Pengobatan gagal napas

Penanganan pasien gagal napas akut dilakukan di unit perawatan intensif atau bagian resusitasi dan meliputi:

1. Eliminasi penyebab gagal napas akut (pengobatan penyakit yang mendasarinya).
2. Memastikan patensi jalan napas.
3. Mempertahankan tingkat ventilasi paru-paru yang diperlukan.
4. Koreksi hipoksemia dan hipoksia jaringan.
5. Koreksi keseimbangan asam-basa.
6. Menjaga hemodinamik.
7. Pencegahan komplikasi gagal napas akut.

Pemilihan metode khusus untuk mengatasi masalah ini bergantung pada banyak faktor: sifat dan tingkat keparahan penyakit paru yang mendasarinya, jenis gagal napas yang berkembang, keadaan fungsional awal paru-paru dan saluran pernapasan, komposisi gas darah, keseimbangan asam-basa, usia pasien, adanya penyakit kardiovaskular yang menyertai, dll.

Memastikan patensi jalan napas

Memastikan patensi jalan napas bebas adalah tugas terpenting dalam merawat pasien dengan gagal napas akut, terlepas dari asal usulnya. Misalnya, banyak penyakit yang menyebabkan gagal napas parenkim (bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, bronkiolitis, fibrosis kistik, kanker paru sentral, bronkopneumonia, tuberkulosis paru, dll.) ditandai dengan obstruksi jalan napas yang jelas yang disebabkan oleh edema, infiltrasi selaput lendir, adanya sekresi rendah di bronkus (sputum), kejang otot polos bronkus, dan penyebab lainnya. Pada pasien dengan gagal napas ventilasi, obstruksi bronkial berkembang secara sekunder. Dengan latar belakang penurunan volume pernapasan yang signifikan dan melemahnya drainase bronkial yang diakibatkannya. Dengan demikian, gagal napas dalam bentuk apa pun (parenkim atau ventilasi), dengan satu atau lain cara, disertai dengan gangguan pada patensi bronkial, yang tanpa eliminasinya, pengobatan gagal napas yang efektif secara praktis tidak mungkin dilakukan.

Cara Menghilangkan Dahak Secara Alami

Sanitasi pohon trakeobronkial dimulai dengan metode yang paling sederhana - menciptakan dan menjaga kelembaban dan suhu udara yang dihirup secara optimal (pelembap udara biasa (aliran langsung, reversibel) digunakan untuk melembabkan dan menghangatkan udara. Bernapas dalam-dalam pada pasien, menginduksi refleks batuk, perkusi atau pijat getaran pada dada juga membantu mengeluarkan dahak, jika kondisi pasien memungkinkan tindakan terapeutik ini dilakukan. Drainase pustural dalam beberapa kasus memungkinkan drainase alami bronkus dan pengeluaran dahak dan dapat digunakan dalam pengobatan beberapa pasien dengan pneumonia, bronkiektasis, bronkitis obstruktif kronis yang rumit oleh gagal napas akut. Namun, pada pasien yang parah dengan gagal napas, pada pasien yang tidak sadar atau pasien yang gerakan aktifnya terbatas karena pemantauan hemodinamik yang konstan atau menerima terapi infus, penggunaan metode pembersihan jalan napas ini tidak mungkin dilakukan. Hal yang sama berlaku untuk teknik perkusi atau pijat getaran pada dada, yang telah memberikan hasil yang baik pada beberapa pasien dengan tanda-tanda obstruksi bronkial.

Bronkodilator dan ekspektoran

Untuk mengembalikan patensi saluran pernapasan, digunakan bronkodilator (ekspektoran). Jika pasien memiliki tanda-tanda proses peradangan bakteri aktif di bronkus, disarankan untuk menggunakan antibiotik.

Pemberian bronkodilator dan ekspektoran secara inhalasi, serta cairan isotonik, ke dalam saluran pernapasan lebih disukai, yang tidak hanya meningkatkan efek obat-obatan ini yang lebih efektif pada selaput lendir trakea, bronkus, dan isi trakeobronkial, tetapi juga disertai dengan pelembapan selaput lendir yang diperlukan. Namun, harus diingat bahwa inhaler jet konvensional membentuk partikel aerosol yang cukup besar yang hanya mencapai orofaring, trakea, atau bronkus besar. Sebaliknya, nebulizer ultrasonik menghasilkan partikel aerosol berukuran sekitar 1-5 nm, yang menembus ke dalam lumen tidak hanya bronkus besar tetapi juga kecil dan memiliki efek positif yang lebih nyata pada selaput lendir.

Obat antikolinergik, euphyllin atau agonis beta2-adrenergik digunakan sebagai obat dengan efek bronkodilatasi pada pasien dengan gagal napas akut.

Dalam kasus obstruksi bronkial yang parah, disarankan untuk menggabungkan inhalasi beta2-agonis adrenergik dengan pemberian bronkodilator oral atau parenteral lainnya. Euphyllin awalnya diberikan pada dosis jenuh 6 mg/kg dalam volume kecil larutan natrium klorida 0,9% (perlahan, selama 10-20 menit), dan kemudian pemberian infus intravena dilanjutkan pada dosis pemeliharaan 0,5 mg/kg/jam. Pada pasien di atas 70 tahun, dosis pemeliharaan euphyllin dikurangi menjadi 0,3 mg/kg/jam, dan untuk pasien dengan penyakit hati bersamaan atau gagal jantung kronis - menjadi 0,1-0,2 mg/kg/jam. Dari ekspektoran, ambroxol paling sering digunakan pada dosis harian 10-30 mg/kg (parenteral). Jika perlu, hidrokortison juga diresepkan dengan dosis 2,5 mg/kg secara parenteral setiap 6 jam atau prednisolon secara oral dengan dosis harian 0,5-0,6 mg/kg.

Perbaikan sifat reologi dahak juga dapat dicapai dengan menggunakan terapi infus, misalnya dengan larutan natrium klorida isotonik, yang mendorong hemodilusi sedang dan penurunan viskositas dahak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metode pembersihan jalan napas paksa

Kateter trakeobronkial. Jika metode sanitasi saluran pernapasan di atas (drainase pustular, pijat dada, penggunaan inhaler, dll.) tidak cukup efektif, terdapat obstruksi bronkial yang parah dan peningkatan kegagalan pernapasan, pembersihan paksa pohon trakeobronkial digunakan. Untuk tujuan ini, kateter plastik dengan diameter 0,5-0,6 cm dimasukkan ke dalam trakea, yang dilewatkan melalui saluran hidung atau mulut dan kemudian melalui pita suara ke dalam trakea, dan jika perlu, ke dalam rongga bronkus utama. Memasang kateter (probe) ke perangkat penghisap listrik memungkinkan evakuasi dahak dalam jangkauan probe. Selain itu, sebagai iritan mekanis yang kuat, probe biasanya menyebabkan batuk refleks yang kuat pada pasien dan pemisahan sejumlah besar dahak, yang membantu memulihkan patensi saluran pernapasan.

Namun, harus diingat bahwa metode ini menyebabkan pada beberapa pasien tidak hanya refleks batuk, tetapi juga refleks muntah, dan dalam beberapa kasus, laringospasme.

Mikrotrakeostomi merupakan kateterisasi perkutan pada trakea dan bronkus, yang digunakan pada kasus yang memerlukan penghisapan isi trakeobronkial secara terus-menerus atau berkala dalam jangka panjang, dan tidak ada indikasi atau kemampuan teknis untuk melakukan intubasi endotrakeal, bronkoskopi fiberoptik, atau ventilasi buatan pada paru-paru.

Setelah kulit pasien dirawat dan anestesi lokal diberikan, tusukan dibuat di dinding trakea dengan pisau bedah yang dilindungi pada tingkat antara tulang rawan krikoid dan cincin trakea pertama. Sebuah mandrin pemandu yang fleksibel dimasukkan ke dalam lubang, yang melaluinya kanula trakeostomi yang terbuat dari polivinil klorida lunak dengan diameter internal 4 mm dimasukkan ke dalam trakea. Pemasangan kateter ke dalam trakea atau bronkus biasanya menyebabkan batuk yang kuat dengan pemisahan dahak, yang disedot melalui tabung.

Selain itu, letak probe di trakea atau salah satu bronkus utama berfungsi untuk memasukkan cairan atau zat obat ke dalam trakea dan bronkus yang mempunyai efek mukolitik, ekspektoran, dan memperbaiki sifat reologi dahak.

Untuk tujuan ini, 50-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan natrium bikarbonat 5% bersama dengan larutan antimikroba (penisilin, furasilin, dioksidium, dll.) disuntikkan ke dalam pohon trakeobronkial melalui kateter. Pemberian cepat larutan ini selama inhalasi dalam juga memicu batuk, yang memungkinkan aspirasi dahak dan meningkatkan patensi jalan napas. Jika perlu, sejumlah kecil larutan mukolitik (misalnya, 5-10 mg tripsin) disuntikkan melalui kateter intratrakeal (probe), yang mencairkan dahak dan memfasilitasi pemisahannya. Efeknya berlangsung selama 2-3 jam, setelah itu prosedur dapat diulang.

Dalam beberapa kasus, kateter dimasukkan ke salah satu bronkus utama untuk menyedot isi bronkial dan memberikan obat langsung ke paru-paru yang terkena, misalnya, jika pasien mengalami atelektasis atau abses. Secara umum, teknik kateterisasi perkutan trakea dan bronkus dengan aspirasi isi trakeobronkial cukup efektif dan mudah dilakukan, meskipun komplikasi mungkin terjadi selama prosedur: penyisipan kateter yang salah ke esofagus, jaringan paratrakeal, perkembangan pneumotoraks, emfisema mediastinum, perdarahan. Selain itu, dengan penggunaan teknik ini dalam jangka panjang, setelah 1-2 hari mukosa trakea menjadi kurang sensitif terhadap iritasi mekanis oleh kateter dan larutan cair, dan refleks batuk melemah. Bronkoskopi serat optik adalah metode yang paling efektif untuk mengeluarkan dahak dan membersihkan selaput lendir trakea dan bronkus, meskipun ini bukan satu-satunya tujuan dari prosedur ini. Dalam kasus ini, menjadi mungkin untuk membersihkan selaput lendir tidak hanya pada trakea dan bronkus utama, tetapi juga pada bagian lain dari saluran pernapasan, hingga bronkus segmental. Teknik fibrobronkoskopi kurang traumatis daripada mikrotrakeostomi, dan, sebagai tambahan, memiliki kemampuan diagnostik yang luas.

Ventilasi buatan pada paru-paru (AVL). Jika kateter endotrakeal atau bronkoskop fiberoptik gagal memberikan patensi yang cukup pada jalan napas, dan kegagalan pernapasan terus meningkat, sanitasi cabang trakeobronkial digunakan dengan menggunakan intubasi endotrakeal dan ALV, kecuali indikasi untuk penggunaan metode perawatan ini telah muncul lebih awal karena peningkatan hipoksemia dan hiperkapnia.

Ventilasi non-invasif

Ventilasi paru buatan (AVL) digunakan pada pasien dengan gagal napas akut untuk memastikan ventilasi yang cukup (pembuangan CO2 dari tubuh ₎ dan oksigenasi darah yang memadai (saturasi darah dengan O2 ₎. Indikasi paling umum untuk ALV adalah ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan kedua proses ini secara mandiri.

Di antara berbagai jenis ventilasi buatan, terdapat perbedaan antara ventilasi buatan invasif (melalui tabung endotrakeal atau trakeostomi) dan ventilasi buatan non-invasif (melalui masker wajah). Dengan demikian, istilah "ventilasi non-invasif" digunakan untuk menunjukkan ventilasi buatan paru-paru tanpa penetrasi invasif (endotrakeal) ke dalam saluran pernapasan. Penggunaan ventilasi non-invasif pada pasien dengan gagal napas akut memungkinkan terhindarnya banyak efek samping dari intubasi trakea, trakeostomi, dan ventilasi buatan invasif itu sendiri. Bagi pasien, metode perawatan ini lebih nyaman, memungkinkannya untuk makan, minum, berbicara, mengeluarkan dahak, dll. selama prosedur ini.

Untuk melakukan ventilasi paru-paru non-invasif, 3 jenis masker digunakan:

• masker hidung yang hanya menutupi hidung;
• masker oronasal yang menutupi hidung dan mulut;
• Corong, merupakan tabung plastik standar yang ditahan pada posisinya oleh corong.

Metode yang terakhir biasanya digunakan dalam perawatan pasien dengan gagal napas akut kronis, ketika penggunaan ventilasi mekanis non-invasif jangka panjang diperlukan. Pada gagal napas akut akut, masker oronasal lebih sering digunakan.

Ada berbagai macam cara ventilasi paru-paru non-invasif, di antaranya yang paling banyak digunakan adalah metode yang melibatkan penciptaan tekanan positif di saluran udara dalam berbagai fase siklus pernapasan (NPPV - ventilasi tekanan positif noninvasif).

Ventilasi tekanan inspirasi positif memberikan peningkatan tekanan di saluran napas selama inspirasi. Hal ini meningkatkan gradien tekanan antara zona konveksi dan alveolar (difusi, pertukaran gas), sehingga memudahkan inspirasi dan oksigenasi darah. Mode ini dapat digunakan untuk ventilasi yang terkontrol penuh dan ventilasi terbantu.

Ventilasi dengan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP). Mode ini melibatkan penciptaan tekanan positif kecil di saluran napas pada akhir ekspirasi (biasanya tidak lebih dari 5-10 cm H2O), yang mencegah kolapsnya alveoli, mengurangi risiko fenomena penutupan bronkial ekspirasi dini, mengarah pada pelurusan atelektasis dan peningkatan FRC. Karena peningkatan jumlah dan ukuran alveoli yang berfungsi, hubungan ventilasi-perfusi membaik, pirau alveolar menurun, yang merupakan alasan peningkatan oksigenasi dan pengurangan hipoksemia.

Mode ventilasi mekanis PEEP biasanya digunakan untuk merawat pasien dengan kegagalan pernapasan akut parenkim, tanda-tanda obstruksi bronkial, FOE rendah, kecenderungan pasien mengalami kolaps bronkial ekspirasi dini, dan gangguan ventilasi-perfusi (PPOK, asma bronkial, pneumonia, atelektasis, sindrom gangguan pernapasan akut, edema paru kardiogenik, dst.).

Perlu diingat bahwa selama ventilasi mekanis dalam mode PEEP, karena peningkatan tekanan intratoraks rata-rata, aliran darah vena ke bagian kanan jantung dapat terganggu, yang disertai dengan hipovolemia dan penurunan curah jantung dan tekanan arteri.

Ventilasi tekanan saluran napas positif berkelanjutan (CPAP) dicirikan oleh fakta bahwa tekanan positif (lebih tinggi dari atmosfer) dipertahankan sepanjang siklus pernapasan. Dalam kebanyakan kasus, tekanan selama inspirasi dipertahankan pada 8-11 cm H2O, dan pada akhir ekspirasi (PEEP) - 3-5 cm H2O. Laju pernapasan biasanya ditetapkan dari 12-16 per menit menjadi 18-20 per menit (pada pasien dengan otot pernapasan yang lemah)

Jika dapat ditoleransi dengan baik, tekanan inhalasi dapat ditingkatkan hingga 15-20 cm H2O, dan PEEP hingga 8-10 cm H2O. Oksigen disalurkan langsung ke masker atau ke selang inhalasi. Konsentrasi oksigen disesuaikan sehingga saturasi oksigen (SaO2 ₎ di atas 90%.

Dalam praktik klinis, modifikasi lain dari mode ventilasi tekanan positif non-invasif yang dijelaskan juga digunakan.

Indikasi yang paling umum untuk NPPV adalah tanda-tanda klinis dan patofisiologis yang diketahui dari kegagalan pernapasan. Kondisi penting untuk NPPV adalah kecukupan dan kemampuan pasien untuk bekerja sama dengan dokter selama prosedur NPPV, serta kemampuan untuk mengeluarkan dahak secara memadai. Selain itu, tidak tepat untuk menggunakan teknik NPPV pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil, infark miokard atau angina tidak stabil, gagal jantung, aritmia yang tidak terkontrol, henti napas, dll.

Indikasi NPPV pada gagal napas akut (menurut S. Mehla, NS Hill, 2004 dalam modifikasi)

Tanda-tanda patofisiologis kegagalan pernapasan	Hipoksemia tanpa hiperkapnia Hiperkapnia akut (atau akut pada latar belakang kronis) Asidosis pernapasan
Tanda-tanda klinis kegagalan pernafasan	Dispnea Gerakan paradoks dinding perut Partisipasi otot-otot aksesori dalam pernapasan
Persyaratan untuk pasien	Kemampuan perlindungan pernapasan Kolaborasi dengan dokter Sekresi trakeobronkial minimal Stabilitas hemodinamik
Kategori pasien yang sesuai	PPOK Asma bronkial Fibrosis kistik Edema paru Radang paru-paru Penolakan untuk intubasi

Saat melakukan NPPV, perlu dipantau tekanan darah, denyut jantung, EKG, saturasi oksigen, dan parameter hemodinamik utama. Saat kondisi pasien stabil, NPPV dapat dihentikan untuk beberapa saat dan kemudian dihentikan sepenuhnya jika, dengan pernapasan spontan, laju pernapasan tidak melebihi 20-22 per menit, saturasi oksigen tetap pada tingkat lebih dari 90%, dan komposisi gas darah stabil.

Ventilasi tekanan positif non-invasif (NPPV), yang menyediakan "akses" tidak langsung ke saluran pernapasan (melalui masker), merupakan metode dukungan pernapasan yang lebih sederhana dan lebih nyaman bagi pasien dan memungkinkan terhindarnya sejumlah efek samping dan komplikasi intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Pada saat yang sama, penggunaan NPPV memerlukan keberadaan saluran napas yang utuh dan kerja sama yang memadai antara pasien dan dokter (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Ventilasi invasif

Ventilasi mekanis invasif (MV) tradisional menggunakan tabung endotrakeal atau trakeostomi umumnya digunakan pada gagal napas akut yang parah dan dalam banyak kasus dapat mencegah perkembangan penyakit yang cepat dan bahkan kematian pasien.

Kriteria klinis untuk memindahkan pasien ke ventilasi buatan adalah kegagalan pernafasan akut, disertai dengan dispnea berat (lebih dari 30-35 per menit), agitasi, koma atau tidur dengan kesadaran menurun, sianosis parah yang meningkat atau warna kulit seperti tanah, peningkatan keringat, takikardia atau bradikardia, partisipasi aktif otot-otot aksesori dalam bernafas dan terjadinya gerakan paradoks pada dinding perut.

Menurut data penentuan komposisi gas darah dan metode penelitian fungsional lainnya, penggunaan ventilasi buatan diindikasikan ketika, dibandingkan dengan nilai yang dibutuhkan, kapasitas vital berkurang lebih dari setengah, saturasi oksigen darah arteri kurang dari 80%, PaO2 _di bawah 55 mm Hg, _PaCO2 di atas 53 mm Hg dan pH di bawah 7,3.

Kriteria penting dan terkadang menentukan untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis adalah tingkat penurunan kondisi fungsional paru-paru dan gangguan pada komposisi gas darah.

Indikasi absolut untuk ventilasi buatan adalah (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• henti napas;
• gangguan kesadaran berat (stupor, koma);
• hemodinamik tidak stabil (tekanan darah sistolik < 70 mmHg, denyut jantung < 50 bpm atau > 160 bpm);
• kelelahan otot pernapasan. Indikasi relatif untuk ventilasi buatan adalah:
• laju pernapasan > 35 per menit;
• pH darah arteri < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, meskipun telah dilakukan terapi oksigen.

Pemindahan pasien ke ventilasi mekanis invasif umumnya diindikasikan dalam kasus gagal napas akut bentuk ventilasi yang parah dan progresif (hiperkapnia), parenkim (hipoksemik), dan campuran. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa metode dukungan pernapasan ini, karena alasan yang jelas, paling efektif pada pasien dengan gagal napas akut bentuk ventilasi, karena ventilasi mekanis terutama memengaruhi pertukaran gas di zona konveksi. Seperti diketahui, gagal napas bentuk parenkim dalam banyak kasus disebabkan bukan oleh penurunan volume ventilasi, tetapi oleh pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi dan perubahan lain yang terjadi di zona alveolar (difusi). Oleh karena itu, penggunaan ventilasi mekanis dalam kasus ini kurang efektif dan, sebagai aturan, tidak dapat sepenuhnya menghilangkan hipoksemia. Peningkatan PaO2 _pada pasien dengan gagal napas parenkim, yang tetap terjadi di bawah pengaruh ventilasi buatan, terutama disebabkan oleh penurunan pengeluaran energi respirasi dan beberapa peningkatan gradien konsentrasi oksigen antara zona konveksi dan alveolar (difusi), yang terkait dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran yang dihirup dan penggunaan mode ventilasi buatan dengan tekanan positif selama inhalasi. Selain itu, penggunaan mode PEEP, yang mencegah terjadinya mikroatelektasis, kolaps alveolar dan fenomena penutupan bronkial ekspirasi dini, berkontribusi pada peningkatan FRC, beberapa perbaikan dalam hubungan ventilasi-perfusi dan penurunan pirau darah alveolar. Karena hal ini, dalam beberapa kasus dimungkinkan untuk mencapai penurunan yang nyata pada tanda-tanda klinis dan laboratorium dari gagal napas akut.

Ventilasi buatan invasif paling efektif pada pasien dengan bentuk ventilasi gagal napas akut. Dalam kasus bentuk gagal napas parenkim, terutama pada pelanggaran berat hubungan ventilasi-perfusi, mode ventilasi buatan yang tercantum, meskipun memiliki efek positif pada PaO ₂, dalam beberapa kasus masih tidak dapat menghilangkan hipoksemia arteri secara radikal dan tidak efektif.

Namun perlu diingat, pada praktik klinis lebih sering dijumpai kasus gagal napas campuran, yang ditandai dengan gangguan baik pada zona alveolus (difusi) maupun konveksi, sehingga selalu ada harapan akan adanya efek positif dari penggunaan ventilasi buatan pada pasien tersebut.

Parameter utama ventilasi buatan adalah (OA Dolina, 2002):

• volume ventilasi menit (MOV);
• volume pasang surut (TV);
• laju pernapasan (RR);
• tekanan saat menghirup dan menghembuskan napas;
• rasio waktu menghirup dan menghembuskan napas;
• laju injeksi gas.

Semua parameter yang tercantum saling terkait erat satu sama lain. Pilihan masing-masing parameter bergantung pada banyak faktor yang dipertimbangkan, terutama pada bentuk gagal napas, sifat penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas akut, kondisi fungsional paru-paru, usia pasien, dll.

Biasanya, ventilasi buatan dilakukan dalam mode hiperventilasi sedang, yang menyebabkan alkalosis pernapasan dan gangguan terkait dalam pengaturan pernapasan sentral, hemodinamik, komposisi elektrolit, dan pertukaran gas jaringan. Mode hiperventilasi adalah tindakan paksa yang terkait dengan hubungan nonfisiologis antara ventilasi dan aliran darah di paru-paru selama inhalasi dan ekshalasi buatan (G. Diette, R. Brower, 2004).

Dalam praktik klinis, sejumlah besar mode ventilasi mekanis digunakan, yang dijelaskan secara rinci dalam pedoman khusus tentang anestesiologi dan resusitasi. Yang paling umum di antaranya adalah ventilasi wajib berkelanjutan (CMV), ventilasi kontrol bantuan (ACV), ventilasi wajib intermiten (IMV), ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi (SIMV), ventilasi pendukung tekanan (PSV), ventilasi kontrol tekanan (PCV), dan lainnya.

Ventilasi terkontrol tradisional (CMV) adalah ventilasi paksa yang dikontrol sepenuhnya. Mode ventilasi buatan ini digunakan pada pasien yang telah kehilangan kemampuan bernapas secara mandiri (pasien dengan gangguan pengaturan pernapasan sentral, kelumpuhan atau kelelahan parah pada otot-otot pernapasan, serta pasien dengan depresi pernapasan yang disebabkan oleh penggunaan relaksan otot dan narkotika selama operasi, dll.). Dalam kasus ini, ventilator secara otomatis meniupkan bagian udara yang dibutuhkan ke dalam paru-paru pada frekuensi tertentu.

Ventilasi terkontrol berbantuan (ACV) digunakan pada pasien dengan gagal napas akut yang mempertahankan kemampuan untuk bernapas secara mandiri, meskipun tidak sepenuhnya efektif. Dalam mode ini, laju pernapasan minimum, volume tidal, dan laju aliran inspirasi ditetapkan. Jika pasien secara mandiri melakukan upaya yang memadai untuk menghirup, ventilator segera "merespons" hal itu dengan menghirup volume udara yang telah ditentukan sebelumnya dan, dengan demikian, "mengambil alih" sebagian dari kerja pernapasan. Jika frekuensi inhalasi spontan (mandiri) lebih besar dari laju pernapasan minimum yang ditentukan, semua siklus pernapasan dibantu. Namun, jika tidak ada upaya inhalasi mandiri dalam interval waktu tertentu (t), ventilator secara otomatis melakukan insuflasi udara yang "terkendali". Ventilasi terkontrol berbantuan, di mana ventilator mengambil alih sebagian besar atau semua kerja pernapasan, sering digunakan pada pasien dengan kelemahan neuromuskular atau dengan kelelahan parah pada otot-otot pernapasan.

Mode ventilasi paksa intermiten (IMV) pada dasarnya didasarkan pada prinsip yang sama dengan ventilasi terkontrol berbantuan. Perbedaannya adalah ventilator tidak merespons setiap upaya pasien untuk mengambil napas secara mandiri, tetapi hanya jika pernapasan spontan pasien tidak memberikan frekuensi dan volume ventilasi tertentu. Perangkat dinyalakan secara berkala untuk melakukan satu siklus pernapasan paksa. Jika tidak ada upaya pernapasan yang berhasil, ventilator melakukan "pernapasan terkontrol" dalam mode paksa.

Modifikasi metode ventilasi buatan ini adalah ventilasi wajib tersinkronisasi dan intermiten (SIMV), di mana ventilator mempertahankan siklus pernapasan periodik yang disinkronkan dengan upaya pasien, jika ada. Hal ini menghindari hembusan udara otomatis ke paru-paru di tengah atau pada puncak inhalasi spontan pasien dan mengurangi risiko barotrauma. Ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi digunakan pada pasien dengan takipnea yang memerlukan dukungan ventilasi yang signifikan. Selain itu, peningkatan bertahap dalam interval antara siklus paksa memfasilitasi penyapihan pasien dari pernapasan mekanis selama ventilasi mekanis yang berkepanjangan (OA Dolina, 2002). Mode ventilasi dukungan tekanan saat inspirasi (PSV). Dalam mode ini, setiap napas spontan pasien didukung oleh ventilator, yang merespons upaya pernapasan pasien, dengan cepat meningkatkan tekanan dalam tabung endotrakeal ke tingkat yang dipilih oleh dokter. Tekanan ini dipertahankan sepanjang seluruh inhalasi, setelah itu tekanan dalam tabung turun menjadi 0 atau ke PEEP yang diperlukan untuk inhalasi pasien yang memadai. Dengan demikian, dalam mode ventilasi ini, laju pernapasan, kecepatan, dan durasi inspirasi yang didukung oleh ventilator sepenuhnya ditentukan oleh pasien. Mode ventilasi ini, yang paling nyaman bagi pasien, sering digunakan untuk menghentikan pernapasan mekanis, dengan mengurangi tingkat dukungan tekanan secara bertahap.

Perlu ditambahkan bahwa mode ventilasi buatan di atas dan banyak mode lainnya sering menggunakan PEEP - tekanan akhir ekspirasi positif. Keuntungan dari teknik ventilasi ini telah dijelaskan di atas. Mode PEEP digunakan terutama pada pasien dengan pirau alveolar, penutupan saluran napas ekspirasi dini, alveoli kolaps, atelektasis, dll.

Mode ventilasi frekuensi tinggi (HFMV) memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan metode ventilasi volumetrik yang dijelaskan dan telah mendapatkan semakin banyak pendukung dalam beberapa tahun terakhir. Mode ini menggabungkan volume tidal kecil dan frekuensi ventilasi tinggi. Dengan apa yang disebut HFMV jet, perubahan fase inhalasi dan ekshalasi terjadi dengan frekuensi 50-200 per menit, dan dengan HFMV osilasi mencapai 1-3 ribu per menit. Volume tidal dan, karenanya, penurunan tekanan inspirasi-ekspirasi di paru-paru berkurang tajam. Tekanan intrapulmonal tetap hampir konstan selama seluruh siklus pernapasan, yang secara signifikan mengurangi risiko barotrauma dan gangguan hemodinamik. Selain itu, penelitian khusus telah menunjukkan bahwa penggunaan HFMV bahkan pada pasien dengan gagal napas akut parenkim memungkinkan peningkatan PaO2 _sebesar 20-130 mmHg lebih banyak daripada dengan ventilasi volumetrik tradisional. Hal ini membuktikan bahwa efek HF ALV tidak hanya meluas ke zona konveksi, tetapi juga ke zona alveolar (difusi), di mana oksigenasi meningkat secara signifikan. Selain itu, mode ventilasi buatan ini tampaknya disertai dengan peningkatan drainase bronkus dan bronkiolus terkecil.

Saat melakukan ventilasi buatan, seseorang harus mengingat tentang kemungkinan komplikasi dan efek yang tidak diinginkan dari ventilasi buatan, yang meliputi:

• pneumotoraks spontan yang terjadi akibat peningkatan tekanan intrapulmonal yang berlebihan, misalnya saat menggunakan mode PEEP pada pasien dengan emfisema paru bulosa atau dengan kerusakan primer pada jaringan paru-paru;
• gangguan aliran darah vena ke sisi kanan jantung, hipovolemia, penurunan curah jantung dan tekanan arteri akibat peningkatan tekanan intratoraks;
• memburuknya gangguan ventilasi-perfusi sebagai akibat dari kompresi kapiler paru dan berkurangnya aliran darah paru;
• terjadinya alkalosis pernapasan dan gangguan terkait pada regulasi sentral pernapasan, hemodinamik, komposisi elektrolit, dan pertukaran gas jaringan sebagai akibat hiperventilasi yang berkepanjangan dan tidak terkontrol dengan baik;
• komplikasi infeksi (misalnya, pneumonia nosokomial, dll.);
• aspirasi;
• komplikasi intubasi berupa ruptur esofagus, timbulnya emfisema mediastinum, emfisema subkutan, dan lain-lain.

Untuk mencegah komplikasi ini, perlu hati-hati memilih mode ventilasi mekanis dan parameter utamanya, serta mempertimbangkan semua indikasi dan kontraindikasi untuk metode perawatan ini.

Terapi oksigen

Komponen terpenting dari perawatan kompleks pasien dengan gagal napas dari setiap genesis adalah terapi oksigen, yang penggunaannya dalam banyak kasus disertai dengan hasil positif yang signifikan. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa efektivitas metode perawatan gagal napas ini bergantung pada mekanisme hipoksia dan banyak faktor lainnya (OA Dolina, 2002). Selain itu, penggunaan terapi oksigen dapat disertai dengan efek samping yang tidak diinginkan.

Indikasi pemberian terapi oksigen adalah adanya tanda-tanda klinis dan laboratorium gagal napas: dispnea, sianosis, takikardia atau bradikardia, penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik, peningkatan kelemahan, hipotensi atau hipertensi arteri, gangguan kesadaran, serta hipoksemia, penurunan saturasi oksigen, asidosis metabolik, dan lain-lain.

Terdapat beberapa metode terapi oksigen: terapi oksigen inhalasi, hiperbarik, intravena, oksigenasi ekstrakorporeal, penggunaan pembawa oksigen buatan dan agen antihipoksia. Terapi oksigen inhalasi merupakan yang paling banyak digunakan dalam praktik klinis. Oksigen dihirup melalui kanula nasal, masker wajah, tabung endotrakeal, kanula trakeostomi, dll. Keuntungan penggunaan kanula nasal adalah ketidaknyamanan minimal bagi pasien, kemampuan untuk berbicara, batuk, minum, dan makan. Kerugian dari metode ini meliputi ketidakmampuan untuk meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup (FiO2) hingga lebih dari 40%. Masker wajah memberikan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi dan memastikan humidifikasi campuran yang dihirup dengan lebih baik, tetapi menimbulkan ketidaknyamanan yang signifikan. Selama intubasi trakea, konsentrasi oksigen bisa tinggi.

Ketika memilih konsentrasi oksigen yang optimal dalam udara yang dihirup, seseorang harus mematuhi prinsip kandungan minimumnya, yang masih dapat memberikan setidaknya batas bawah yang diizinkan dari PaO ₂ (sekitar 60-65 mm Hg) dan SaO ₂ (90%). Penggunaan konsentrasi oksigen berlebih selama berjam-jam atau berhari-hari dapat memiliki efek negatif pada tubuh. Dengan demikian, jika pasien dengan gagal napas mengalami hiperkapnia, penggunaan konsentrasi oksigen tinggi dalam terapi oksigen tidak hanya mengarah pada normalisasi, tetapi juga pada peningkatan kandungan oksigen dalam darah (PaO2), yang dapat memperlancar manifestasi klinis gagal napas selama inhalasi, meskipun hiperkapia terus berlanjut. Namun, setelah penghentian inhalasi oksigen, efek negatifnya dapat terjadi, khususnya, penekanan mekanisme hipoksia sentral dari stimulasi pernapasan. Akibatnya, hipoventilasi paru-paru memburuk, kadar CO ₂ dalam darah meningkat lebih banyak lagi, asidosis pernapasan berkembang dan tanda-tanda klinis gagal napas akut meningkat.

Hal ini juga diperparah oleh efek negatif lain dari hiperoksia:

• retensi karbon dioksida dalam jaringan karena fakta bahwa dengan peningkatan konsentrasi oksihemoglobin dalam darah, kandungan hemoglobin tereduksi, yang dikenal sebagai salah satu "pembawa" karbon dioksida yang paling penting, berkurang secara signifikan;
• memburuknya hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru karena penekanan mekanisme vasokonstriksi paru hipoksia, karena di bawah pengaruh konsentrasi oksigen yang tinggi, perfusi area jaringan paru-paru yang berventilasi buruk meningkat; selain itu, pengembangan mikroatelektase penyerapan berkontribusi pada peningkatan pirau darah alveolar;
• kerusakan parenkim paru-paru oleh radikal superoksida (penghancuran surfaktan, kerusakan epitel bersilia, gangguan fungsi drainase saluran pernapasan dan perkembangan mikroatelektasis penyerapan dengan latar belakang ini)
• denitrogenasi darah (keluarnya nitrogen), yang menyebabkan pembengkakan dan kelebihan cairan pada selaput lendir;
• kerusakan SSP hiperoksik dan lainnya.

Saat meresepkan inhalasi oksigen, disarankan untuk mematuhi rekomendasi berikut (AP Zipber, 1996):

• Cara paling rasional untuk terapi oksigen jangka panjang adalah konsentrasi minimum oksigen di udara yang dihirup, memastikan batas bawah parameter oksigen yang diizinkan, dan tidak normal dan, terutama, berlebihan.
• Jika, saat menghirup udara, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ dalam darah vena) < 35 mm Hg, dan tidak ada hiperkapnia (PaCO2 _< 40 mm Hg), konsentrasi oksigen tinggi dapat digunakan tanpa takut depresi pernapasan.
• Jika, saat menghirup udara, _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg, dan PaCO2 _> 45 mmHg (hiperkapnia), konsentrasi oksigen di udara yang dihirup tidak boleh melebihi 40%, atau terapi oksigen dengan konsentrasi yang lebih tinggi harus dikombinasikan dengan ventilasi mekanis.

Sebelum memindahkan pasien ke ventilasi buatan, sebaiknya coba mode ventilasi noninvasif, yang biasanya memungkinkan penurunan konsentrasi oksigen dalam campuran yang dihirup. Peningkatan volume paru-paru, yang membuat terapi oksigen lebih efektif dan mencegah terjadinya atelektasis akibat hiperoksia, dapat dicapai dengan menggunakan mode PEEP.

Menjaga hemodinamik

Kondisi terpenting untuk terapi efektif pasien dengan gagal napas akut adalah mempertahankan hemodinamik yang adekuat. Untuk tujuan ini, di unit perawatan intensif atau unit resusitasi pada pasien yang parah, pemantauan wajib tekanan darah, denyut jantung, tekanan vena sentral, curah jantung dan curah jantung dilakukan. Pada pasien dengan gagal napas akut, perubahan hemodinamik yang paling sering terjadi adalah terjadinya hipovolemia. Hal ini difasilitasi oleh tekanan intratoraks yang tinggi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif dan restriktif, yang membatasi aliran darah ke jantung kanan dan menyebabkan penurunan volume darah yang bersirkulasi. Pilihan mode ventilasi mekanis yang tidak memadai juga dapat berkontribusi pada peningkatan tekanan di saluran napas dan dada.

Mari kita ingat kembali bahwa jenis sirkulasi darah hipovolemik yang berkembang pada pasien tersebut ditandai dengan penurunan tajam CVP (< 5 mm Hg), PAOP dan tekanan diastolik di arteri pulmonalis (< 9 mm Hg) dan CI (< 1,8-2,0 l/menit × m2 ⁾, serta tekanan darah sistolik (< 90 mm Hg) dan tekanan nadi (< 30 mm Hg).

Tanda hemodinamik hipovolemia yang paling khas adalah:

• Nilai CVP rendah (< 5 mmHg) dan, akibatnya, vena perifer kolaps saat pemeriksaan.
• Penurunan tekanan PAP atau diastolik di arteri pulmonalis dan tidak adanya rales basah dan tanda-tanda lain kongesti darah di paru-paru.
• Pengurangan tekanan SI dan tekanan arteri sistolik dan nadi.

Pengobatan pasien dengan hipovolemia harus ditujukan terutama untuk meningkatkan aliran balik vena ke jantung, mencapai tingkat PAOP yang optimal (15-18 mm Hg) dan memulihkan fungsi pemompaan ventrikel kiri terutama dengan meningkatkan preload dan mengaktifkan mekanisme Starling.

Untuk tujuan ini, pasien dengan hipovolemia diresepkan infus larutan natrium klorida 0,9% atau dekstran molekul rendah, seperti rheopolyglucin atau dekstran 40. Yang terakhir tidak hanya secara efektif menggantikan volume darah intravaskular, tetapi juga meningkatkan sifat reologi darah dan mikrosirkulasi. Perawatan dilakukan di bawah kendali CVP, PAOP, SI dan BP. Pemberian cairan dihentikan ketika tekanan darah sistolik meningkat hingga 100 mm Hg dan lebih tinggi dan/atau ketika PAOP (atau tekanan diastolik di arteri pulmonalis) meningkat hingga 18-20 mm Hg, dispnea dan rales basah di paru-paru muncul dan CVP meningkat.

Koreksi keseimbangan asam-basa

Gangguan signifikan pada komposisi gas darah pada pasien dengan gagal napas sering kali disertai dengan gangguan keseimbangan asam-basa yang nyata, yang biasanya berdampak negatif pada proses metabolisme di paru-paru dan organ dalam lainnya, keadaan pengaturan pernapasan dan sistem kardiovaskular, serta efektivitas pengobatan pasien. Parameter terapi oksigen dan ventilasi buatan yang dipilih secara tidak memadai pada pasien dengan gagal napas akut atau kronis juga dapat menyebabkan gangguan signifikan pada pH darah.

Asidosis pernapasan (pH < 7,35; BE normal atau > 2,5 mmol/l; SW normal atau > 25 mmol/l) pada pasien dengan gagal napas akut berkembang sebagai akibat dari hipoventilasi paru-paru yang parah, yang berkembang pada pasien dengan pneumotoraks, efusi pleura, trauma dada, atelektasis paru, pneumonia, edema paru, status bronkial. Asidosis pernapasan dapat disebabkan oleh depresi mekanisme sentral regulasi pernapasan (depresi pusat pernapasan), serta terapi oksigen jangka panjang menggunakan campuran pernapasan dengan kandungan oksigen tinggi. Dalam semua kasus ini, asidosis pernapasan dikombinasikan dengan peningkatan PaCO2 _dalam darah > 45 mm Hg (hiperkapnia).

Cara terbaik untuk memperbaiki asidosis pernapasan pada pasien dengan gagal napas akut adalah tindakan yang ditujukan untuk meningkatkan ventilasi paru-paru (ventilasi buatan non-invasif atau invasif) dan, tentu saja, mengobati penyakit yang mendasarinya. Jika perlu, stimulasi pusat pernapasan dilakukan (nalokson, nalorfi).

Alkalosis pernapasan (pH > 7,45; BE normal atau < -2,5 mmol/l; SB normal atau < 21 mmol/l) terkadang berkembang pada pasien dengan gagal napas akut selama ventilasi mekanis jika parameter utama prosedur ini tidak dipilih dengan baik, yang mengarah pada perkembangan hiperventilasi paru-paru. Alkalosis pernapasan dikombinasikan dengan penurunan PaCO2 < 35 mmHg (hipokapnia) dan defisit basa sedang.

Koreksi alkalosis respiratorik melibatkan, pertama-tama, mengoptimalkan parameter ventilasi mekanis dan mengurangi laju pernapasan dan volume tidal.

Asidosis metabolik (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l dan SW < 21 mmol/l) terjadi pada pasien dengan gagal napas berat dan hipoksia jaringan yang nyata, yang disertai dengan akumulasi sejumlah besar produk metabolik yang kurang teroksidasi dan asam organik di jaringan. Sebagai akibat dari hiperventilasi paru-paru kompensasi (jika memungkinkan), PaCO2 menurun hingga _< 35 mm Hg dan terjadi hipokapnia.

Untuk menghilangkan asidosis metabolik, pertama-tama, perlu dilakukan koreksi hemodinamik, mikrosirkulasi, dan keseimbangan air-elektrolit dengan benar. Penggunaan buffer bikarbonat (natrium bikarbonat 4,2% dan 8,4%, larutan trisamin 3,6% - THAM, larutan laktosol 1%) direkomendasikan hanya pada nilai pH kritis, karena normalisasi yang cepat dapat menyebabkan gangguan proses kompensasi, gangguan osmolaritas, keseimbangan elektrolit, dan respirasi jaringan. Tidak boleh dilupakan bahwa dalam kebanyakan kasus, asidosis metabolik pada tahap awal perkembangannya merupakan reaksi kompensasi tubuh terhadap proses patologis, yang bertujuan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang optimal.

Koreksi asidosis metabolik dengan pemberian larutan penyangga intravena harus dimulai pada kasus di mana pH berada pada kisaran 7,15-7,20.

Untuk menghitung dosis larutan buffer yang diberikan secara intravena, disarankan untuk menggunakan rumus berikut:

1. Larutan NaHCO3 4,2% ₍ ml) = 0,5 x (BE × berat badan);
2. Larutan NaHCO3 8,4% ₍ ml) = 0,3 x (BE × berat badan);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE x berat badan.

Dalam kasus ini, VE diukur dalam mmol/l, dan berat badan diukur dalam kg.

Infus intravena larutan penyangga memerlukan pemantauan cermat terhadap dinamika komposisi elektrolit darah dan pH. Misalnya, saat pemberian larutan natrium bikarbonat, peningkatan signifikan kandungan natrium dalam plasma darah dimungkinkan, yang masing-masing dapat menyebabkan keadaan hiperosmolar, peningkatan risiko terjadinya edema paru, edema otak, hipertensi arteri, dll. Dengan overdosis natrium bikarbonat, ada risiko terjadinya alkalosis metabolik, yang disertai dengan memburuknya hipoksia jaringan dan depresi pusat pernapasan karena pergeseran kurva oksigenasi hemoglobin ke kiri dan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen.

Terapi oksigen jangka panjang dan ventilasi mekanis di rumah pada pasien dengan gagal napas kronis

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Terapi oksigen jangka panjang di rumah

Hipoksia jangka panjang pada berbagai organ dan jaringan pada pasien dengan gagal napas kronis diketahui dapat menyebabkan perkembangan sejumlah gangguan morfologi dan fungsional yang serius: hipertensi arteri paru, penyakit jantung paru kronis, gangguan hemodinamik, neuropsikiatri, gangguan keseimbangan asam-basa dan metabolisme elektrolit, dan pada kasus yang parah hingga kegagalan beberapa organ. Hipoksia kronis secara alami disertai dengan penurunan kualitas hidup dan kelangsungan hidup pasien.

Untuk mencegah kerusakan hipoksia pada organ dan jaringan pada pasien dengan gagal napas kronis yang parah, terapi oksigen jangka panjang di rumah telah semakin banyak digunakan dalam beberapa tahun terakhir. Konsep terapi oksigen jangka panjang pertama kali diusulkan pada tahun 1922 oleh D. Barach, tetapi baru menyebar luas di dunia pada tahun 1970-an dan 1980-an.

Terapi oksigen jangka panjang saat ini merupakan satu-satunya metode perawatan di rumah yang dapat diterima dan mampu mengurangi angka kematian pada pasien dengan gagal napas kronis, misalnya memperpanjang harapan hidup pasien PPOK hingga 6-7 tahun. Pada saat yang sama, prognosis kehidupan membaik secara signifikan jika durasi terapi oksigen melebihi 15 jam per hari (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Terapi oksigen jangka panjang, selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, meningkatkan kandungan oksigen dalam darah arteri, yang menyebabkan peningkatan pengirimannya ke jantung, otak, dan organ vital lainnya. Selain itu, terapi oksigen jangka panjang disertai dengan penurunan dispnea, peningkatan toleransi latihan, penurunan hematokrit, peningkatan fungsi dan metabolisme otot-otot pernapasan, peningkatan status neuropsikologis pasien, dan penurunan frekuensi rawat inap (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Indikasi pemberian terapi oksigen jangka panjang pada pasien dengan gagal napas kronis adalah (WJ O'Donohue, 1995):

• _{nilai PaO2 saat istirahat} kurang dari 55 mmHg atau SaO2 _kurang dari 88%;
• nilai _PaO2 saat istirahat dari 56 sampai 59 mmHg atau SaO2 _kurang dari 89% pada adanya tanda-tanda klinis dan/atau elektrokardiografi penyakit jantung paru kronis (terkompensasi atau dekompensasi) atau eritrositosis sekunder (hematokrit 56% atau lebih).

Tujuan terapi oksigen pada pasien dengan gagal napas kronis adalah untuk mengoreksi hipoksemia dan mencapai nilai PaO2 _{lebih besar} dari 60 mmHg dan saturasi darah arteri (SaO2 _{) lebih besar dari 90%. MempertahankanPaO2} dalam kisaran 60-65 mmHg dianggap optimal. Karena bentuk sinusoidal kurva disosiasi oksihemoglobin, peningkatan _PaO2 lebih besar dari 60 mmHg hanya menyebabkan sedikit peningkatan SaO2 _dan kandungan oksigen darah arteri, tetapi dapat menyebabkan retensi karbon dioksida. Dengan demikian, terapi oksigen jangka panjang tidak diindikasikan untuk pasien dengan gagal napas kronis dan nilai PaO2 _> 60 mmHg.

Saat meresepkan terapi oksigen jangka panjang, dalam kebanyakan kasus aliran oksigen kecil dipilih - 1-2 liter per menit, meskipun pada pasien yang paling parah alirannya dapat ditingkatkan 1,5-2 kali lipat. Biasanya, dianjurkan untuk menggunakan terapi oksigen selama 15 jam atau lebih per hari, termasuk saat tidur malam. Jeda yang tak terhindarkan di antara sesi terapi oksigen tidak boleh lebih dari 2 jam.

Sebagai sumber oksigen untuk terapi oksigen jangka panjang di rumah, paling mudah menggunakan konsentrator oksigen khusus, yang memungkinkan pemisahan oksigen dari udara atmosfer dan pemekatannya. Desain perangkat otonom ini dapat menyediakan kandungan oksigen yang cukup tinggi dalam campuran gas yang dihirup (dari 40% hingga 90%) dengan laju 1-4 l/menit. Kanula hidung, masker sederhana, atau masker Venturi paling sering digunakan sebagai sistem untuk menyalurkan oksigen ke saluran pernapasan.

Seperti pada pasien dengan gagal napas akut, pilihan konsentrasi oksigen dalam campuran gas yang dihirup selama terapi oksigen jangka panjang bergantung pada bentuk gagal napas, komposisi gas darah, dan keseimbangan asam-basa. Dengan demikian, pada pasien dengan gangguan ventilasi berat dan hipoksemia arteri yang dikombinasikan dengan hiperkapnia dan/atau edema perifer yang disebabkan oleh penyakit jantung paru dekompensasi, terapi oksigen bahkan dengan campuran oksigen-udara 30-40% dapat disertai dengan hipoventilasi, peningkatan PaCO2 yang lebih besar _, asidosis respiratorik, dan bahkan perkembangan koma, yang dikaitkan dengan penekanan reaksi normal pusat pernapasan terhadap hiperkapnia. Oleh karena itu, dalam kasus ini, disarankan untuk menggunakan campuran oksigen-udara 24-28% dan memantau dengan cermat keseimbangan asam-basa dan komposisi gas darah selama perawatan.

Ventilasi mekanis jangka panjang di rumah

Metode yang lebih efektif untuk mengobati pasien dengan gangguan ventilasi berat dan hiperkapnia siang dan malam adalah dukungan pernapasan kronis menggunakan ventilator portabel. Ventilasi rumah jangka panjang adalah metode dukungan pernapasan jangka panjang untuk pasien dengan gagal napas kronis yang stabil yang tidak memerlukan perawatan intensif. Metode pengobatan ini, terutama dalam kombinasi dengan terapi oksigen rasional, dapat secara signifikan meningkatkan harapan hidup pasien dengan gagal napas kronis, meningkatkan kualitas hidup mereka dan meningkatkan fungsi sistem pernapasan. Sebagai hasil dari penggunaan metode pengobatan ini secara sistematis, terjadi penurunan hiperkapnia, hipoksemia, penurunan kerja otot-otot pernapasan, pemulihan sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO ₂, dll. Kelangsungan hidup lima tahun pasien yang menerima ventilasi rumah jangka panjang adalah 43%,

Ventilasi mekanis jangka panjang diindikasikan terutama untuk pasien bukan perokok yang, dalam kondisi stabil (di luar eksaserbasi), memiliki gangguan ventilasi yang nyata: FEV1 kurang dari 1,5 l dan FVC kurang dari 2 l dan hipoksemia arteri berat (PaO2 _< 55 mm Hg) dengan atau tanpa hiperkapnia. Salah satu kriteria untuk memilih pasien untuk terapi oksigen aliran rendah adalah edema sebagai manifestasi hipertensi paru dan kegagalan sirkulasi.

Indikasi utama untuk ventilasi rumah jangka panjang.

Klinis

• Sesak napas parah saat istirahat
• Kelemahan, penurunan toleransi latihan yang signifikan
• Gangguan tidur akibat hipoksemia
• Perubahan kepribadian terkait dengan hipoksemia kronis
• Tanda-tanda hipertensi paru dan penyakit jantung paru yang tidak dapat diobati dengan terapi konservatif

Fungsional

• FEV1 < 1,5 L atau/dan FVC < 2 L atau/dan
• PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% _atau
• PaO2 dalam kisaran 55-59 mmHg disertai tanda-tanda penyakit jantung paru terkompensasi atau dekompensasi, edema atau hematokrit lebih besar dari 55% dan/ _atau
• PaCO2 > 55 mmHg. Seni. _atau
• PaCO2 dalam kisaran ₅₀ hingga 54 mmHg dikombinasikan dengan desaturasi nokturnal (SaO2 _< 88% atau
• PaCO2 dalam kisaran ₅₀ hingga 54 mmHg dikombinasikan dengan episode rawat inap pasien yang sering terjadi akibat kegagalan pernapasan hiperkapnia (lebih dari 2 episode dalam 12 bulan)

Dukungan pernapasan kronis harus diberikan pada malam hari dan kemudian selama beberapa jam di siang hari. Parameter ventilasi rumah biasanya dipilih terlebih dahulu di rumah sakit dengan menggunakan prinsip-prinsip berikut.

Sayangnya, di Ukraina metode efektif dukungan pernapasan jangka panjang yang dijelaskan pada pasien dengan gagal napas kronis belum menemukan penerapan yang luas.