Nyeri neuropatik

Nyeri neuropatik (neurogenik) sebagai jenis nyeri kronis disebabkan oleh kerusakan pada sistem saraf perifer atau pusat, atau oleh penyakit yang memengaruhi saraf sensorik atau ganglia pusat. Contoh: nyeri punggung bawah, neuropati diabetik, neuralgia pasca herpes, nyeri sentral atau talamus pasca trauma, dan nyeri fantom pasca amputasi.

Nyeri neuropatik biasanya diklasifikasikan berdasarkan faktor etiologi yang menyebabkan kerusakan pada sistem saraf atau berdasarkan lokasi anatomis nyeri (neuralgia trigeminal, glossopharyngeal, interkostal). Nyeri neuropatik ditandai dengan kompleks sindrom negatif dan positif. Sindrom kehilangan dimanifestasikan oleh defisit sensorik dalam bentuk hilangnya sebagian atau seluruh sensitivitas di zona persarafan saraf yang terpengaruh. Gejala positif ditandai dengan adanya nyeri spontan yang dikombinasikan dengan disestesia dan parestesia.

Nyeri neuropatik memiliki sejumlah ciri yang membedakannya, baik secara klinis maupun patofisiologis, dari nyeri nosiseptif (Bowsher, 1988):

1. Nyeri neuropatik memiliki karakter disestesia. Definisi berikut dianggap sebagai karakteristik patognomonik untuknya: nyeri seperti terbakar dan menusuk (lebih sering - tumpul, berdenyut atau menekan).
2. Pada sebagian besar kasus nyeri neuropatik, hilangnya sebagian sensitivitas teramati.
3. Gangguan vegetatif yang umum terjadi, seperti berkurangnya aliran darah, hiperhidrosis dan hipohidrosis di area yang nyeri. Nyeri sering kali bertambah parah atau justru menyebabkan gangguan emosional dan stres.
4. Allodynia (yang berarti sensasi nyeri sebagai respons terhadap rangsangan intensitas rendah, yang biasanya tidak nyeri) biasanya terjadi. Misalnya, sentuhan ringan, hembusan udara, atau menyisir rambut pada neuralgia trigeminal menyebabkan "serangan nyeri" sebagai respons (Kugelberg, Lindblom, 1959). Lebih dari seratus tahun yang lalu, Trousseau (1877) mencatat kesamaan antara nyeri paroksismal yang menusuk pada neuralgia trigeminal dan kejang epilepsi. Sekarang diketahui bahwa semua nyeri neurogenik yang menusuk dapat diobati dengan antikonvulsan (Swerdlow, 1984).
5. Karakteristik yang tidak dapat dijelaskan dari nyeri neuropatik yang parah sekalipun adalah bahwa nyeri tersebut tidak menghalangi pasien untuk tertidur. Akan tetapi, bahkan jika pasien tertidur, ia tiba-tiba terbangun karena nyeri yang parah.
6. Nyeri neurogenik tidak responsif terhadap morfin dan opiat lain pada dosis analgesik biasa, menunjukkan bahwa mekanisme nyeri neurogenik berbeda dari nyeri nosiseptif yang sensitif terhadap opioid.

Nyeri neuropatik diwakili oleh dua komponen utama: nyeri spontan (tidak bergantung pada stimulus) dan hiperalgesia yang diinduksi (tergantung pada stimulus). Nyeri spontan dapat konstan atau paroksismal. Pada sebagian besar pasien, nyeri spontan dikaitkan dengan aktivasi serabut C nosiseptif (nosiseptor primer), yang merupakan terminal perifer dari neuron sensorik pertama (aferen primer), yang badannya terletak di ganglion akar dorsal. Nyeri spontan dibagi menjadi dua jenis: nyeri yang tidak bergantung pada simpatis dan nyeri yang dipertahankan oleh simpatis. Nyeri yang tidak bergantung pada simpatis dikaitkan dengan aktivasi nosiseptor primer sebagai akibat dari kerusakan saraf perifer dan menghilang atau mengalami regresi yang signifikan setelah blokade lokal saraf perifer yang rusak atau area kulit yang terkena dengan anestesi; biasanya bersifat seperti tombak. Nyeri yang didukung simpatis disertai dengan perubahan aliran darah, termoregulasi dan keringat, gangguan pergerakan, perubahan trofik pada kulit, pelengkapnya, jaringan subkutan, fasia dan tulang, dan lebih sulit diobati.

Hiperalgesia merupakan komponen kedua dari nyeri neuropatik. Kondisi ini biasanya dikaitkan dengan aktivasi serabut saraf A bermielin tebal dengan latar belakang sensitisasi sentral (biasanya, aktivasi serabut saraf A tidak dikaitkan dengan sensasi nyeri). Bergantung pada jenis stimulus, hiperalgesia dapat bersifat termal, dingin, mekanis, atau kimiawi. Berdasarkan lokasi, hiperalgesia primer dan sekunder dibedakan. Hiperalgesia primer terlokalisasi di zona persarafan saraf yang rusak atau di zona kerusakan jaringan, terjadi terutama sebagai respons terhadap iritasi nociceptor perifer yang menjadi sensitif akibat kerusakan. Proses ini juga melibatkan kategori nociceptor yang disebut "tidur", yang biasanya tidak aktif.

Hiperalgesia sekunder lebih luas, meluas jauh melampaui zona persarafan saraf yang rusak. Karena meningkatnya rangsangan neuron sensorik dari tanduk posterior sumsum tulang belakang yang terkait dengan zona persarafan saraf yang rusak, sensitisasi neuron utuh di dekatnya terjadi dengan perluasan zona reseptif. Dalam hal ini, iritasi serat sensorik yang tidak rusak yang menginervasi jaringan sehat di sekitar zona yang rusak menyebabkan aktivasi neuron yang peka sekunder, yang dimanifestasikan oleh nyeri - hiperalgesia sekunder. Sensitisasi neuron tanduk posterior menyebabkan penurunan ambang nyeri dan perkembangan alodinia, yaitu munculnya sensasi nyeri terhadap iritasi yang biasanya tidak disertai olehnya (misalnya, taktil). Perubahan rangsangan bagian tengah sistem nociceptif yang terkait dengan perkembangan hiperalgesia sekunder dan alodinia dijelaskan dengan istilah "sensitisasi sentral". Sensitisasi sentral ditandai dengan tiga tanda: munculnya zona hiperalgesia sekunder, peningkatan respons terhadap rangsangan suprathreshold, dan munculnya respons terhadap rangsangan subthreshold. Perubahan ini secara klinis dimanifestasikan oleh hiperalgesia terhadap rangsangan nyeri, yang meluas jauh lebih luas daripada zona kerusakan, dan mencakup terjadinya hiperalgesia terhadap rangsangan yang tidak nyeri.

Hiperalgesia primer dan sekunder bersifat heterogen. Hiperalgesia primer diwakili oleh tiga jenis - termal, mekanis dan kimia, hiperalgesia sekunder - mekanis dan dingin. Pemeriksaan klinis yang ditujukan untuk mengidentifikasi berbagai jenis hiperalgesia tidak hanya dapat mendiagnosis adanya sindrom neuropati nyeri, tetapi juga, berdasarkan analisis data ini, mengidentifikasi mekanisme patofisiologis nyeri dan hiperalgesia. Mekanisme patofisiologis nyeri dan hiperalgesia sangat beragam dan saat ini sedang dipelajari secara aktif.

Saat ini, tidak ada metode pengobatan yang dapat mencegah perkembangan nyeri neuropatik, juga tidak ada obat yang sangat efektif dan spesifik yang dapat mengendalikan manifestasinya. Tujuan terapi obat adalah, pertama-tama, untuk mengurangi intensitas nyeri, yang membantu memulai perawatan rehabilitasi aktif sedini mungkin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]