Gagal ventrikel kiri akut

Gagal ventrikel kiri akut kerap kali terjadi pada penderita infark miokard, hipertensi, kelainan jantung, dan aterosklerosis koroner.

Gagal jantung akut tersebut memanifestasikan dirinya terutama dalam bentuk edema paru. Secara patogenetik dan tergantung pada mekanisme perkembangannya, ada dua bentuk edema paru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab gagal ventrikel kiri akut

Gagal jantung akut dengan curah jantung rendah ditandai dengan curah jantung rendah dan tekanan arteri menurun (atau normal). Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada sindrom koroner akut, stenosis mitral dan aorta, miokarditis, miokarditis akut, disfungsi akut katup jantung, emboli paru, tamponade jantung, dll. Dalam beberapa kasus, penyebab curah jantung rendah adalah tekanan pengisian ventrikel jantung yang tidak mencukupi.

Gagal jantung kiri akut dengan gejala kongesti paru paling sering terjadi dengan disfungsi miokardium pada penyakit kronis, iskemia dan infark miokardium akut, disfungsi katup aorta dan mitral, gangguan irama jantung, tumor jantung kiri. Penyebab non-jantung utama adalah hipertensi arteri berat, curah jantung tinggi pada anemia atau tirotoksikosis, tumor atau cedera otak.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gagal ventrikel kiri akut dan infark miokard

Gagal ventrikel kiri akut sering terjadi pada infark miokard. Gagal ventrikel kiri akut dapat terjadi bersamaan dengan infark miokard, tetapi sering kali muncul beberapa hari setelah infark miokard terjadi. Pada kasus terakhir, kejadiannya disebabkan oleh hilangnya massa miokardium kontraktil yang signifikan.

Pada tahap awal, gagal ventrikel kiri sering disebabkan oleh gangguan fungsi diastolik dan dapat terjadi dengan fraksi ejeksi normal. Perkembangan regurgitasi mitral memainkan peran penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh iskemia otot papiler, kerusakan pada korda katup mitral pada infark miokard lateral dan anterior, hilangnya massa miokard yang signifikan, dan/atau dilatasi ventrikel.

Perkembangan gagal ventrikel kiri akut dalam beberapa jam dan beberapa hari pertama pada pasien dengan infark miokard ditandai oleh volume darah yang bersirkulasi normal atau berkurang, penurunan sedang dalam keluaran jantung, retensi natrium dan air yang minimal dalam tubuh, dan sifat sementara dari gangguan yang diamati.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Bagaimana gagal ventrikel kiri akut berkembang?

Salah satu momen patogenetik utama perkembangan gagal ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan hidrostatik di bagian vena dan kapiler sirkulasi paru. Akumulasi cairan berlebih di interstitium paru menyebabkan penurunan elastisitas paru-paru. Paru-paru menjadi lebih "kaku", gangguan restriktif muncul. Kemudian cairan edematous berkeringat ke dalam alveoli. Alveoli yang terisi cairan berhenti berpartisipasi dalam pertukaran gas, yang menyebabkan munculnya area di paru-paru dengan indeks ventilasi/perfusi yang berkurang.

Awalnya, cairan edematous terakumulasi di jaringan sekitar alveoli dan kemudian menyebar di sepanjang trunkus vena paru dan sepanjang trunkus arteri paru dan bronkial. Infiltrasi ruang peribronkial dan perivaskular dengan cairan serosa terjadi, yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan bronkial serta memburuknya kondisi metabolik. Cairan dapat terakumulasi di bronkiolus, yang menyebabkan penyempitan saluran napas dan dikenali dengan terjadinya mengi.

Di atrium kiri, darah dari alveoli yang tidak terventilasi (shunt) bercampur dengan darah yang teroksigenasi penuh. Hal ini mengakibatkan penurunan total ketegangan oksigen parsial arteri. Ketika fraksi darah yang tidak jenuh mencapai tingkat yang signifikan, keadaan hipoksemia berkembang.

Pada tahap awal gagal ventrikel kiri akut, hipoksia bersifat sirkulasi dan disebabkan oleh curah jantung yang “rendah”.

Saat kegagalan bertambah parah, hipoksia bertambah pada hipoksia sirkulasi, yang disebabkan oleh penyumbatan alveoli dan pohon trakeobronkial oleh dahak berbusa.

Gejala gagal ventrikel kiri akut

Gagal ventrikel kiri akut meliputi asma jantung, edema paru, dan kompleks gejala syok. Salah satu momen patogenetik utama perkembangannya adalah peningkatan tekanan hidrostatik di bagian vena dan kapiler sirkulasi paru.

Asma jantung ditandai dengan perkembangan edema paru interstisial. Kondisi ini melibatkan infiltrasi ruang peribronkial dan perivaskular dengan cairan serosa, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular paru dan bronkial serta memburuknya kondisi metabolik. Penetrasi cairan lebih lanjut dari dasar vaskular ke dalam lumen alveoli menyebabkan perkembangan edema paru alveolar dan hipoksemia berat. Pada tahap awal gagal ventrikel kiri akut, hipoksia bersifat sirkulasi dan disebabkan oleh curah jantung yang "rendah". Seiring meningkatnya keparahan gagal, hipoksia hipoksia, yang disebabkan oleh penyumbatan alveoli dan cabang trakeobronkial dengan dahak berbusa, bergabung dengan hipoksia sirkulasi.

Secara klinis, serangan asma jantung memanifestasikan dirinya dengan gejala sesak napas yang parah. Kulit lembab dan dingin. Ada akrosianosis yang nyata. Perkusi paru-paru menunjukkan redupnya paru-paru bagian bawah. Auskultasi menunjukkan pernapasan berisik, terdengar mengi kering. Tidak seperti asma bronkial, ekspirasi tidak sulit. Ada takikardia, peningkatan tonus kedua di arteri pulmonalis. Tekanan arteri dapat berfluktuasi dalam batas yang lebar, tekanan vena sentral meningkat.

Saat gagal jantung berlanjut, gambaran edema paru alveolar "klasik" berkembang. Suara mengi yang nyaring dan berbusa besar muncul dan meningkat dengan cepat di seluruh permukaan paru-paru, menenggelamkan bunyi jantung. Napas yang berbusa dan berdeguk dapat terdengar dari kejauhan. Laju pernapasan mencapai 30-40 per menit. Dahak memenuhi seluruh pohon trakeobronkial. Batuk dengan dahak cair, berbusa, dan berwarna merah muda muncul.

Curah jantung tidak berkurang pada tahap awal gagal jantung karena peningkatan denyut jantung sebagai kompensasi dan respons ventrikel kiri yang positif terhadap afterload. Periode ini umumnya ditandai dengan tekanan pengisian yang tinggi, volume stroke yang rendah, takikardia, dan curah jantung yang normal.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan perubahan spesifik pada paru-paru dan jantung. Cairan edema memiliki kepadatan yang lebih tinggi untuk sinar-X daripada udara. Oleh karena itu, edema paru terungkap pada gambar sinar-X dengan adanya area dengan kepadatan yang meningkat, yang terungkap selama sinar-X dada sebelum tanda-tanda klinis pertama muncul.

Tanda radiografi awal edema paru adalah peningkatan pola vaskular. Lebih lanjut, kontur vaskular kabur, peningkatan ukuran bayangan jantung, munculnya garis Kerley A (panjang, terletak di tengah lapangan paru) dan garis Kerley B (pendek, terletak di pinggiran) dapat diamati. Saat edema berlanjut, infiltrasi di area peribronkial meningkat, "siluet kelelawar" atau "kupu-kupu" dan bayangan asinus (area konsolidasi dengan tampilan berbintik-bintik) muncul.

Pengobatan gagal ventrikel kiri akut

Perawatan intensif pasien tersebut harus ditujukan untuk meningkatkan keluaran jantung dan memperbaiki oksigenasi jaringan (vasodilator, terapi infus untuk mempertahankan tekanan pengisian ventrikel yang cukup, dukungan inotropik jangka pendek).

Paling sering, pada tahap perawatan darurat, sulit untuk menilai besarnya tekanan pengisian ventrikel jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan gagal jantung akut tanpa mengi kongestif di paru-paru, dianjurkan pemberian intravena percobaan hingga 200 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 10 menit. Jika infus tidak menghasilkan efek positif atau negatif, maka diulang. Infus dihentikan ketika ACSSIST meningkat menjadi 90-100 mmHg atau tanda-tanda kongesti vena di paru-paru muncul.

Sangat penting jika terjadi rendahnya curah jantung akibat hipovolemia untuk menemukan dan menghilangkan penyebabnya (perdarahan, dosis diuretik yang berlebihan, vasodilator, dll.).

Dalam perawatan intensif suatu kondisi seperti gagal ventrikel kiri akut, vasodilator, diuretik, analgesik narkotik, bronkodilator dan dukungan pernapasan digunakan.