatlah penting secara praktis mengingat kelas sinkop ini merupakan yang paling tidak menguntungkan secara prognosis karena tingginya risiko kematian mendadak.

Keadaan sinkop pada lesi vaskular otak

Kehilangan kesadaran jangka pendek pada orang lanjut usia paling sering dikaitkan dengan kerusakan (atau kompresi) pembuluh darah yang memasok otak. Ciri penting pingsan dalam kasus ini adalah sinkop terisolasi yang sangat jarang terjadi tanpa disertai gejala neurologis. Istilah "sinkop" dalam konteks ini sekali lagi cukup kondisional. Intinya, kita berbicara tentang kecelakaan serebrovaskular sementara, yang salah satu tandanya adalah kehilangan kesadaran (bentuk kecelakaan serebrovaskular sementara yang mirip pingsan).

Studi khusus tentang regulasi vegetatif pada pasien tersebut telah memungkinkan untuk menetapkan bahwa profil vegetatif mereka identik dengan subjek yang sedang diperiksa; tampaknya, ini menunjukkan mekanisme patogenesis kelas gangguan kesadaran ini yang lain, yang sebagian besar bersifat "non-vegetatif".

Paling sering, hilangnya kesadaran terjadi ketika pembuluh utama - arteri vertebralis dan karotis - rusak.

Insufisiensi vertebrobasilar vaskular merupakan penyebab sinkop yang paling umum pada pasien dengan penyakit vaskular. Penyebab kerusakan arteri vertebralis yang paling sering adalah aterosklerosis atau proses yang menyebabkan kompresi arteri (osteochondrosis), deforming spondylosis, anomali dalam perkembangan vertebra, spondylolisthesis tulang belakang leher. Anomali dalam perkembangan pembuluh darah sistem vertebrobasilar sangat penting.

Ciri klinis sinkop adalah perkembangan tiba-tiba dari keadaan pingsan setelah gerakan kepala ke samping (sindrom Unterharnstein) atau ke belakang (sindrom Kapel Sistina). Periode prasinkop mungkin tidak ada atau sangat singkat; pusing parah, nyeri di leher dan belakang kepala, dan kelemahan umum yang parah terjadi. Selama atau setelah sinkop, pasien mungkin menunjukkan tanda-tanda disfungsi batang otak, gangguan boulevard ringan (disfagia, disartria), ptosis, diplopia, nistagmus, ataksia, dan gangguan sensorik. Gangguan piramidal dalam bentuk hemi- atau tetraparesis ringan jarang terjadi. Tanda-tanda di atas dapat bertahan dalam bentuk gejala mikro selama periode interiktal, di mana tanda-tanda disfungsi vestibular-batang otak (ketidakstabilan, pusing, mual, muntah) sering mendominasi.

Ciri penting sinkop vertebrobasilar adalah kemungkinan kombinasinya dengan apa yang disebut serangan jatuh (penurunan tiba-tiba dalam tonus postural dan jatuhnya pasien tanpa kehilangan kesadaran). Dalam kasus ini, jatuhnya pasien tidak disebabkan oleh pusing atau perasaan tidak stabil. Pasien jatuh dengan kesadaran yang benar-benar jernih.

Variabilitas manifestasi klinis, bilateralitas gejala batang otak, perubahan manifestasi neurologis pada kasus tanda-tanda neurologis unilateral yang menyertai sinkop, adanya tanda-tanda lain insufisiensi serebrovaskular bersama dengan hasil metode penelitian paraklinis (USG Doppler, rontgen tulang belakang, angiografi) - semua ini memungkinkan kita untuk membuat diagnosis yang tepat.

Insufisiensi vaskular di cekungan arteri karotis (paling sering sebagai akibat dari penyumbatan) dalam beberapa kasus dapat menyebabkan hilangnya kesadaran. Selain itu, pasien mengalami episode gangguan kesadaran, yang secara keliru mereka gambarkan sebagai pusing. Analisis "lingkungan" mental yang dimiliki pasien sangat penting. Paling sering, bersamaan dengan hilangnya kesadaran, pasien mengalami hemiparesis sementara, hemihipestesia, hemianopsia, kejang epilepsi, sakit kepala, dll.

Kunci diagnosis adalah melemahnya denyut arteri karotis di sisi yang berlawanan dengan paresis (sindrom asfigopiramidal). Saat menekan arteri karotis yang berlawanan (sehat), gejala fokal meningkat. Sebagai aturan, kerusakan arteri karotis jarang terjadi secara terpisah dan paling sering dikombinasikan dengan patologi arteri vertebralis.

Penting untuk dicatat bahwa episode kehilangan kesadaran jangka pendek dapat terjadi pada hipertensi dan hipotensi, migrain, vaskulitis infeksi-alergi. GA Akimov dkk. (1987) mengidentifikasi situasi seperti itu dan menyebutnya sebagai "kondisi sinkop dissirkulasi".

Hilangnya kesadaran pada orang lanjut usia, adanya manifestasi neurologis yang menyertai, data pemeriksaan paraklinis yang menunjukkan patologi sistem vaskular otak, adanya tanda-tanda perubahan degeneratif pada tulang belakang leher memungkinkan ahli saraf untuk menilai sifat kondisi sinkop yang terutama terkait dengan mekanisme serebrovaskular, berbeda dengan sinkop, yang mekanisme patogenetik utamanya adalah gangguan pada hubungan sistem saraf otonom.