Gagal hati akut

Tanda-tanda klinis kerusakan hati tidak beragam: peningkatan ukuran organ, nyeri saat palpasi, penyakit kuning, keracunan, sejumlah titik nyeri, yang masih belum memungkinkan kita menilai keadaan fungsional organ. Namun, gejala-gejala ini mungkin tidak ada, dan gagal hati akut akan tetap terjadi, dan itu hanya dapat dipastikan dengan bantuan laboratorium dan studi instrumental yang ditargetkan, banyak di antaranya telah menjadi hal yang mudah diakses, rutin di sebagian besar laboratorium klinis. Bantuan nyata dalam memecahkan masalah etiologi hepatopati adalah penentuan penanda hepatitis virus, yang spektrumnya telah berkembang secara signifikan dalam 2 dekade terakhir.

[ 1 ], [ 2 ]

Gagal hati akut mayor

Gagal hati mayor - primer, endogen, sejati (hepatargi, hepatodistrofi) - adalah bentuk klasik gagal hati akut dan memiliki gambaran klinis dan laboratorium yang cukup jelas dan terdefinisi dengan baik. Bentuk gagal hati ini didasarkan pada kerusakan atau penggantian elemen hati normal sebagai akibat dari efek infeksi atau toksik. Massa hati yang berfungsi berkurang tajam karena nekrosis hepatosit akut atau subakut. Mengenai hepatitis akut, varian ini disebut gagal hati akut fulminan. Biasanya berkembang dalam bentuk hepatitis virus ganas, sirosis yang berkembang pesat, keracunan, tumor, yang dengan cepat menyebabkan kematian pasien.

Ada 10 fungsi utama hati yang diketahui; ketidakcukupannya dimanifestasikan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, VEO, gangguan pembentukan empedu dan sekresi empedu, perubahan komposisi dan sifat darah, peningkatan keracunan dan kerusakan pada sistem saraf pusat.

Secara morfologi, nekrosis masif dan submasif biasanya ditemukan pada otopsi pada mereka yang meninggal karena hepatodistrofi.

Gagal hati akut ringan

Gagal hati akut minor, atau hepatodepresi, diamati pada banyak penyakit parah pada anak-anak (keracunan, infeksi usus, pneumonia, meningitis, sepsis, dll.), tetapi jarang didiagnosis. Pada saat yang sama, otopsi anak-anak yang meninggal karena penyakit yang mendasarinya sering kali mengungkapkan hati "angsa", yang secara morfologis dimanifestasikan oleh degenerasi protein dan lemak, lebih jarang - nekrosis sentrilobular. Ensefalopati hepatogenik pada pasien tersebut tidak ada atau (lebih sering) gambaran klinis didominasi oleh gejala penyakit yang mendasarinya, disfungsi organ dan sistem lain, yang menjelaskan keracunan yang diamati, gangguan kesadaran dan aktivitas saraf. Gagal hati akut ini sering kali merupakan bagian dari sindrom MOF, tetapi bobot spesifiknya dalam jumlah efek toksik-hipoksia lainnya pada tubuh, sebagai suatu peraturan, tidak diperhitungkan. Dalam kasus ini, tes darah menunjukkan perubahan dominan pada indikator depresi hati dan pengalihan aliran darah hati.

Selain yang tercantum di atas, ada juga varian klinis dan laboratorium dari gagal hati akut: syok, kegagalan portal dan kegagalan palsu (elektrolit).

"Syok" hati, atau gagal sirkulasi akut hati, sering kali berasal dari luar dan disebabkan oleh gangguan hemodinamik - sentralisasi aliran darah, iskemia berkepanjangan, yang secara alami berkembang dengan berbagai bentuk syok. Dalam syok, darah melewati jalur anastomosis vaskular yang diperpendek yang melewati sebagian besar sel hati. Dengan gangguan sirkulasi yang berkepanjangan (lebih dari 1 hari), kerusakan sel hati dapat terjadi dengan peningkatan tajam dalam permeabilitas membran sitoplasma untuk air dan enzim, infiltrasi lemak, dan nekrosis sentrilobular.

Gambaran morfologi utama kerusakan hati dan ginjal pada syok adalah terjadinya nekrosis sentrilobular di hati (kadar glutamat dehidrogenase dalam darah meningkat tajam) dan nekrosis epitel tubulus ginjal (fungsi konsentrasi ginjal menurun), lebih jarang - nekrosis kortikal fokal atau total. Pasien mengalami oliguria, penurunan RPM, peningkatan azotemia dengan latar belakang peningkatan indeks pirau hati dan sindrom hepatodepresi gagal hati akut.

Dalam perkembangan insufisiensi portal, atau insufisiensi portal-hepatik (ensefalopati portosistemik, koma), peran utama dimainkan oleh "pemutusan" hati atau bypass aliran darahnya dengan latar belakang hipertensi portal yang disebabkan oleh karsinoma primer atau sirosisnya pada tahap terminal. Secara klinis, gagal hati akut ini biasanya tidak memiliki gejala penyakit kuning, fenomena ensefalopati dengan gangguan kesadaran yang relatif dangkal, tremor (parkinsonisme) mendominasi. Selama koma, pasien menyerupai orang yang sedang tidur nyenyak dan tenang (hipnargia).

Gagal hati akut palsu sering dikaitkan dengan hipokalemia, yang memperparah penurunan fungsi hati. Secara klinis, kondisi ini menyerupai bentuk sebelumnya, selain itu, anak-anak mengalami paresis usus, yang memperburuk keracunan. Kadar kalium dalam plasma darah turun menjadi 1,8-2,9 mmol/l. Alkalosis mungkin terjadi. Dengan latar belakang alkalosis, amonia lebih beracun, karena mudah menembus ke dalam sel.

Gejala Gagal Hati Akut

Gejala klinis utama gagal hati akut.

Peningkatan gangguan neuropsikiatri:

• tremor intensional, yang mengubah tulisan tangan pada anak-anak yang lebih besar, tremor mengepak;
• kekakuan otot tipe roda gigi, refleks tendon tinggi (awalnya);
• serangan kegembiraan, disorientasi, kehilangan kesadaran dengan amnesia retrograde, kejang klonik.

1. Muntah berulang-ulang, kemudian jenisnya seperti “ampas kopi”.
2. Sindrom hemoragik berupa ruam kulit, pendarahan dengan latar belakang koagulopati konsumsi, kekurangan faktor pembekuan darah.
3. Penyakit kuning merupakan gejala yang wajib ada pada hepatitis virus stadium parah, dan biasanya tingkat keparahannya sesuai dengan tingkat keparahan keracunan, tetapi semakin muda usia anak, penyakit kuningnya semakin berkurang.
4. Bau hati disebabkan oleh gangguan metabolisme metionina dan penumpukan metil merkaptan, metionina sulfoksida.
5. Suhu tubuh biasanya meningkat secara signifikan pada tahap terminal gagal hati akut; seringkali resistan terhadap aksi obat antipiretik, yang disebabkan oleh pelepasan sejumlah besar pirogen selama penghancuran jaringan hati.
6. Penurunan ukuran organ, massanya (gejala opsional).
7. Oliguria dengan peningkatan konsentrasi urea, kreatinin, retensi cairan (hiperaldosteronisme sekunder akibat gangguan metabolisme hormon), dalam perjalanan subakut - dengan edema, asites.

Di antara gejala-gejala yang tercantum, ensefalopati hepatogenik memiliki signifikansi klinis yang paling penting, tingkat ekspresinya sesuai dengan tingkat keparahan gagal hati akut. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) membedakan tahap-tahap prekursor, prekoma, dan 2 tahap koma. Dalam sejumlah karya, prekoma dibagi menjadi 2 subtahap - prekursor dan prekoma yang sebenarnya.

Jika proses patologis di hati berlangsung lama, peran komponen ekstrahepatik yang disebabkan oleh perdarahan masif dan infeksi bakteri meningkat dalam perkembangan ensefalopati. Dalam patogenesis ensefalopati hepatogenik, peran utama dimainkan oleh perkembangan edema serebral, hipoksia, asidosis, dampak metabolit toksik, endotoksin bakteri usus, dan produk metaboliknya.

Bagaimana gagal hati akut didiagnosis?

Untuk memperjelas diagnosis dan tingkat keparahan gagal hati akut, berbagai parameter laboratorium harus digunakan, termasuk:

1. Penurunan indeks protrombin (<30% dan bahkan <10%), penurunan kadar prokoagulan lain dalam darah.
2. Tes darah: leukositosis, neutrofilia, LED < 2 mm/jam.
3. Peningkatan konsentrasi bilirubin terutama disebabkan oleh fraksi tidak langsung dan tidak terikat.
4. Aktivitas enzim sitoplasma, mitokondria, dan lisosom menurun; pada awal hepatodistrofi, aktivitasnya meningkat tajam hingga puluhan dan ratusan kali lipat dan dengan cepat (dalam beberapa jam) menurun, kadang-kadang hingga normal.
5. Amonia diamati pada sebagian besar pasien, terutama selama periode peningkatan koma.
6. Hipoglikemia berat terjadi pada 40% pasien dengan hepatodistrofi.
7. Kandungan natrium menurun dan osmolaritas meningkat; asidosis metabolik pada tahap terminal dapat digantikan oleh alkalosis respiratorik.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan 6 sindrom laboratorium utama kerusakan sistem hepatobilier:

1. sindrom sitolitik;
2. sindrom hepatodepresi;
3. sindrom inflamasi mesenkimal;
4. sindrom kolestatik;
5. sindrom pirau portokaval, atau sindrom "pemutusan";
6. sindrom regenerasi dan pertumbuhan tumor.

Sindrom hepatodepresif dan sindrom pirau portokaval memiliki nilai diagnostik langsung dan tinggi dalam menentukan gagal hati akut. Semua sindrom lain yang tercantum di atas mencerminkan fakta kerusakan stroma dan parenkim hati (dari berbagai asal). Namun demikian, kehadiran mereka dalam praktik memungkinkan kita untuk mengaitkan ensefalopati dan sindrom trombohemoragik yang berkembang secara dinamis dengan patologi hati dengan tingkat probabilitas yang tinggi.

Sindrom sitolitik terjadi akibat gangguan pada struktur hepatosit dan merupakan yang utama dalam diagnosis hepatitis. Sindrom ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap zat intraseluler dan terutama enzim. Peningkatan permeabilitas membran mendorong "pencucian" enzim intraseluler ke ruang ekstraseluler, kemudian enzim tersebut memasuki aliran darah sistemik, akibatnya konsentrasinya dalam darah meningkat. Penting untuk ditegaskan bahwa sitolisis dalam situasi yang umum tidak identik dengan nekrobiosis sel (dalam praktik klinis, istilah "nekrosis" digunakan). Sel yang hancur total berhenti memproduksi enzim, oleh karena itu, pada puncak nekrosis masif, aktivitasnya dalam darah menurun tajam. Pada saat yang sama, indikator sitolisis merupakan indikator utama kerusakan langsung pada hepatosit.

Penanda sitolisis yang paling umum dan informatif adalah penentuan aktivitas aminotransferase (ALT, AST, dll.). Melebihi batas atas norma sebanyak 1,5-5 kali sesuai dengan hiperfermentemia sedang atau ringan, sebanyak 6-10 kali - hiperfermentemia sedang, lebih dari 10 kali - berat. Perkembangan gagal hati akut didahului oleh peningkatan tajam dan signifikan dalam aktivitas enzim dalam darah (sebesar 100 kali atau lebih) dan penurunannya yang cepat (kadang-kadang menjadi normal).

Penentuan koefisien de Ritis (AST/ALT > 1,0) membantu menentukan tingkat kerusakan hati (biasanya 0,9). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa AST merupakan enzim intramitokondria, dan ALT bersifat sitoplasma, yaitu terletak di hepatosit yang lebih dekat ke membran luar dan lebih mudah dikeluarkan darinya ke dalam darah ketika darah rusak.

Dengan kadar enzim yang normal, kerusakan hati akut atau eksaserbasi penyakit hati kronis tidak mungkin terjadi. Sindrom hepatodepresi dipahami sebagai penekanan kapasitas fungsional (terutama sintetis) hepatosit dan penurunan aktivitas biokimia total.

Penanda sindrom hepatodepresi adalah tes fungsional (stres), indikator fungsi sintetis dan metabolik, dan penentuan massa hati yang berfungsi.

Uji beban - bromsulfalein (uji Rosenthal-White) dan wofaverdine (indocyanine) - mencerminkan fungsi penyerapan-ekskresi hati dan biasanya digunakan untuk proses kronis di dalamnya.

Fungsi sintetis ditentukan oleh konsentrasi dalam darah:

• prokoagulan dan komponen antikoagulan darah: fibrinogen, protrombin, proakselerin, faktor antihemofilik (faktor VII, VIII, IX, X);
• protein yang disintesis hanya di hati: albumin dan, pada tingkat lebih rendah, fibronektin, komplemen, a)-antitripsin, seruloplasmin, kolinesterase palsu (pseudo).

Penentuan massa hati yang berfungsi juga digunakan dengan menggunakan skintigrafi radionuklida atau tomografi terkomputasi.

Sindrom inflamasi mesenkimal disebabkan oleh kerusakan elemen mesenkimal-stromal hati, serta perubahan indikator imunitas humoral. Tes berikut digunakan untuk menilai sindrom ini: reaksi sedimen, kandungan globulin, haptoglobin, dan protein lain dari fase akut inflamasi, serta produk metabolisme jaringan ikat.

Tes sedimen (timol dan sublimat) mencerminkan adanya disproteinemia. Tes timol positif dalam 5 hari pertama hepatitis virus ringan hingga sedang pada pasien dengan sirosis, tetap normal pada sebagian besar (95%) pasien dengan penyakit kuning subhepatik (obstruktif). Tes ini mencerminkan peningkatan kadar y-globulin dan protein inflamasi fase akut besar lainnya (protein C-reaktif - CRP) dalam darah dengan jumlah albumin yang relatif normal. Tes sublimat sangat penting dalam bentuk sirosis lanjut, eksaserbasi hepatitis kronis, dan pada puncak gagal hati akut (kurang dari 1 ml); tes ini mencerminkan penurunan yang signifikan pada kadar albumin.

Kandungan globulin pada hepatitis akut, sebagai aturan, meningkat, terutama IgM; pada hepatitis kronis dan sirosis hati, konsentrasi IgA juga meningkat. Kekurangan IgA yang tajam dalam darah berkontribusi pada perkembangan bentuk hepatitis kolestatik, kolestasis yang diinduksi obat (selama pengobatan dengan testosteron, progesteron, ajmalin, dll.). Kekurangan IgA yang memasuki empedu menyebabkan proses inflamasi yang tidak menguntungkan di saluran empedu terkecil, berkontribusi pada gangguan pembentukan misel empedu. Tingkat haptoglobin, seromukoid dan a2-makroglobulin dalam darah pasien meningkat pada fase akut penyakit.

Dalam darah pasien dengan hepatitis dan sirosis, produk metabolisme jaringan ikat, oksiprolin dan prolin (metabolit kolagen, mencerminkan proses fibrogenesis), serta prokolagen-3-peptida (ditemukan terutama di hati, berkorelasi baik dengan perubahan inflamasi di saluran portal, zona periportal) terakumulasi. Kandungannya meningkat hingga tingkat tertinggi pada hepatitis virus akut; ekskresi asam uronat dalam urin meningkat sebanding dengan tingkat keparahan hepatitis virus.

Sindrom kolestatik ditandai dengan gangguan primer atau sekunder pada sekresi empedu. Varian ikterik dan anikterik dari sindrom ini diketahui.

Bentuk ikterik klasik dari kolestasis ditandai dengan:

• penyakit kuning dan kulit gatal;
• hiperbilirubinemia, terutama karena bentuk terkonjugasi (tes Jendrasik langsung);
• peningkatan aktivitas enzim - indikator kolestasis - alkaline phosphatase (biasanya 2-5 unit), 5-nucleotidase, leucine aminopeptidase,
• peningkatan kandungan lipid - asam empedu, kolesterol, beta-lipoprotein, dll.

Kolestasis anikterik merupakan tahap awal dari kolestasis ikterik, yang didiagnosis dengan menentukan adanya peningkatan konsentrasi asam empedu, alkali fosfatase, dll. di dalam darah.

Indikator pirau hati. Ini adalah zat yang biasanya masuk ke hati dari usus melalui sistem vena porta dan dinonaktifkan di sana. Dengan pirau darah portokaval, zat ini muncul dalam sirkulasi aktif. Semakin tinggi konsentrasinya dalam plasma darah, semakin besar piraunya. Penanda pirau hati adalah:

• amonia dan turunannya;
• fenol;
• asam amino - tirosin, fenilalanin, triptofan;
• asam lemak rantai pendek.

Konsentrasi amonia dalam darah normalnya mencapai 70 μmol/l. Tes dengan beban amonium klorida dapat dilakukan. Amonia memiliki efek toksik yang nyata pada sistem saraf pusat, terutama pada latar belakang alkalosis metabolik.

Fenol (biasanya konsentrasi dalam darah mencapai 50 μmol/l) ditandai dengan efek toksik yang nyata pada otak, fenol diproduksi di usus di bawah pengaruh mikroba usus. Menurut S. Branner dkk. (1983), yang bekerja pada pembuatan hati buatan, fenol dapat dianggap sebagai zat yang sangat beracun yang dapat memodelkan ensefalopati hepatogenik dengan baik.

Asam amino aromatik, yang berubah menjadi tiramin dan oktopamin, bertindak sebagai neurotransmiter palsu, menggantikan dopamin dan norepinefrin dari reseptor. Sampai batas tertentu, asam amino rantai cabang - leusin, isoleusin, valin - merupakan antagonis asam amino aromatik. Yang terakhir digunakan dalam tubuh selama glukoneogenesis, terutama dalam sel-sel otak. Biasanya, rasio valin + leusin + isoleusin/fenilalanin + tirosin = 3-3,5. Pada insufisiensi portohepatik, biasanya < 1,0. Profil asam amino seperti itu dianggap sebagai karakteristik ensefalopati shunt. Indole dan skatole terbentuk dari triptofan, yang juga berkontribusi terhadap ensefalopati.

Asam lemak rantai pendek - butirat (butanoat - C4), valerianat (pentanoat - C5), kaproat (heksanoat - C6), kaprilat (oktanoat - C8) - juga sangat beracun bagi otak, terutama butirat dan valerianat.

Indikator regenerasi dan pertumbuhan tumor dianggap sebagai alfa-fetoprotein (AFP) dari serum darah. Sumber utamanya adalah hepatosit. Semakin tinggi konsentrasi AFP (> 500 ng/ml), semakin besar kemungkinan karsinoma, kanker saluran empedu umum. Peningkatannya menjadi 50-100 ng/ml dapat mengindikasikan hepatitis akut dan penyakit lainnya, termasuk proses regeneratif yang diamati pada sirosis hati. Biasanya, AFP praktis tidak ada.

Pengobatan gagal hati akut

Dasar pengobatan untuk pasien dengan gagal hati akut berat (hepatargia) adalah terapi patogenetik, yang mencakup sejumlah area.

Pasien pada puncak keadaan koma diberi makan melalui selang atau parenteral dalam jumlah 50-75% dari kebutuhan usia normal. Kebutuhan energi terpenuhi 70% karena karbohidrat (terutama glukosa) dan 30% - lemak. Jumlah protein berkurang setengahnya dibandingkan dengan norma. Jika terjadi muntah "ampas kopi" atau pendarahan lambung, nutrisi enteral dibatalkan dan nutrisi parenteral diresepkan. Dalam hal ini, disarankan untuk menggunakan campuran asam amino ("Heptamyl") dengan kandungan asam amino rantai cabang yang lebih tinggi (valin, leusin, dll.) dan kandungan asam amino aromatik yang lebih rendah (fenilalanin, tirosin, dll.). Saat menghitung kebutuhan protein, tidak boleh melebihi 1 g / kg per hari.

Detoksifikasi dilakukan dengan IT, plasmaferesis, hemofiltrasi, dialisis asam amino. Plasmaferesis atau OPZ harus dilakukan dalam volume besar - setidaknya 1,0-1,5 BCC per hari. Jika terjadi gagal ginjal (pada 50-70% pasien dengan koma hepatik), OPZ dikombinasikan dengan hemodialisis atau dialisis asam amino. Hemofiltrasi aliran rendah adalah metode modern untuk mengobati keracunan parah, dilakukan dalam waktu lama, hingga efeknya tercapai. Selama prosedur, hingga 40-60 liter ultrafiltrat dikeluarkan, oleh karena itu, pemantauan komputer terus-menerus terhadap volume dan komposisi larutan yang diberikan diperlukan. Pada awal pengobatan, penting untuk menggunakan enema tinggi (seperti lavage usus) dengan memasukkan larutan natrium bikarbonat atau Ringer 2%, serta lavage lambung.

YAG dilakukan dalam volume harian 1,0-1,5 FP. Dalam kasus DVO, yang mungkin terjadi dengan muntah yang sering, volume dikoreksi. Untuk mengoreksi asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4,2% diberikan pada hari pertama dengan kecepatan 2 ml/kg secara infus, kemudian di bawah kendali parameter keseimbangan asam-basa. Dalam kasus retensi cairan, diuretik diresepkan (lasix, manitol, veroshpiron).

Sindrom DIC dan perdarahan lambung diamati pada 70% pasien koma. Untuk mencegah DIC, heparin diresepkan dengan dosis 100-200 U/kg per hari di bawah kendali koagulogram (lebih baik heparin berat molekul rendah dengan dosis 0,1-0,3 ml 1-2 kali sehari). Untuk mencegah perdarahan lambung, simetidin (dengan dosis 5 mg/kg 3-4 kali sehari) atau famotidin (quamatel) digunakan secara intravena, antasida (almagel, phosphalugel) secara oral. Jika terjadi perdarahan lambung, dosis heparin dikurangi menjadi 50 U/kg atau dihentikan sementara dan dicynone, preparat kalsium, vitamin K, FFP, kriopresipitat diberikan.

Pengobatan antiproteolitik pada gagal hati akut diberikan melalui transfusi contrical (dengan dosis 1-2 ribu U/kg per hari) atau gordox, trasylol dan penghambat proteolisis lain dalam dosis setara, secara fraksional secara intravena melalui infus.

Dalam kasus edema serebral (terjadi pada 40% pasien), preparat protein diberikan - larutan albumin 10%, plasma pekat, serta diuretik - lasix (hingga 3 mg / kg per hari), manitol (1 g bahan kering per 1 kg BB anak secara intravena melalui infus; jarang digunakan pada bayi). Adanya hiperaldosteronisme sekunder pada pasien dengan insufisiensi hati akut menjadi dasar pemberian aldactone, veroshpiron dengan dosis 3-5 mg / (kg per hari) selama minimal 7-10 hari. Pemberian deksametason dengan dosis 0,5-1,5 mg / (kg per hari) secara fraksional secara intravena melalui aliran jet efektif.

Stabilisasi sirkulasi darah dipastikan dengan pemberian infus dopamin (2-5 mcg/kg per menit) atau dobutrex (2-5 mcg/kg per menit) secara terus-menerus; dengan tekanan darah rendah, dosis ditingkatkan menjadi 15 mcg/kg per hari atau obat yang digunakan dikombinasikan dengan pemberian infus norepinefrin (0,1-0,5 mcg/kg per menit).

Pengobatan anti-inflamasi pada gagal hati akut

Penulis dalam negeri merekomendasikan pemberian prednisolon dengan dosis 5-10 mg/kg per hari dalam 4-6 dosis secara intravena dengan aliran jet dalam waktu singkat tanpa memperhitungkan ritme biologis hingga efeknya tercapai (biasanya 3-5 hari atau hingga anak sadar dari koma). Penulis asing berhati-hati dalam memberikan prednisolon kepada pasien tersebut. Namun, harus diingat bahwa, menurut teori modern tentang patogenesis koma hepatik, pada pasien dengan hepatitis virus, penyebab penghancuran aktif hepatosit adalah keadaan hiperimun, autoagresi. Akibatnya, pemberian imunosupresan dibenarkan ketika apa yang disebut "parade" antibodi antivirus muncul, ketika pada puncak gagal hati akut, semua jenis antibodi terhadap subunit virus hepatitis B secara bersamaan muncul dalam darah dengan eliminasi antigen (HBeAg, HBsAg) secara bersamaan dari darah pasien.

Dukungan pernapasan untuk bernafas pada pasien koma 2 harus diberikan dengan ventilasi mekanis dan terapi oksigen.

Dekontaminasi usus dilakukan dengan pemberian aminoglikosida secara oral: kanamisin dengan dosis 20 mg/kg per hari), gentamisin dengan dosis 6-10 mg/kg per hari (dalam 4 dosis secara oral). Pemberian antibiotik parenteral dimungkinkan.

Terapi sedatif dan antikonvulsan (jika anak mengalami kecemasan atau kejang) dilakukan dengan obat-obatan yang dikeluarkan melalui urin (seduxen), dengan titrasi dosis yang cermat selama proses perawatan.

Terapi antipiretik biasanya terbatas pada metode fisik untuk mendinginkan tubuh anak, karena analgesik dapat memperburuk gagal hati akut.

Pasien dengan gagal hati akut ringan dan bentuk lainnya menerima pengobatan untuk penyakit yang mendasarinya. Fungsi hati yang hilang atau menurun (paling sering detoksifikasi, ekskresi sintetis dan empedu) dikompensasi:

• terapi penggantian (pemberian FFP, albumin, faktor pembekuan darah, vitamin K jika perlu);
• obat yang merangsang sintesis protein - campuran asam amino, hormon anabolik, aktivator glukuronil transferase (fenobarbital), stimulan metabolisme energi (insulin dengan glukosa dan kalium, ATP, kokarboksilase, piridoksal fosfat, dll.) diberikan;
• terapi koleretik (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfat, dll.) dan antispasmodik (no-shpa);
• inaktivasi amonia (asam glutamat), fenol dan turunan lain dari metabolisme protein (plasmaferesis, hemosorpsi), peningkatan aliran darah hati (mikrosirkulator, disagregan, rheoprotektor) dan oksigenasi darah (terapi oksigen, koreksi anemia dan peningkatan kapasitas pengikatan oksigen hemoglobin). Kami menekankan bahwa dalam kondisi gagal hati akut, pemanfaatan xenobiotik (sebagian besar agen terapeutik) sangat terganggu, oleh karena itu, pengobatan pasien tersebut memerlukan pemilihan obat patogenetik yang ketat, pencegahan polifarmasi.

Anak-anak yang pernah menderita penyakit seperti gagal hati akut harus diobservasi oleh dokter anak dan ahli saraf minimal 6 bulan. Biasanya, tabel No. 5 diresepkan selama 6-12 bulan atau lebih (tergantung pada kondisi fungsional sistem hepatobilier). Kursus agen koleretik, antispasmodik, hepatoprotektor, sediaan multivitamin, dan teh lezat diindikasikan. Jika anak masih mengalami disfungsi SSP, terapi jangka panjang dilakukan dengan tujuan untuk meningkatkan metabolisme dan sirkulasi darah di otak, dalam beberapa kasus terapi antikonvulsan diresepkan, pijat, senam, dan dalam jangka panjang, perawatan spa diindikasikan. Setelah hepatodistrofi, yang berkembang dengan latar belakang virus hepatitis B dan (atau) D, bentuk hepatitis kronis praktis tidak diamati. Namun, dalam 6-12 bulan ke depan, anak-anak tersebut juga memerlukan diet lembut dan obat-obatan yang meningkatkan kondisi fungsional hati, mengurangi fibrosis jaringan, dan meningkatkan sekresi empedu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]