Pankreatitis kronis - Patogenesis

Dalam patogenesis pankreatitis kronis, salah satu mekanisme utama adalah aktivasi enzim pankreas, terutama tripsin, dan "pencernaan sendiri" jaringan pankreas. Eksperimen pada hewan laboratorium telah menunjukkan bahwa masuknya hampir semua enzim pankreas ke dalam salurannya di bawah tekanan yang cukup menyebabkan "pencernaan sendiri" jaringannya dan perubahan inflamasi di dalamnya; pengecualiannya adalah amilase dan karboksipeptidase. Yang paling penting dalam perkembangan pankreatitis adalah tripsin, yang menyebabkan nekrosis koagulasi jaringan asinus dengan infiltrasi leukosit, serta fosfolipase A dan B, yang menghancurkan lapisan fosfolipid membran dan sel, dan elastase, yang memiliki efek merusak pada "kerangka" elastis dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan perubahan pembuluh darah yang berkontribusi pada impregnasi hemoragik jaringan pankreas.

Aktivasi tripsin dari tripsinogen yang patologis dan prematur dilakukan oleh enterokinase, yang memasuki saluran pankreas selama diskinesia duodenum. Namun, baru-baru ini telah dibuktikan bahwa dalam kondisi patologis, dengan adanya proses inflamasi di pankreas dan hambatan pada aliran keluar jus pankreas, aktivasi tripsin, kimotripsin, dan elastase terjadi di pankreas itu sendiri. Aktivasi kallikrein juga terjadi, yang berkontribusi pada peningkatan permeabilitas vaskular, edema jaringan kelenjar, dan peningkatan nyeri. Partisipasi dalam eksaserbasi proses zat vasoaktif lainnya, peningkatan permeabilitas kapiler, serta beberapa prostaglandin juga diasumsikan. Ini penting, awalnya - karena edema, dan kemudian - perubahan sklerotik pada jaringan asinus, penyumbatan aliran getah bening; mikrosirkulasi terganggu karena pembentukan dan pengendapan benang fibrin di kapiler dan venula dan mikrotrombosisnya. Pada saat yang sama, pankreas menjadi padat karena proliferasi jaringan ikat dan fibrosis kelenjar. Proses autoimun memainkan peran utama dalam perkembangan proses tersebut.

Pada pankreatitis kronis, yang terjadi tanpa kekambuhan yang jelas, semua perubahan ini secara bertahap atau lebih cepat berkembang, bersamaan dengan ini, cadangan fungsional pankreas menurun, dan kemudian tanda-tanda insufisiensi ekso- dan endokrin fungsionalnya terwujud secara klinis. Pada pankreatitis kronis berulang, sebagai akibat dari efek berulang dari faktor etiologi (pelanggaran tajam terhadap rejimen diet, konsumsi minuman beralkohol yang signifikan, terutama yang kuat, penyakit menular yang parah, beberapa keracunan, dll.), eksaserbasi parah terjadi secara berkala, menyerupai pankreatitis akut dalam gambaran morfologis dan patofisiologisnya, yang kemudian digantikan oleh remisi. Setiap eksaserbasi adalah penyebab perkembangan penyakit yang tajam.

Pola umum perkembangan dan progresi pankreatitis kronis ini tidak diragukan lagi dipengaruhi oleh karakteristik etiologinya dan adanya penyakit penyerta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]