Neuropati kaki: diabetes, alkohol, perifer, sensorik, toksik

Setiap penyakit saraf pada kaki, yang didefinisikan sebagai neuropati pada ekstremitas bawah, dikaitkan dengan kerusakan pada saraf yang memberikan persarafan motorik dan sensorik pada otot dan kulit. Hal ini dapat menyebabkan melemahnya atau hilangnya sensitivitas secara total, serta hilangnya kemampuan serat otot untuk menegang dan mengencangkan, yaitu untuk melakukan pergerakan pada sistem muskuloskeletal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Pada pasien diabetes, insiden neuropati ekstremitas bawah melebihi 60%. Dan statistik CDC menunjukkan bahwa 41,5 juta orang Amerika, atau hampir 14% dari populasi AS, memiliki neuropati perifer. Angka-angka tersebut mungkin tampak tidak realistis, tetapi para ahli di Institut Diabetes Nasional mencatat bahwa sekitar setengah dari pasien bahkan tidak tahu bahwa mereka memiliki patologi ini, karena penyakit ini masih dalam tahap awal, dan mereka bahkan tidak mengeluh kepada dokter tentang ketidaknyamanan akibat mati rasa di jari-jari kaki.

Menurut para ahli, neuropati perifer terdeteksi pada 20-50% orang yang terinfeksi HIV dan pada lebih dari 30% pasien kanker setelah kemoterapi.

Neuropati herediter Charcot-Marie-Tooth memengaruhi 2,8 juta orang di seluruh dunia, dan insiden sindrom Guillain-Barré 40 kali lebih rendah, seperti halnya insiden mieloma multipel.

Insiden neuropati alkoholik (sensorik dan motorik) bervariasi dari 10% hingga 50% pada pecandu alkohol. Namun, jika metode elektrodiagnostik digunakan, masalah neurologis pada kaki dapat dideteksi pada 90% pasien dengan ketergantungan alkohol jangka panjang.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Penyebab neuropati tungkai bawah

Dalam neurologi modern, penyebab paling umum dari neuropati ekstremitas bawah adalah:

• Cedera yang disebabkan oleh tulang yang patah atau fiksasi plester yang ketat (belat, bidai) yang dapat memberikan tekanan langsung pada saraf motorik;
• stenosis (penyempitan) kanal tulang belakang, tempat batang saraf tulang belakang berada, serta kompresi cabang ventralnya atau radang akar saraf individu;
• cedera otak traumatis, stroke, tumor otak (terutama di area sistem ekstrapiramidal, otak kecil, dan inti motorik subkortikal);
• Infeksi, termasuk mielitis herpes yang disebabkan oleh virus Varicella zoster, sindrom Guillain-Barré (yang berkembang akibat infeksi virus herpes tipe IV dari subfamili Gammaherpesvirinae), difteri, hepatitis C, penyakit Lyme (borreliosis yang ditularkan melalui kutu), AIDS, kusta (disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae), meningoensefalitis dari berbagai etiologi;
• penyakit metabolik dan endokrin – diabetes melitus kedua jenis, porfiria, amiloidosis, hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid), akromegali (kelebihan hormon pertumbuhan);
• penyakit autoimun: artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, multiple sclerosis (dengan kerusakan selubung mielin saraf), ensefalomielitis diseminata akut;
• penyakit keturunan: neuropati Charcot-Marie-Tooth, ataksia neurodegeneratif Friedreich, sphingolipidosis herediter atau penyakit Fabry; ketidaksempurnaan glikogenesis tipe 2 (penyakit Pompe, disebabkan oleh cacat pada gen untuk enzim lisosom maltase);
• penyakit neuron motorik - sklerosis lateral amiotrofik;
• ensefalopati aterosklerotik subkortikal dengan perubahan atrofi pada materi putih otak (penyakit Binswanger);
• mieloma multipel atau mieloma sel plasma multipleks (di mana transformasi ganas mempengaruhi limfosit B plasma);
• Sindrom Lambert-Eaton (terlihat pada kanker paru sel kecil), neuroblastoma. Dalam kasus seperti itu, neuropati disebut paraneoplastik;
• vaskulitis sistemik (radang pembuluh darah), yang dapat memicu perkembangan periartritis nodular dengan gangguan persarafan ekstremitas bawah;
• radiasi dan kemoterapi neoplasma ganas;
• dampak toksik etil alkohol, dioksin, trikloroetena, akrilamida, herbisida dan insektisida, arsenik dan merkuri, logam berat (timbal, talium, dll.);
• efek samping obat-obatan jangka panjang tertentu, seperti obat anti-tuberkulosis asam isonikotinat, obat antikonvulsan golongan hidantoin, antibiotik fluorokuinolon, statin penurun lipid, dan overdosis piridoksin (vitamin B6);
• kadar sianokobalamin dan asam folat (vitamin B9 dan B12) yang tidak mencukupi dalam tubuh, yang menyebabkan berkembangnya mielosis funikular.

[ 14 ], [ 15 ]

Faktor risiko

Para dokter dengan suara bulat mengaitkan kekebalan yang melemah, yang memengaruhi daya tahan tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta faktor keturunan (riwayat penyakit dalam keluarga) sebagai faktor risiko berkembangnya neuropati pada ekstremitas bawah.

Selain itu, obesitas dan sindrom metabolik, fungsi ginjal dan hati yang buruk berkontribusi terhadap perkembangan diabetes; multiple sclerosis – diabetes, masalah usus dan patologi tiroid.

Faktor risiko vaskulitis sistemik meliputi virus HIV, hepatitis, dan herpes, serta meningkatnya kepekaan tubuh terhadap berbagai etiologi. Dan mieloma sel plasma lebih mudah berkembang pada mereka yang kelebihan berat badan atau kecanduan alkohol.

Dalam kebanyakan kasus, kurangnya suplai darah ke otak menyebabkan nekrosis jaringan otak, tetapi ketika selubung mielin serabut saraf tidak menerima cukup oksigen, terjadi degenerasi bertahap. Kondisi ini dapat diamati pada pasien dengan penyakit serebrovaskular.

Pada prinsipnya, semua penyakit yang disebutkan di atas dapat dikaitkan dengan faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan timbulnya kelainan neurologis fungsi motorik.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenesis

Patogenesis masalah neurologis pada kaki bergantung pada penyebab kemunculannya. Cedera fisik dapat disertai dengan kompresi serabut saraf, yang melebihi kemampuan mereka untuk meregang, yang mengganggu integritasnya.

Efek patologis glukosa pada sistem saraf belum dijelaskan, namun, dengan kadar glukosa berlebih yang berkepanjangan dalam darah, gangguan dalam konduksi sinyal saraf di sepanjang saraf motorik merupakan fakta yang tak terbantahkan. Dan dengan diabetes yang bergantung pada insulin, tidak hanya terjadi pelanggaran metabolisme karbohidrat, tetapi juga insufisiensi fungsional banyak kelenjar endokrin, yang memengaruhi metabolisme umum.

Komponen patofisiologi neuropati pada penyakit Lyme memiliki dua versi: Bakteri Borrelia dapat memicu serangan yang dimediasi kekebalan pada saraf atau secara langsung merusak sel-selnya dengan racunnya.

Dalam perkembangan sklerosis lateral amiotrofik, peran patogenetik utama dimainkan oleh penggantian neuron motorik yang mati pada struktur otak yang sesuai dengan nodus sel glia yang tidak merasakan impuls saraf.

Dalam patogenesis neuropati demielinasi (yang paling umum adalah amiotrofi peroneal herediter atau penyakit Charcot-Marie-Tooth), kelainan genetik sintesis substansi selubung serabut saraf, mielin, oleh sel Schwann, yang terdiri dari 75% lipid dan 25% protein neuregulin, telah diidentifikasi. Menyebar di sepanjang saraf sepanjang keseluruhannya (dengan pengecualian nodus Ranvier kecil yang tidak bermielin), selubung mielin melindungi sel-sel saraf. Tanpanya, karena perubahan degeneratif pada akson, transmisi sinyal saraf terganggu atau berhenti total. Dalam kasus penyakit Charcot-Marie-Tooth (dengan kerusakan pada saraf peroneal, yang mentransmisikan impuls ke otot-otot peroneal ekstremitas bawah, yang memanjang ke kaki), mutasi dicatat pada lengan pendek kromosom 17 (gen PMP22 dan MFN2).

Mieloma multipel memengaruhi limfosit B yang muncul dari pusat germinal kelenjar getah bening, sehingga mengganggu proliferasinya. Hal ini merupakan hasil translokasi kromosom antara gen rantai berat imunoglobulin (pada 50% kasus, pada kromosom 14, di lokus q32) dan onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutasi tersebut menyebabkan disregulasi onkogen, dan klon tumor yang tumbuh menghasilkan imunoglobulin abnormal (paraprotein). Dan antibodi yang diproduksi dalam kasus ini menyebabkan perkembangan amiloidosis saraf tepi dan polineuropati berupa paraplegia pada tungkai.

Mekanisme keracunan arsenik, timbal, merkuri, trikresil fosfat adalah peningkatan kandungan asam piruvat dalam darah, gangguan keseimbangan tiamin (vitamin B1) dan penurunan aktivitas kolinesterase (enzim yang memastikan transmisi sinaptik sinyal saraf). Toksin memicu kerusakan awal mielin, yang memicu reaksi autoimun yang memanifestasikan dirinya dalam pembengkakan serat mielin dan sel glia dengan penghancuran selanjutnya.

Pada neuropati alkoholik pada ekstremitas bawah, asetaldehida mengurangi penyerapan vitamin B1 di usus dan mengurangi kadar koenzim tiamin pirofosfat, yang menyebabkan terganggunya banyak proses metabolisme. Dengan demikian, kadar asam laktat, piruvat, dan d-ketoglutarat meningkat; penyerapan glukosa memburuk dan kadar ATP yang diperlukan untuk mempertahankan neuron menurun. Selain itu, penelitian telah mengungkapkan kerusakan sistem saraf pada pecandu alkohol pada tingkat demielinasi segmental akson dan hilangnya mielin di ujung distal saraf panjang. Efek metabolik kerusakan hati yang terkait dengan alkoholisme, khususnya, defisiensi asam lipoat, juga berperan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala neuropati tungkai bawah

Gejala klinis khas neuropati ekstremitas bawah terkait dengan jenis saraf yang terpengaruh.

Jika saraf sensorik rusak, tanda-tanda pertama adalah kesemutan dan sensasi merayap pada kulit, dan ini adalah gejala parestesia (mati rasa).

Selain itu, dapat timbul hal-hal berikut: rasa terbakar pada kulit dan meningkatnya kepekaan (hiperestesia); tidak dapat merasakan perubahan suhu dan rasa sakit atau sebaliknya, sensasi nyeri yang meningkat (hiperalgesia, hiperpati atau alodinia); hilangnya koordinasi gerakan (ataksia) dan orientasi posisi anggota tubuh (propriosepsi).

Neuropati motorik memengaruhi otot dan bermanifestasi sebagai:

• kedutan dan kram otot;
• kontraksi tak sadar periodik pada serat otot individu (fasikulasi);
• melemahnya atau tidak adanya refleks tendon bisep femoris, patela, dan Achilles;
• kelemahan dan atrofi otot-otot kaki, yang menyebabkan ketidakstabilan dan kesulitan dalam bergerak;
• kelumpuhan parsial unilateral atau bilateral yang lembek (paresis);
• hemiplegia unilateral atau kelumpuhan total bilateral pada tungkai (paraplegia).

Gejala neuropati iskemik meliputi: nyeri akut, pembengkakan, hiperemia kulit, kurangnya kepekaan pada punggung kaki, dan kemudian pada bagian proksimal anggota tubuh.

Gejala dapat berkembang dengan cepat (seperti pada sindrom Guillain-Barré) atau perlahan selama beberapa minggu hingga bulan. Gejala biasanya muncul di kedua kaki dan dimulai dari jari-jari kaki.

Formulir

Di antara gangguan neurologis, jenis neuropati ekstremitas bawah berikut dibedakan.

Neuropati motorik pada ekstremitas bawah, yaitu motorik, berkembang karena terganggunya fungsi konduktif saraf eferen, yang mengirimkan sinyal dari sistem saraf pusat ke perifer dan memastikan kontraksi otot dan gerakan kaki.

Neuropati sensorik pada ekstremitas bawah terjadi ketika

Serat aferen (sensorik) tersebar di banyak saraf perifer, dan reseptornya (termasuk dalam sistem saraf perifer) terletak di kulit dan jaringan lunak, yang memberikan mekanoresepsi (sensasi sentuhan), termoresepsi (sensasi panas dan dingin), dan nosisepsi (sensitivitas nyeri).

Neuropati sensorimotor pada ekstremitas bawah merupakan gangguan konduksi saraf motorik dan serabut sensorik secara bersamaan, dan karena sistem saraf tepi yang terpengaruh, maka ada definisinya - neuropati perifer pada ekstremitas bawah. Neuropati ini dapat memengaruhi hanya satu saraf (mononeuropati) atau beberapa saraf pada saat yang sama (polineuropati). Ketika dua atau lebih saraf terpisah di area tubuh yang berbeda terpengaruh, maka neuropati ini disebut neuropati multifokal (multipel).

Sindrom neurologis dapat menjadi komplikasi dari diabetes tipe 1 dan 2, dan dalam neurologi klinis, neuropati diabetik pada ekstremitas bawah didiagnosis (paling sering sensorik, tetapi dapat juga sensorik dan sensorimotor).

Jenis paling umum dari hilangnya fungsi sensorik progresif saraf individu pada pasien diabetes melitus adalah neuropati sensorik distal pada ekstremitas bawah, yaitu yang memengaruhi bagian saraf terjauh - dengan mati rasa simetris (parestesia) pada kaki. Dengan neuropati proksimal, tidak adanya mekanoresepsi dan termoresepsi dicatat di area tulang kering, paha, dan otot gluteal.

Neuropati traumatik atau iskemik pada ekstremitas bawah biasanya didiagnosis pada kasus fraktur tulang femur dan tibia, dan disebabkan oleh kompresi serabut saraf dan cabang kaudal saraf motorik, gangguan aliran darah dan kerusakan otot-otot ekstremitas bawah.

Neuropati alkoholik pada ekstremitas bawah terdeteksi ketika patologi dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol.

Neuropati toksik pada ekstremitas bawah merupakan akibat dari efek neurotoksik sejumlah zat (yang tercantum di atas).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikasi dan konsekuensinya

Patologi neurologis pada ekstremitas bawah dapat menimbulkan konsekuensi dan komplikasi negatif, khususnya:

• luka bakar dan cedera kulit akibat hilangnya fungsi saraf sensorik;
• lesi infeksius pada jaringan lunak (pada pasien diabetes);
• Kelemahan otot-otot kaki dan hilangnya koordinasi dapat menyebabkan tekanan yang tidak seimbang pada sendi pergelangan kaki saat berjalan, yang mengakibatkannya berubah bentuk seiring waktu.

Neuropati perifer memengaruhi saraf motorik dan dapat menyebabkan ketidakmampuan sebagian atau seluruh serat otot untuk berkontraksi dan berkontraksi guna memberikan fungsi muskuloskeletal.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostik neuropati tungkai bawah

Diagnostik komprehensif neuropati ekstremitas bawah meliputi:

• melakukan pemeriksaan fisik (termasuk memeriksa refleks tendon), riwayat medis terperinci dan analisis gejala terperinci;
• tes laboratorium – tes darah (umum dan biokimia, untuk kadar gula dan glukagon, untuk antibodi, untuk kandungan berbagai enzim, hormon perangsang tiroid dan beberapa hormon lainnya); tes darah dan urin untuk paraprotein.

Diagnostik instrumental meliputi: elektromiografi (penentuan aktivitas listrik otot), elektroneuromiografi (studi konduksi saraf), sinar-X tulang belakang, mielografi kontras, CT sumsum tulang belakang dan MRI otak, angiografi ultrasonografi pembuluh darah otak.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Perbedaan diagnosa

Berdasarkan gejala, pemeriksaan laboratorium standar dan pemeriksaan tambahan (biopsi saraf dan otot, serta biopsi untuk mempelajari saraf tepi), diagnosis banding dilakukan.

Pengobatan neuropati tungkai bawah

Perawatan yang mengatasi penyebab mendasar neuropati dapat mencegah kerusakan saraf lebih lanjut, tetapi hal itu tidak selalu memungkinkan. Terapi simptomatik kemudian diresepkan, serta metode untuk mempertahankan tonus otot dan fungsi fisik ekstremitas bawah.

Misalnya, dalam kasus infeksi bakteri seperti kusta atau penyakit Lyme, antibiotik digunakan.

Neuropati ekstremitas bawah yang disebabkan oleh diabetes dapat diobati dengan memantau kadar gula darah, termasuk penggunaan preparat asam tioktik (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, dll.). Obat-obatan ini juga digunakan untuk neuropati alkoholik dan toksik. Baca selengkapnya - Pengobatan neuropati diabetik

Ketika patologi terjadi karena kekurangan vitamin, vitamin B1 dan B12 diberikan secara intramuskular, dan vitamin A, E, D, serta kalsium dan magnesium dikonsumsi secara oral.

Pada neuropati perifer yang menyertai penyakit autoimun, neuropati motorik multipel, dan juga pada tahap awal sindrom Guillain-Barr, dilakukan plasmaferesis dan kortikosteroid serta imunoglobulin diberikan secara intravena.

Imunoglobulin manusia dengan antibodi IgG (diproduksi dengan nama dagang Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, dll.) diberikan secara intravena melalui infus (dosis ditentukan secara individual). Obat-obatan golongan ini dikontraindikasikan jika terdapat gagal ginjal, alergi berat, dan diabetes melitus. Efek samping imunoglobulin dapat meliputi menggigil, demam, sakit kepala, kelemahan umum, dan peningkatan rasa kantuk; reaksi alergi dengan batuk dan spasme bronkial, serta mual dan muntah, mungkin terjadi.

Jika pasien tidak menderita asma bronkial, angina, atau epilepsi, penggunaan obat-obatan dari kelompok penghambat kolinesterase reversibel diindikasikan: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantamine hydrobromide, dll. Jadi, Oxazil diminum secara oral (0,01 g tiga kali sehari), dan larutan Galantamine 1% diberikan secara subkutan - sekali atau dua kali sehari.

Obat penghilang rasa sakit digunakan untuk neuropati pada ekstremitas bawah: antidepresan trisiklik (Nortriptyline), obat antiinflamasi nonsteroid (Naproxen, Ketoprofen, Meloxicam atau Ibuprofen - satu tablet sekali sehari).

Secara lokal, salep dan gel digunakan untuk mengatasi nyeri jika terjadi neuropati pada ekstremitas bawah: Ketonal (gel Fastum, Bystrumgel) dengan ketoprofen; Diklofenak (Diklak, Diklofen, Voltaren emulgel); Gel Nise (dengan nimesulide). Dokter juga merekomendasikan salep dengan ekstrak cabai capsaicin (Kapsikam, Espole, Finalgon), yang tidak hanya menghilangkan nyeri, tetapi juga meningkatkan trofisme jaringan.

Dalam kasus kerusakan saraf akibat kompresi atau tumor, perawatan bedah digunakan.

Dalam hampir semua kasus, terapi obat dilengkapi dengan perawatan fisioterapi untuk neuropati ekstremitas bawah: elektroforesis, akupunktur, terapi magnet, terapi ozon, pijat terapi, prosedur balneologis. Terapi fisik dan latihan untuk neuropati ekstremitas bawah membantu menjaga kekencangan otot dan fungsi sistem muskuloskeletal.

Selain itu, olahraga harian untuk neuropati ekstremitas bawah atau berjalan kaki selama satu jam membantu mengendalikan kadar gula darah dan merangsang sirkulasi darah.

Obat tradisional

Beberapa pasien mungkin menemukan bahwa gejala neuropati perifer dapat diringankan dengan pengobatan tradisional:

• mengonsumsi minyak evening primrose secara oral, yang mengandung asam lemak alfa-lipoat dan gamma-linolenat;
• konsumsi harian 4 g minyak ikan (sumber asam lemak omega-3) atau satu sendok makan minyak biji rami;
• ekstrak biji anggur (untuk demielinasi saraf);
• ekstrak jamur Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), yang meningkatkan pembentukan normal selubung mielin pada serabut saraf;
• pijat kaki dengan minyak jarak (dua hari sekali).

Pengobatan herbal yang dianjurkan meliputi rebusan dan infus St. John's wort, elecampane, daun blueberry atau bilberry, daun coleus (Coleus forskohlii) dan smoke tree (Cotini coggygriae), serta ekstrak amla atau gooseberry India (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Nutrisi untuk neuropati ekstremitas bawah

Ahli saraf tidak meresepkan diet khusus untuk neuropati ekstremitas bawah, tetapi rekomendasi untuk nutrisi yang tepat harus diperhitungkan.

Misalnya, perlu mengonsumsi makanan yang kaya asam lemak omega: ikan segar (makarel, tuna, salmon, herring, sarden, trout), kacang-kacangan, kacang tanah, minyak zaitun.

Omong-omong, ikan dan produk sampingan daging mengisi kembali cadangan vitamin B12, dan kacang-kacangan, nasi, soba, oatmeal, bawang putih, biji bunga matahari, dan biji labu mengisi kembali cadangan vitamin B1.

Untuk memenuhi tubuh dengan L-karnitin, makanan harus mencakup daging merah dan produk susu (terutama keju dan keju cottage).

Pencegahan

Regimen pencegahan untuk neuropati diabetik meliputi diet (untuk mengurangi jumlah karbohidrat secara signifikan) dan peningkatan aktivitas fisik – olahraga pagi.

Neuropati perifer hanya dapat dicegah jika penyakit yang menyebabkannya dapat dihindari. Langkah-langkah yang dapat dilakukan seseorang untuk mencegah potensi masalah termasuk vaksin terhadap penyakit yang menyebabkan neuropati, seperti polio dan difteri.

Tindakan pencegahan saat menggunakan bahan kimia dan obat-obatan tertentu dianjurkan untuk mencegah efek neurotoksik. Dan mengelola kondisi kronis seperti diabetes juga dapat mengurangi kemungkinan timbulnya neuropati perifer.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk perkembangan dan hasil neuropati ekstremitas bawah bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasarinya dan kerusakan saraf – dari masalah yang dapat disembuhkan hingga komplikasi yang berpotensi fatal. Dalam kasus ringan, saraf yang rusak dapat beregenerasi. Sel saraf yang mati tidak dapat digantikan, tetapi dapat beregenerasi setelah kerusakan. Dan dengan neuropati demielinasi kongenital, pemulihan total tidak mungkin dilakukan.

Menilai prospek pasien dengan neuropati alkoholik sulit dilakukan karena sulit untuk membujuk pecandu alkohol kronis untuk berhenti minum, meskipun masalah neurologis di kaki mereka dapat menyebabkan kecacatan parah.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]