Patogenesis penyakit ginekologi purulen

Saat ini, penyakit radang pada organ panggul memiliki asal multimikroba, dan didasarkan pada interaksi kompleks antara agen infeksi yang sinergis.

Tubuh wanita, tidak seperti pria, memiliki rongga perut terbuka, yang berkomunikasi dengan lingkungan luar melalui vagina, saluran serviks, rongga rahim dan saluran tuba, dan dalam kondisi tertentu, infeksi dapat menembus ke dalam rongga perut.

Dua varian patogenesis dijelaskan: yang pertama adalah infeksi menaik dengan flora dari bagian bawah saluran genital, yang kedua adalah penyebaran mikroorganisme dari fokus ekstragenital, termasuk dari usus.

Saat ini, teori yang berlaku adalah tentang rute infeksi menaik (intrakanalikular).

Jaringan yang rusak (kerusakan mikro dan makro selama intervensi invasif, operasi, persalinan, dll.) merupakan titik masuk infeksi. Bakteri anaerob menembus dari relung ekologis yang berdekatan pada selaput lendir vagina dan saluran serviks, dan juga sebagian dari usus besar, alat kelamin luar, kulit; mereka berkembang biak, menyebar, dan menyebabkan proses patologis. Rute infeksi menaik juga merupakan karakteristik bentuk mikroorganisme lainnya.

Jika ada IUD, mikroorganisme juga dapat menyebar melalui efek kapiler di sepanjang benang yang menggantung di vagina. Telah dijelaskan jalur penyebaran anaerob ketat melalui sperma atau trikomonad, yang mana dalam kasus ini mereka relatif mudah memasuki rahim, tuba falopi, dan rongga perut.

Menurut data penelitian, klamidia dari saluran serviks menembus ke dalam selaput lendir tubuh rahim dan secara intrakanalikular dari endometrium ke tuba falopi. Dengan adanya servisitis, klamidia terdeteksi di endometrium pada 41% pasien, dengan adanya salpingitis - pada 21% kasus, sementara manifestasi klinis endometritis pada wanita tidak ada atau diekspresikan dengan lemah.

Berdasarkan studi ultrastruktural, percobaan menunjukkan bahwa akumulasi lendir yang parah disertai edema dan hilangnya epitel silia berperan besar dalam kerusakan tuba akibat infeksi Chlamydia trachomatis.

Dalam bentuk peradangan yang rumit dan proses yang tidak menguntungkan, para peneliti khususnya sering mengisolasi C. trachomatis dari tuba fallopi, tempat bakteri tersebut diisolasi bersama dengan Escherichia coli dan Haemophilus influenzae sebagai bagian dari infeksi polimikroba. Berdasarkan hal ini, para penulis menyimpulkan bahwa C. trachomatis dapat dianggap sebagai "sarana kemajuan" dalam kasus infeksi yang rumit dan parah.

Diindikasikan bahwa pembentukan abses tubo-ovarium saat ini terjadi sebagai akibat invasi sekunder C. trachomatis setelah lesi primer tuba fallopi dan ovarium oleh gonokokus. Dibedakan dua fase lesi tersebut: yang pertama adalah lesi tuba fallopi dengan oklusinya, yang kedua adalah infeksi sekunder tuba dengan latar belakang perubahan yang ada.

Patogen spesifik tersebut nantinya dapat bergabung dengan flora endogen pada saluran genital bagian bawah, yaitu bakteri aerob gram positif dan gram negatif, serta anaerob, yang mengakibatkan perkembangan penyakit dan munculnya komplikasi proses purulen.

Percobaan menunjukkan bahwa Tumor-Necrosis-Factor (TNF), yang dilepaskan terutama oleh makrofag saat terpapar Chlamydia trachomatis, merupakan komponen penting dari patogenesis peradangan.

TNF (sitokinin) ditemukan oleh FM Guerra-Infante dan S. Flores-Medina (1999) dalam cairan peritoneum pasien dengan peradangan akut, dengan mikroorganisme yang paling sering diisolasi adalah Chlamydia trachomatis.

Dalam mekanisme kerusakan endotelium tuba fallopi oleh gonokokus, PA Rice dkk. (1996) mengaitkan perannya pada lipooligosakarida dan pentidoglikan. Amina ini juga merangsang kemotaksis leukosit polimorfonuklear, yang metabolitnya dapat merusak jaringan. Para penulis menekankan bahwa perhatian yang lebih besar harus diberikan pada studi mekanisme imunologis perkembangan peradangan. LSvenson (1980) percaya bahwa N. gonorrheae menyebabkan kerusakan pada sel epitel dan lebih virulen daripada C. trachomatis.

Gangguan imunopatologis selama perkembangan peradangan merupakan proses yang sangat kompleks dan dinamis. Gangguan tersebut secara umum disajikan sebagai berikut: pada awal proses peradangan bakteri atau virus akut, peran utama adalah sitokin (beberapa interleukin, interferon, TNF - faktor nekrosis tumor dan lainnya), serta polisakarida dan muramylpeptida dari dinding bakteri, yang merupakan aktivator non-spesifik limfosit B dan sel plasma. Oleh karena itu, dalam 1-2 minggu pertama sejak awal proses infeksi umum, aktivasi poliklonal dari hubungan sel B diamati, disertai dengan peningkatan kadar serum antibodi dari berbagai kelas dan spesifisitas antigen yang sangat berbeda, termasuk karena peningkatan patologis dalam sintesis dan sekresi berbagai autoantibodi.

Setelah 7-10 hari atau lebih sejak timbulnya penyakit, reaksi imun spesifik (produksi antibodi terhadap patogen dan produk limbahnya) dan sel T spesifik antigen mulai memainkan peran utama. Saat proses infeksi akut mereda, biasanya terjadi penurunan bertahap dalam produksi antibodi heteroklonal dan peningkatan simultan dalam produksi (titer) antibodi terhadap antigen spesifik agen infeksius. Pada awalnya, peningkatan sintesis antibodi spesifik kelas Ig M diamati, yang setelah 2 minggu berikutnya digantikan oleh sintesis antibodi kelas Ig G dengan orientasi antigen yang sama. Antibodi spesifik berkontribusi pada eliminasi patogen dari tubuh terutama karena mekanisme opsonisasi, aktivasi sistem komplemen, dan lisis yang bergantung pada antibodi. Pada tahap yang sama, aktivasi dan diferensiasi limfosit T sitotoksik spesifik antigen terjadi, memastikan penghancuran selektif sel-sel tubuh sendiri yang mengandung patogen. Yang terakhir dicapai baik melalui peluncuran program kematian sel yang ditentukan secara genetik (apoptosis), atau melalui pelepasan faktor sitolitik oleh limfosit T dan pembunuh alami yang merusak membran sel-sel dalam tubuh tempat terjadinya penyajian fragmen antigen patogen.

Setelah periode akut berakhir, penyakit dapat menjadi kronis, lamban, dengan gejala yang hilang, atau terjadi pemulihan klinis, disertai dengan eliminasi total agen infeksius. Namun, paling sering, patogen bertahan dalam organisme inang dengan latar belakang terbentuknya hubungan baru yang hampir netral antara mikroorganisme dan makroorganisme. Yang terakhir ini khas untuk hampir semua virus manusia (dengan pengecualian yang sangat jarang), serta untuk banyak bentuk mikroflora non-virus seperti klamidia, mikoplasma, dll. Fenomena yang sesuai memanifestasikan dirinya dalam bentuk infeksi persisten atau laten dan relatif jarang disertai dengan reaktivasi patologi infeksius.

Kelangsungan hidup mikroorganisme dalam kondisi sistem pengawasan imunologi yang terus beroperasi membutuhkan taktik canggih untuk melepaskan diri dari kendali sistem imun inang. Taktik ini didasarkan pada penggunaan sejumlah mekanisme adaptif yang memungkinkan, pertama, untuk melakukan penghambatan kekebalan secara umum, yang intensitasnya menjadi tidak cukup untuk menghilangkan patogen, kedua, untuk memasukkan beberapa mekanisme tambahan yang memungkinkan mikroorganisme tetap "tidak terlihat" oleh mekanisme efektor kekebalan, atau untuk menginduksi toleransi mereka, dan, ketiga, untuk mendistorsi reaksi imun organisme inang, mengurangi aktivitas antimikroba mereka. Strategi persistensi mikroorganisme tentu saja mencakup, di satu sisi, imunosupresi umum (dengan berbagai tingkat keparahan), yang dapat berlangsung seumur hidup, dan di sisi lain, menyebabkan distorsi hubungan efektor kekebalan.

Endosalpingitis secara morfologis ditandai oleh adanya infiltrat inflamasi, yang terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear, makrofag, limfosit, sel plasma, dan, dalam kasus pembentukan abses, badan purulen.

Proses peradangan pada selaput lendir tuba (endosalpingitis) menjalar ke selaput otot, di mana terjadi hiperemia, gangguan mikrosirkulasi, eksudasi, terbentuknya infiltrat perivaskular dan edema interstisial.

Berikutnya, lapisan serosa tuba (perisalpingitis) dan epitel penutup ovarium (perio-ooforitis) terpengaruh, kemudian peradangan menyebar ke peritoneum pelvis kecil.

Ovarium tidak selalu terlibat dalam proses peradangan, karena epitel germinal yang menutupinya berfungsi sebagai penghalang yang cukup kuat terhadap penyebaran infeksi, termasuk infeksi purulen.

Namun, setelah folikel pecah, membran granularnya terinfeksi, terjadi ooforitis purulen, kemudian pyovar. Akibat perekatan fimbria dan perkembangan perlengketan di bagian ampula tuba, muncul "tumor" sakular dengan isi serosa (hidrosalping) atau purulen (piosalping). Formasi inflamasi di ovarium (kista, abses) dan hidrosalping dan piosalping yang menyatu dengannya membentuk apa yang disebut "tumor" tubo-ovarium, atau formasi tubo-ovarium inflamasi.

Kronisitas, perkembangan dan eksaserbasi periodik dari proses inflamasi terjadi dengan latar belakang disintegrasi jaringan otot tuba falopi, serta perubahan fungsional dan struktural yang dalam pada pembuluh pelengkap rahim hingga perkembangan proliferasi adenomatosa.

Bila terjadi hidrosalping, tidak hanya terjadi perubahan morfologi yang dalam tetapi juga perubahan fungsional yang tidak kalah parah pada tuba, sehingga operasi rekonstruksi apa pun dalam kasus ini pasti akan gagal.

Sebagian besar pasien mengalami perubahan kistik yang sifatnya beragam di ovarium - dari kista tunggal kecil hingga kista multipel besar. Pada beberapa pasien, lapisan dalam kista tidak terpelihara atau diwakili oleh epitel yang tidak berbeda. Sebagian besar kista ini adalah kista folikel, serta kista korpus luteum.

Tahap kronis ditandai dengan adanya infiltrat - formasi tubo-ovarium - dengan hasil fibrosis dan sklerosis jaringan. Pada tahap akut, formasi tubo-ovarium meningkat secara signifikan dalam volume, yang memberikan hak untuk menyamakan proses ini dalam praktik dengan akut.

Dengan seringnya kambuhnya salpingitis purulen kronis, risiko infeksi formasi kistik meningkat secara signifikan. Hal ini difasilitasi oleh pembentukan konglomerat tubo-ovarium tunggal, yang sering kali memiliki rongga yang sama. Kerusakan ovarium hampir selalu terjadi dalam bentuk abses, yang terjadi akibat supurasi kista. Hanya mekanisme seperti itu yang memungkinkan seseorang untuk membayangkan kemungkinan perkembangan abses ovarium yang besar dan multipel.

Studi kami telah menunjukkan bahwa terapi antibakteri modern telah menyebabkan perubahan signifikan dalam gambaran klinis dan morfologi peradangan purulen. Bentuk peradangan eksudatif menjadi kurang umum. Pada pasien dengan proses purulen kronis, peran patogen primer tidak signifikan. Perubahan morfologi terutama terdiri dari penghapusan perbedaan apa pun karena polietiologi faktor mikroba. Spesifisitas morfologi sulit ditentukan oleh ciri-ciri perubahan struktural pada dinding tuba fallopi dan komposisi seluler infiltrat inflamasi. Pengecualiannya adalah salpingitis tuberkulosis, di mana granuloma spesifik selalu ditemukan di selaput lendir dan dinding tuba.

Jalur kedua - penyebaran mikroorganisme dari fokus ekstragenital, termasuk dari usus - sangat jarang, tetapi perlu diingat kemungkinan ini.

TN Hung up et al. melaporkan kasus abses panggul (salpingitis purulen bilateral dan abses kantung Douglas) pada virgo yang disebabkan oleh Salmonella, yang mengonfirmasi varian langka terjadinya infeksi panggul dengan keterlibatan mikroorganisme gastrointestinal pada pasien dengan gastroenteritis. Kasus serupa abses tubo-ovarium yang disebabkan oleh Salmonella dijelaskan oleh E. Kemmann dan L. Cummins (1993). Infeksi yang jelas terjadi sembilan bulan sebelum operasi untuk abses tersebut.

Terapi antibakteri modern telah membatasi kemungkinan penyebaran patogen infeksi purulen melalui rute hematogen dan limfogen, yang saat ini hanya signifikan dalam generalisasi proses infeksi.

Adanya rute infeksi lain selain rute asenden dilaporkan oleh WJHueston (1992), yang mengamati pasien dengan abses tubo-ovarium yang berkembang 6 tahun setelah histerektomi, yang menyingkirkan rute infeksi asenden yang paling umum. Pasien tidak mengalami radang usus buntu atau divertikulitis bersamaan. Penulis menyarankan bahwa sumber pembentukan abses adalah peradangan subakut pada apendiks sebelum operasi.

Kasus serupa dideskripsikan oleh N.Behrendt dkk. (1994). Abses tubo-ovarium berkembang pada pasien 9 bulan setelah histerektomi untuk mioma uterus. Sebelum operasi, pasien telah menggunakan IUD selama 11 tahun. Agen penyebab abses adalah Actinomyces Israilii.

Dengan demikian, sebagai kesimpulan, dapat dikatakan bahwa keragaman agen dan faktor perusak, perubahan patogen proses inflamasi, penggunaan berbagai metode intervensi terapeutik, yang khususnya perlu diperhatikan adalah terapi antibiotik, telah menyebabkan perubahan pada gambaran klinis dan patomorfologi klasik peradangan purulen.

Perlu ditekankan bahwa peradangan bernanah hampir selalu didasarkan pada sifat proses yang tidak dapat dipulihkan. Ketidakmampuan untuk dipulihkannya tidak hanya disebabkan oleh perubahan morfologi yang disebutkan di atas, kedalaman dan tingkat keparahannya, tetapi juga oleh gangguan fungsional, yang mana satu-satunya metode pengobatan yang rasional adalah pembedahan.

Jalannya proses purulen sangat ditentukan oleh keadaan sistem imun.

Reaksi imun merupakan mata rantai terpenting dalam patogenesis proses purulen, yang sangat menentukan karakteristik individu dalam perjalanan dan hasil penyakit.

Pada 80% wanita dengan peradangan kronis pada apendiks uterus di luar eksaserbasi, menurut studi imunobiokimia, proses peradangan laten yang persisten didiagnosis, dan seperempat pasien memiliki risiko atau adanya keadaan imunodefisiensi, yang memerlukan terapi imunokorektif. Hasil dari proses peradangan berulang jangka panjang adalah penyakit radang purulen pada apendiks uterus.

Dengan demikian, ketika membahas konsep etiologi dan patogenesis penyakit purulen dalam ginekologi, beberapa kesimpulan dapat ditarik.

1. Saat ini, mikroflora piogenik dari setiap lokasi genital sebagian besar bersifat asosiatif, dengan mikroorganisme gram negatif dan anaerobik menjadi faktor perusak utama. Pada saat yang sama, gonokokus sebagai agen penyebab proses purulen di tuba dan, lebih jarang, di rahim dan ovarium, tidak hanya tidak kehilangan signifikansinya, tetapi juga telah meningkatkan tingkat agresinya karena mikroflora yang menyertainya, dan, pertama-tama, IMS.
2. Dalam kondisi modern, perkembangan supurasi dan kerusakan jaringan berikutnya dengan latar belakang terapi antibakteri aktif merupakan karakteristik, oleh karena itu, dengan proses inflamasi pada alat kelamin dari satu atau beberapa lokalisasi, tingkat dan keparahan keracunan, serta kemungkinan berkembangnya komplikasi septik, meningkat secara signifikan karena meningkatnya virulensi dan resistensi mikroflora.
3. Ketidakcukupan sistem imun pada pasien dengan penyakit bernanah pada organ panggul tidak hanya merupakan konsekuensi dari proses peradangan yang parah dan pengobatan jangka panjang, tetapi juga dalam banyak kasus menjadi penyebab kekambuhan baru, eksaserbasi, dan perjalanan periode pasca operasi yang lebih parah.
4. Dalam waktu dekat, kita tidak boleh mengharapkan penurunan jumlah proses purulen di alat kelamin dan komplikasi purulen pascaoperasi. Hal ini tidak hanya disebabkan oleh peningkatan jumlah pasien dengan imunopatologi dan patologi ekstragenital (obesitas, anemia, diabetes melitus), tetapi juga peningkatan signifikan dalam aktivitas bedah di bidang obstetri dan ginekologi. Secara khusus, hal ini menyangkut peningkatan signifikan dalam jumlah persalinan abdomen, operasi endoskopi, dan bedah umum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]