Obstruksi bronkial akut

Gangguan obstruktif pada saluran pernapasan bagian bawah terjadi akibat terhalangnya pergerakan udara dalam trakea pada tingkat karina trakea, bronkus besar dan sedang.

Kondisi patologis dan penyakit yang disertai sindrom bronko-obstruktif:

• asma bronkial;
• bronkitis obstruktif akut atau berulang;
• bronkiolitis;
• gagal jantung;
• bronkitis obstruktif kronis;
• radang paru-paru;
• keracunan dengan zat yang mengandung fosfor;
• lesi tumor pada pohon trakeobronkial.

Dalam beberapa kasus (asma bronkial, bronkitis obstruktif), obstruksi bronkial mendominasi gambaran klinis penyakit, pada kasus lain (pneumonia) terjadi secara laten, tetapi memiliki dampak signifikan pada perjalanan penyakit yang mendasarinya dan menyebabkan komplikasi.

Mekanisme patogenetik obstruksi bronkial:

• kejang otot polos bronkial;
• pembengkakan selaput lendir pohon bronkial dengan kemungkinan transudasi cairan edema ke dalam lumen bronkus;
• hipersekresi lendir;
• kerak purulen yang menyumbat lumen bronkus;
• kolapsnya bronkiolus akibat adanya tekanan dari luar oleh alveolus yang mengembang;
• diskinesia bronkial.

Dalam kebanyakan kasus, pembentukan obstruksi bronkial disebabkan oleh semua mekanisme, tetapi pada setiap pasien proporsinya tidak sama, yang menjelaskan keragaman gambaran klinis.

Pada anak-anak di tiga tahun pertama kehidupan, hiperkrinia mendominasi, sedangkan pada anak-anak yang lebih besar, komponen bronkospastik mendominasi.

Perkembangan obstruksi pada tingkat bronkiolus dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi, mengi bernada tinggi dengan latar belakang melemahnya pernapasan lokal, dan gangguan yang nyata pada komposisi gas darah.

Bronkitis obstruktif dan bronkiolitis

Dalam kebanyakan kasus, bronkitis obstruktif dan bronkiolitis disebabkan oleh infeksi virus yang dikombinasikan dengan komponen alergi. Virus sinsitial pernapasan, parainfluenza, dan rhinovirus dibedakan. Baru-baru ini, peran infeksi klamidia dan mikoplasma meningkat. Tidak seperti bronkitis obstruktif, bronkiolitis menyerang bronkus kecil dan bronkiolus. Bronkiolus mengalami infiltrasi; patensi sangat terganggu, seperti pada serangan asma bronkial.

Bronkitis obstruktif lazim terjadi pada anak kecil, bronkiolitis lazim terjadi terutama pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan.

Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba dan ditandai dengan hipertermia, sesak napas, dan kecemasan.

Selama pemeriksaan, otot-otot aksesori terlibat dalam tindakan bernafas.

Perkusi paru-paru mengungkap suara seperti kotak; auskultasi mengungkap sejumlah besar rales basah, terutama gelembung halus.

Konsekuensi alami bronkiolitis adalah hipoksia (55-60 mmHg), asidosis metabolik dan pernapasan. Tingkat keparahan gagal napas pada bronkiolitis ditentukan oleh skala Fletcher.

Skala Keparahan Bronkiolitis Akut

Kriteria	0 poin	1 poin	2 poin	3 poin
Laju pernapasan dalam 1 menit	Kurang dari 40	40-50	51-60	Lebih dari 60
Kesulitan bernafas	TIDAK	Agak	Hanya saat menghembuskan napas	Saat menghembuskan dan menghirup udara MspSS (, 1
Perbandingan waktu menghirup dan menghembuskan napas	2,5:1	1.3:1	1:1	Kurang dari 1:1
Keterlibatan otot-otot pernapasan aksesori	TIDAK	Diragukan	Sedang	Diekspresikan

Pertolongan pertama untuk pengobatan sindrom obstruksi bronkial akut adalah menghirup salbutamol (2-6 tahun - 100-200 mcg, 6-12 tahun - 200 mcg, di atas 12 tahun - 200-400 mcg) atau ipratropium bromida (2-6 tahun - 20 mcg, 6-12 tahun - 40 mcg, di atas 12 tahun - 80 mcg) menggunakan inhaler dosis terukur atau nebulizer. Dimungkinkan untuk menggunakan bronkodilator gabungan - ipratropium bromida + fenoterol (hingga 6 tahun - 10 tetes, 6-12 tahun - 20 tetes, di atas 12 tahun - 20-40 tetes). Untuk menghirup anak kecil, spacer atau aerochamber digunakan. Jika terjadi gagal napas akut yang meningkat, hormon diberikan (prednisolon 2-5 mg/kg secara intramuskular atau intravena) dan inhalasi bronkodilator (ipratropium bromida + fenoterol, ipratropium bromida) berulang kali dilakukan. Jika inhalasi terbatas, aminofilin 2,4% 4 mg/kg diberikan secara intravena dengan aliran jet lambat selama 10-15 menit dalam larutan natrium klorida isotonik. Terapi oksigen dengan oksigen 40-60% dan terapi infus wajib dilakukan. Jika terjadi gagal napas akut yang parah dan pernapasan tidak efektif, intubasi trakea dan ventilasi mekanis tambahan dengan oksigen 100% direkomendasikan.

Serangan akut asma bronkial

Serangan akut asma bronkial adalah dispnea ekspirasi yang berkembang secara akut atau memburuk secara progresif. Manifestasi klinis: dispnea, batuk spasmodik, napas sesak atau mengi. Eksaserbasi asma bronkial ditandai dengan penurunan laju aliran ekspirasi, yang dimanifestasikan oleh penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa pada detik pertama) dan laju aliran ekspirasi puncak selama spirometri.

Volume terapi bergantung pada beratnya eksaserbasi.

Kriteria untuk menilai tingkat keparahan serangan asma pada anak-anak

Tanda-tanda	Serangan ringan	Serangan sedang	Serangan parah	Ancaman henti napas (Stofus asthmaticus)
Aktivitas fisik	Tersimpan	Terbatas	Situasi yang dipaksakan	Absen
Pidato percakapan	Tersimpan	Terbatas; frasa individual	Bicara itu sulit	Absen
Lingkungan kesadaran	Terkadang kegembiraan	Perangsangan	"Kegembiraan, ketakutan, kepanikan pernapasan"	Kebingungan, koma hipoksia atau hipoksia-hiperkapnia
Laju pernapasan	Pernapasannya cepat	Diekspresikan Ekspirasi Dispnea	Diekspresikan dengan tajam Ekspirasi Dispnea	Takipnea atau bradipnea
Keterlibatan otot aksesori, retraksi fosa jugularis	Tidak diungkapkan dengan jelas	Diekspresikan	Diekspresikan dengan tajam	Pernapasan torakoabdominal paradoks
Mengi	Biasanya pada akhir pernafasan	Diekspresikan	Diekspresikan dengan tajam	"Paru-paru bisu", tidak adanya suara pernapasan
Denyut nadi	Diperbesar	Diperbesar	Meningkat tajam	Dikurangi
FEV1, PEFb% diluar norma atau nilai terbaik pasien	>80%	50-80%	<50% dari normal	<33% dari normal
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritma pengobatan serangan asma bronkial ringan

Menghirup obat bronkodilator tunggal menggunakan inhaler dosis terukur atau nebulizer.

Obat-obatan yang digunakan

_{Salbutamol (beta 2} -adrenergik agonis kerja pendek ); dosis tunggal melalui inhaler 100-200 mcg, nebulizer - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulizer).

Ipratropium bromida (M-antikolinergik); dosis tunggal melalui MDI 20-40 mcg (1-2 dosis), 0,4-1 ml melalui nebulizer.

Obat kombinasi ipratropium bromida + fenoterol; dosis tunggal 0,5-1 ml melalui nebulizer, 1-2 dosis menggunakan MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg ipratropium bromida).

Setelah 20 menit, kondisi pasien dinilai. Kriteria efektivitas pengobatan adalah penurunan dispnea, jumlah mengi kering di paru-paru, dan peningkatan laju aliran ekspirasi puncak. Jika dinamika positifnya kecil, dosis ulang bronkodilator diresepkan; jika tidak ada efek, tingkat keparahan serangan asma dievaluasi ulang dan terapi disesuaikan dengan kondisinya.

Algoritma pengobatan serangan asma bronkial sedang

1-2 inhalasi bronkodilator diberikan melalui inhaler atau nebulizer: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropium bromida + fenoterol 0,5 ml (10 tetes) untuk anak di bawah 6 tahun dan 1 ml (20 tetes) untuk anak di atas 6 tahun selama 5-10 menit. Glukokortikosteroid inhalasi digunakan: 0,5-1 mg budesonida dalam bentuk nebul, 1-2 mg/kg prednisolon parenteral. Terapi dinilai setelah 20 menit. Efek yang tidak memuaskan - ulangi dosis bronkodilator, glukokortikoid. Jika tidak ada inhaler aerosol dosis terukur atau nebulizer, aminofilin 4-5 mg/kg diberikan secara intravena dengan aliran jet lambat selama 10-15 menit dalam larutan natrium klorida isotonik. Setelah serangan ringan atau sedang teratasi, pengobatan dengan beta ₂ -agonis adrenergik perlu dilanjutkan setiap 4-6 jam selama 24-48 jam; jika terjadi serangan sedang, dapat beralih ke bronkodilator jangka panjang (beta ₂ -agonis adrenergik, metilxantin) hingga parameter klinis dan fungsional kembali normal. Terapi antiinflamasi dasar perlu diresepkan atau diperbaiki.

Algoritma pengobatan serangan asma bronkial berat

Gunakan beta ₂ -adrenergik agonis setiap 20 menit selama 1 jam, kemudian setiap 1-4 jam, atau lakukan nebulisasi jangka panjang.

Penggunaan nebulizer lebih dianjurkan: salbutamol 2,5 mg atau ipratropium bromida + fenoterol 0,5-1 ml, budesonida 0,5-1 mg, glukokortikosteroid sistemik - 60-120 mg prednisolon intravena atau 2 mg/kg secara oral. Jika pasien tidak dapat mencapai aliran ekspirasi puncak, epinefrin diberikan secara subkutan dengan dosis 0,01 ml/kg atau 1 mg/ml, dosis maksimum adalah 0,3 ml. Jika tidak ada peralatan inhalasi (nebulizer dan inhaler dosis terukur tidak tersedia) atau jika efeknya tidak mencukupi, aminofilin 2,4% diberikan secara intravena dengan aliran jet lambat selama 20-30 menit, kemudian (jika perlu) secara intravena dengan infus selama 6-8 jam. Efektivitas pengobatan dinilai: jika hasilnya memuaskan (perbaikan kondisi, peningkatan laju aliran ekspirasi puncak, S _a 0 ₂ ), nebulizer digunakan setiap 4-6 jam selama 24-48 jam, glukokortikosteroid sistemik 1-2 mg/kg setiap 6 jam; jika tidak memuaskan (gejala memburuk, tidak ada peningkatan laju aliran ekspirasi puncak, S _a 0 ₂ ) - pemberian berulang glukokortikosteroid sistemik: 2 mg/kg secara intravena, intramuskular [hingga total 10 mg/kg x hari) atau per os untuk anak di bawah satu tahun - 1-2 mg/kg x hari), 1-5 tahun - 20 mg/hari, lebih dari 5 tahun - 20-60 mg/hari; aminofilin - secara intravena terus menerus atau fraksional setiap 4-5 jam di bawah kendali konsentrasi teofilin dalam darah.

Setelah serangan hilang, bronkodilator diresepkan setiap 4 jam: beta ₂ -agonis kerja pendek selama 3-5 hari, dengan kemungkinan beralih ke bronkodilator kerja panjang (beta ₂ -adrenomimetik, metilxantin); kortikosteroid sistemik secara intravena, intramuskular atau per os selama 3-5 hari (1-2 mg/kg x hari) hingga obstruksi bronkial teratasi. Koreksi terapi kortikosteroid dasar dengan meningkatkan dosis sebanyak 1,5-2 kali.

Algoritma untuk pengobatan status asma

Terapi oksigen dengan oksigen 100%, pemantauan tekanan darah, laju pernapasan, denyut jantung, oksimetri nadi diperlukan. Prednisolon 2-5 mg/kg atau deksametason 0,3-0,5 mg/kg secara intravena; epinefrin 0,01 ml/kg secara subkutan atau 1 mg/ml (dosis maksimum hingga 0,3 ml). Jika tidak ada efek, aminofilin 2,4% 4-6 mg/kg digunakan secara intravena selama 20-30 menit, diikuti dengan kelanjutan dengan dosis 0,6-0,8 mg (Dkg xh), menggunakan larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5% (1:1). Peningkatan hipoksia memerlukan intubasi, ventilasi buatan, terapi infus dengan larutan glukosa-garam dengan dosis 30-50 ml/kg dengan kecepatan 10-15 tetes per menit.

Benda asing di saluran pernapasan dan sindrom aspirasi

Benda asing dapat menyumbat jalan napas, sebagian atau seluruhnya.

Tanda klinis obstruksi:

• batuk tidak efektif;
• dispnea inspirasi dengan keterlibatan otot-otot aksesori; partisipasi sayap hidung dalam bernafas;
• suara mengi saat menghembuskan napas;
• suara serak;
• sianosis pada kulit dan selaput lendir.

Pemungutan suara badan asing

Mayoritas dari semua benda asing yang disedot memasuki bronkus, dan hanya 10-15% yang tetap berada di tingkat laring atau rongga mulut dan dapat dikeluarkan selama pemeriksaan. Faktor negatif yang terus bekerja adalah waktu yang telah berlalu sejak aspirasi. Benda asing yang mengumpal dipisahkan menjadi kelompok terpisah karena bahaya besar bagi kehidupan dan fitur klinisnya. Sebagian besar benda tersebut memiliki permukaan yang halus (biji semangka, bunga matahari, jagung, kacang polong). Saat batuk, tertawa, atau khawatir, mereka dengan mudah bergerak di pohon trakeobronkial, arus udara melemparkannya ke glotis, mengiritasi pita suara sejati, yang langsung menutup. Pada saat ini, suara benda asing yang menampar pita suara yang tertutup terdengar (bahkan dari kejauhan). Terkadang benda yang mengumpal tersangkut di glotis dan menyebabkan serangan mati lemas. Kelicikan dari badan-badan pemungutan suara adalah bahwa pada saat aspirasi, pasien dalam kebanyakan kasus mengalami serangan sesak napas jangka pendek, kemudian kondisinya membaik untuk beberapa waktu. Dengan kejang pita suara yang berkepanjangan, hasil yang fatal mungkin terjadi.

Benda asing tetap

Kondisi pasien dengan benda asing yang terfiksasi di trakea bisa parah. Batuk muncul tiba-tiba, pernapasan menjadi cepat dan sulit, retraksi area dada yang lentur muncul, dan akrosianosis diucapkan. Anak mencoba mengambil posisi yang memudahkan pernapasan. Suaranya tidak berubah. Perkusi mengungkapkan suara seperti kotak di seluruh permukaan paru-paru; auskultasi mengungkapkan pernapasan yang sama melemahnya di kedua sisi. Benda asing yang terfiksasi di area percabangan trakea menimbulkan bahaya besar. Selama bernapas, mereka dapat bergeser ke satu sisi atau sisi lain dan menutup pintu masuk ke bronkus utama, menyebabkan penutupan total dengan perkembangan atelektasis paru. Kondisi pasien kemudian memburuk, dispnea dan sianosis meningkat.

Aspirasi muntahan sering terjadi pada anak-anak dalam keadaan koma, selama anestesi, dalam kasus keracunan atau depresi SSP yang disebabkan oleh alasan lain, yaitu dalam kasus-kasus di mana mekanisme batuk terganggu. Aspirasi makanan diamati terutama pada anak-anak dalam 2-3 bulan pertama kehidupan. Ketika makanan memasuki saluran pernapasan, edema reaktif pada selaput lendir berkembang; ketika jus lambung asam disedot, edema toksik pada saluran pernapasan (sindrom Mendelson) bergabung dengan edema reaktif lokal. Manifestasi klinisnya adalah asfiksia yang meningkat dengan cepat, sianosis, laringospasme dan bronkospasme yang parah, dan penurunan tekanan darah.

Meskipun gambaran klinis jelas menunjukkan kemungkinan aspirasi benda asing, diagnosisnya bisa sulit karena pada sebagian besar pemeriksaan benda asing, temuan fisiknya minimal.

Pertolongan pertama - pembuangan benda asing secepat mungkin, menghilangkan kejang bronkus dan bronkiolus. Pada anak di bawah 1 tahun, perlu memberikan 5-8 pukulan ke belakang (anak diletakkan di lengan orang dewasa dengan perutnya di bawah, kepala di bawah tubuh), kemudian balikkan anak dan berikan beberapa dorongan ke dada (setinggi sepertiga bagian bawah tulang dada, satu jari di bawah puting susu). Pada anak di atas 1 tahun, lakukan manuver Heimlich (hingga 5 kali), berada di belakang anak yang duduk atau berdiri. Jika benda asing terlihat, dikeluarkan dengan karsinoma, pinset, forsep Magill; muntahan, sisa makanan dikeluarkan dari orofaring dengan penyedotan. Setelah membersihkan jalan napas, oksigen 100% diberikan menggunakan masker atau kantong pernapasan.

Intervensi segera tidak diindikasikan pada kasus obstruksi jalan napas parsial (dengan warna kulit dan refleks batuk normal). Pemeriksaan digital dan pengeluaran benda asing secara buta pada anak-anak dikontraindikasikan karena kemungkinan benda asing bergerak lebih dalam, yang menyebabkan obstruksi total.

Selama perawatan darurat, pasien ditempatkan dalam posisi drainase dengan kepala tempat tidur diturunkan. Intubasi trakea dan aspirasi isi trakea dan bronkial dilakukan secepat mungkin untuk menghilangkan obstruksi. Manset tiup pada tabung endotrakeal melindungi jalan napas dari masuknya muntahan berulang kali. Jika pernapasan spontan yang efektif tidak diamati, ventilasi buatan dilakukan. 50 ml larutan natrium klorida isotonik disuntikkan ke jalan napas melalui tabung, diikuti dengan evakuasi dengan penyedotan. Prosedur ini diulang beberapa kali hingga jalan napas benar-benar bersih. Jika intubasi terbatas, konikotomi, tusukan ligamen krikotiroid, pemasangan kateter kaliber besar, atau tusukan trakea dengan 2-3 jarum berdiameter besar dilakukan. Terapi oksigen dengan oksigen 100%.

Rawat inap wajib dilakukan bahkan saat mengeluarkan benda asing; transportasi selalu dalam posisi duduk.

Edema paru

Edema paru merupakan peningkatan patologis volume cairan ekstravaskular dalam paru-paru, yang berkembang sebagai akibat dari peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh paru-paru, penurunan tekanan onkotik plasma darah, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, tekanan intratoraks, dan redistribusi darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi paru-paru.

Jenis-jenis edema paru:

• kardiogenik;
• non-kardiogenik.

Pada anak-anak, edema paru non-kardiogenik lebih sering terjadi, disebabkan oleh peningkatan tajam tekanan negatif di dada dengan obstruksi jalan napas yang belum teratasi, dimulainya kembali pernapasan spontan setelah terhenti dan resusitasi kardiopulmoner yang berkepanjangan, aspirasi, hipoksia berat (peningkatan permeabilitas kapiler), tenggelam. Edema kardiogenik pada anak-anak berkembang dengan gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh defek katup mitral, aritmia, miokarditis, hiperhidrasi karena terapi infus yang berlebihan.

Tanda klinis: sesak napas, batuk dengan dahak berdarah.

Auskultasi menunjukkan suara ronki basah, terkadang napas bergemericik. Takikardia berubah menjadi takiaritmia, aritmia jantung; dispnea dengan retraksi area dada yang lentur. Pemeriksaan menunjukkan edema pada tungkai, pelebaran batas jantung.

Indikator pentingnya adalah peningkatan tekanan vena sentral (15-18 cm H2O).

Terjadi asidosis pernapasan dan metabolik.

Penanganan edema paru dimulai dengan meninggikan pasien (kepala tempat tidur dinaikkan). Furosemide diberikan secara intravena dengan dosis 1-2 mg/kg, jika tidak ada efek, pemberian diulang setelah 15-20 menit; prednisolon 5-10 mg/kg. Terapi oksigen wajib dilakukan dengan oksigen 40-60% yang dicampur dengan alkohol 33%; pernapasan spontan dalam mode tekanan akhir ekspirasi positif. Jika tindakan yang diambil tidak efektif, pindahkan ke ventilasi mekanis dalam mode tekanan akhir ekspirasi positif; anak-anak di atas 2 tahun diberikan trimeperidin 1% secara intramuskular atau intravena (0,1 ml/tahun kehidupan). Rawat inap di unit perawatan intensif.

Sindrom ketegangan intrapleural akut

Ketegangan akut di rongga pleura terjadi akibat tension pneumothorax spontan atau traumatis, manipulasi medis yang salah. Pneumothorax spontan dapat terjadi pada anak yang tampak sehat, dengan asma bronkial, pneumonia, fibrosis kistik, bronkiektasis.

Pneumothoraks ditandai dengan dispnea dan sianosis yang tiba-tiba dan meningkat dengan cepat, nyeri dada, takikardia yang jelas dengan denyut nadi paradoks, hipotensi arteri, dan pergeseran mediastinum ke sisi yang sehat. Kematian terjadi dalam hitungan menit akibat hipoksia akut dan disosiasi elektromekanis.

Perawatan darurat dimulai dengan terapi oksigen dengan oksigen 100%. Prosedur utama untuk tension pneumothorax adalah tusukan rongga pleura dalam posisi setengah berbaring di bawah anestesi (1-2 ml novocaine 0,5%) di ruang interkostal kedua di sepanjang garis aksila anterior atau tengah di sepanjang tepi atas tulang rusuk yang mendasarinya. Untuk mengeluarkan cairan (darah, nanah), tusukan dilakukan di ruang interkostal kelima di sepanjang garis aksila tengah. Jika pasien tidak sadar, anestesi tidak diberikan. Saat mengeluarkan jarum, kulit di sekitar tusukan diremas dengan jari dan diobati dengan Cleol.

Tindakan pengobatan untuk pneumotoraks katup - drainase pasif menurut Bulau.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]