Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis glomerulonefritis akut
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Streptococcus mengeluarkan racun dan enzim (streptolisin, hialuronidase, streptokinase) yang memicu produksi antibodi spesifik dengan pembentukan kompleks imun sirkulasi (CIC) berikutnya, yang terlokalisasi pada dinding kapiler glomerulus dan mengaktifkan sistem komplemen, yang mendorong produksi sejumlah mediator inflamasi dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel.
Antigen streptokokus disimpan di glomerulus selama fase akut infeksi streptokokus. Setelah 10-14 hari, respons imun anak terjadi, di mana antibodi antistreptokokus mengikat antigen dan membentuk kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) dan disimpan di glomerulus ginjal. Selanjutnya, kompleks imun berinteraksi dengan sistem komplemen, melepaskan komponennya C3a, C5a dan berpartisipasi dalam kerusakan membran basal glomerulus ginjal. Aktivasi trombosit oleh kompleks serangan membran (C5b-C9) (sekresi serotonin, tromboksan B); makrofag (sekresi fosfolipid dan asam arakidonat); aktivasi sel mesangial (sekresi protease, fosfolipase, radikal oksigen bebas; aktivasi faktor kemotaktik, yang menyebabkan perubahan potensi bioenergi membran dasar glomerulus ginjal dan kerusakan sel endotel dengan pelepasan lapisan subendotel trombogenik). Aktivasi sistem fibrinolitik menyebabkan akumulasi fibrin di glomerulus ginjal, dan aktivasi sistem kinin menyebabkan peningkatan proses inflamasi. Trombosit mengalami agregasi, dan peningkatan kadar faktor von Willebrand dan aktivasi sistem kinin menyebabkan gangguan mikrosirkulasi.
Gangguan pada komposisi fosfolipid membran eritrosit menyebabkan destabilisasi fungsional membran sel, yang memainkan peran penting dalam asal mula hematuria, dan sistem endotelin (peptida vasokonstriktor yang bekerja pada hemodinamik ginjal dan intraglomerulus) menyebabkan perkembangan hipertensi intraglomerulus.
Ada kemungkinan bahwa antigen streptokokus awalnya terlokalisasi di mesangium dan di ruang subendotel glomerulus, dan kemudian bereaksi dengan antibodi untuk membentuk CIC. Dua antigen streptokokus telah diidentifikasi: zimogen dan gliseraldehid fosfat dehidrogenase. Mereka menginduksi produksi antibodi dengan aktivasi mediator inflamasi berikutnya dalam sel glomerulus.
Morfologi glomerulonefritis akut. Gambaran morfologi dinilai sebagai glomerulonefritis proliferatif difus endokapiler, yang melewati beberapa tahap - eksudatif, eksudatif-proliferatif, proliferatif dan tahap fenomena residual yang dapat bertahan pada anak-anak selama beberapa bulan.
Mikroskopi elektron dari spesimen biopsi menunjukkan "punuk" (IgG dan fraksi komplemen C3) pada sisi epitel membran dasar kapiler glomerulus. Benjolan ini bertahan pada glomerulonefritis akut hingga 4-6 minggu. Deteksi "punuk" merupakan tanda diagnostik yang penting dan dapat diandalkan untuk glomerulonefritis pascastreptokokus akut.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]