Pengobatan demensia dan gangguan kognitif

Pengobatan demensia dan gangguan kognitif lainnya

Pengelolaan optimal pasien dengan gangguan kognitif mencakup langkah-langkah berikut:

• deteksi dini gangguan kognitif;
• penentuan sifat dan tingkat keparahan gangguan, penetapan diagnosis nosologis;
• observasi dinamis terhadap pasien;
• inisiasi pengobatan dini menggunakan (jika memungkinkan) terapi patogenetik;
• durasi dan kontinuitas terapi;
• pengobatan gangguan neurologis, mental, dan somatik yang terjadi bersamaan;
• rehabilitasi medis, sosial dan profesional pasien;
• dukungan psikologis dan (jika perlu) koreksi perilaku bagi kerabat dekat pasien.

Pilihan taktik terapi bergantung pada penyebab (diagnosis nosologis) dan tingkat keparahan gangguan kognitif. Pada tahap demensia ringan dan sedang yang terkait dengan penyakit Alzheimer, demensia vaskular dan campuran (degeneratif vaskular), demensia dengan badan Lewy, dan penyakit Parkinson dengan demensia, obat-obatan asetilkolinergik dan glutamatergik telah terbukti dengan baik.

Saat ini, 4 obat dari kelompok penghambat asetilkolinesterase digunakan dalam pengobatan demensia: donepezil, rivastigmine, galantamine, dan ipidacrine. Penggunaan obat-obatan ini membantu mengurangi keparahan gangguan kognitif, menormalkan perilaku, meningkatkan adaptasi dalam kehidupan sehari-hari, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan kualitas hidup pasien dan lingkungan terdekatnya.

Pendekatan lain untuk terapi patogenetik demensia adalah penggunaan memantine, penghambat reseptor N-methyl-O-aspartate non-kompetitif reversibel terhadap glutamat. Obat ini digunakan pada penyakit yang sama dengan penghambat asetilkolinesterase. Pada demensia berat, memantine adalah obat pilihan pertama, karena efektivitas obat asetilkolinergik pada tahap ini belum diteliti secara memadai. Kontraindikasi penggunaan memantine adalah epilepsi dan gagal ginjal. Efek sampingnya sangat jarang.

Jika monoterapi tidak cukup efektif, penggunaan gabungan penghambat asetilkolinesterase dan memantine dapat diterima dan disarankan.

Neuroleptik digunakan untuk mengendalikan gangguan perilaku dan psikotik pada pasien dengan demensia ketika terapi patogenetik tidak efektif. Yang paling disukai adalah yang tidak memiliki efek samping ekstrapiramidal (neuroleptik atipikal), seperti quetiapine dan olanzapine. Kecenderungan komplikasi terapi neuroleptik sangat tinggi pada pasien dengan gangguan gerakan (misalnya,

Indikasi, kontraindikasi dan efek samping terapi asetilkolinergik (donepezil, rivastigmine, galantamine, ipidacrine) Penyakit Alzheimer dengan gejala ekstrapiramidal, demensia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson dengan demensia).

Indikasi	Kontraindikasi absolut	Kontraindikasi relatif	Efek samping
Penyakit Alzheimer Demensia vaskular Demensia campuran Demensia dengan badan Lewy Demensia pada penyakit Parkinson	Penyakit hati	Sindrom sinus sakit Bradikardia {<55/menit) Asma bronkial parah Eksaserbasi tukak lambung atau tukak duodenum Epilepsi yang tidak terkontrol Gagal ginjal	Pusing Mual Muntah Diare Anoreksia Penurunan berat badan

Pada tahap gangguan kognitif non-demensia (ringan dan sedang), obat-obatan dengan tindakan neuroprotektif lebih disukai, karena berpotensi mencegah atau menunda perkembangan demensia. Namun, dalam praktiknya, sangat sulit untuk menilai efek pencegahan obat tertentu. Oleh karena itu, tidak ada pendekatan tunggal untuk mengelola pasien dengan gangguan kognitif ringan atau sedang. Dalam praktik klinis sehari-hari, obat-obatan dengan tindakan vasoaktif dan metabolik (penghambat fosfodiesterase, penghambat saluran kalsium, turunan pirolidon, obat peptidergik dan asam amino, ekstrak daun ginkgo biloba) banyak digunakan. Dengan latar belakang penggunaan obat-obatan vaskular dan metabolik, penurunan keparahan gangguan kognitif dan emosional, peningkatan kesejahteraan pasien dicatat. Pertanyaan tentang durasi penggunaan obat-obatan ini masih terbuka. Pengobatan intermiten (kursus) yang diterima secara empiris untuk gangguan kognitif non-demensia tidak memiliki pembenaran yang cukup.

Seperti pada demensia, pada gangguan kognitif ringan dan sedang, sangat menjanjikan untuk memengaruhi sistem neurotransmitter guna mengoptimalkan proses transmisi sinaptik, yang memainkan peran kunci dalam pembentukan fungsi kognitif. Regresi gangguan kognitif pada pasien tanpa demensia dicatat dengan latar belakang penggunaan piribedil (agonis reseptor D2 _/ D3 _terhadap dopamin dan antagonis reseptor alfa-adrenergik presinaptik, yang merangsang transmisi dopaminergik dan noradrenergik). Pada saat yang sama, penggunaan obat asetilkolinergik tampaknya harus dibatasi pada tahap awal demensia, tetapi tidak dibenarkan pada pasien dengan gangguan kognitif ringan dan sedang.