Keanehan gejala pneumonia dengan etiologi yang berbeda

Gambaran klinis klasik dari dua varian klinis dan morfologis pneumonia telah dijelaskan secara rinci di atas. Dalam kasus ini, kita berbicara tentang perjalanan khas pneumonia lobar dan fokal, yang agen penyebabnya adalah pneumokokus, faktor etiologi paling umum dari pneumonia yang didapat di masyarakat dan pneumonia di rumah sakit. Namun, harus diingat bahwa sifat biologis patogen lain, virulensinya, dan sifat reaksi makroorganisme terhadap masuknya infeksi sering kali meninggalkan jejak yang signifikan pada semua manifestasi klinis penyakit dan prognosisnya.

Pneumonia akibat Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae gram negatif (atau basil Pfeiffer) merupakan salah satu agen penyebab umum pneumonia yang didapat dari masyarakat. Bakteri ini merupakan bagian dari mikroflora normal orofaring, tetapi memiliki kecenderungan untuk menembus saluran pernapasan bagian bawah, sehingga sering menjadi agen penyebab bronkitis akut dan kronis. Pada orang dewasa, Haemophilus influenzae terutama menyebabkan bronkopneumonia fokal.

Gambaran klinis dalam kebanyakan kasus sesuai dengan manifestasi pneumonia fokal yang dijelaskan di atas. Ciri khasnya adalah kombinasi yang sering dengan trakeobronkitis yang jelas. Oleh karena itu, selama auskultasi paru-paru, bersama dengan tanda-tanda auskultasi khas pneumonia fokal (pernapasan melemah dan mengi basah berbusa halus), dapat disertai dengan massa mengi kering yang tersebar di seluruh permukaan paru-paru, terdengar dengan latar belakang pernapasan yang keras.

Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae jarang menjadi parah. Namun, dalam beberapa kasus dapat menjadi rumit dengan pleuritis eksudatif, perikarditis, meningitis, artritis, dll.

“Pneumonia atipikal”

Istilah "pneumonia atipikal" saat ini mengacu pada peradangan paru-paru yang disebabkan oleh patogen intraseluler ("atipikal") yang tidak dapat dideteksi dalam darah dengan metode pengujian mikrobiologi konvensional. Selain itu, patogen tersebut resistan terhadap pengobatan pneumonia tradisional dengan penisilin dan sefalosporin.

Patogen "atipikal" yang paling umum yang menyebabkan pneumonia meliputi:

• mikoplasma;
• klamidia;
• riketsia;
• virus.

Dalam beberapa tahun terakhir, mikoplasma dan klamidia semakin menjadi penyebab pneumonia yang didapat di masyarakat.

Pneumonia mikoplasma

Pneumonia mikoplasma disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, jenis patogen intraseluler khusus yang tidak memiliki membran sel dan ukurannya mirip dengan virus. Insiden pneumonia mikoplasma sangat bervariasi (dari 4% hingga 30%). Karena merupakan patogen yang sangat menular dan ditularkan dari orang ke orang melalui droplet di udara, mikoplasma secara berkala menyebabkan wabah pneumonia, terutama pada kelompok yang terorganisasi. Selama peningkatan insiden tersebut, insiden pneumonia mikoplasma mencapai 30%, menurun selama periode kesejahteraan epidemiologis menjadi 4-6%.

Pneumonia Mycoplasma paling sering terjadi pada anak-anak dan orang muda (di bawah usia 30 tahun).

Mycoplasma pneumoniae biasanya menyebabkan peradangan fokal atau segmental pada jaringan paru-paru. Pneumonia sering kali didahului oleh penyakit saluran pernapasan atas (faringitis, trakeobronkitis, rinitis). Dalam kebanyakan kasus, perjalanan pneumonia tidak parah, tetapi banyak gejala penyakit menjadi jangka panjang dan berkepanjangan.

Timbulnya pneumonia sering kali bertahap. Suhu tubuh naik ke tingkat subfebris, batuk muncul dengan sedikit dahak kental. Batuk segera menjadi terus-menerus dan menyakitkan. Suhu sering kali tetap normal, meskipun batuk dengan dahak dan keracunan parah berlangsung lama. Nyeri pleura, sesak napas, dan menggigil tidak ada.

Data fisik umumnya sesuai dengan karakteristik bronkopneumonia, tetapi seringkali sama sekali tidak ada. Banyak manifestasi ekstra paru dari pneumonia mikoplasma sering terdeteksi - mialgia, artralgia, keringat berlebih, kelemahan, anemia hemolitik, dll. Disosiasi gambaran klinis dan radiologis pneumonia dengan batuk yang menyakitkan, keringat berlebih, gejala keracunan dan tidak adanya leukositosis dan pergeseran neutrofilik juga sangat khas. Secara radiologis, setengah dari pasien hanya menunjukkan peningkatan pola paru dan perubahan interstisial. Fokus infiltrasi jaringan paru yang tidak homogen dengan kontur difus yang tidak jelas hanya ditentukan pada 1/3 pasien dengan pneumonia mikoplasma. Dalam beberapa kasus, bisa bilateral.

Pada pneumonia mikoplasma, kultur dahak atau darah tidak memberikan informasi. Metode diagnostik serologis digunakan untuk mengidentifikasi patogen.

Perjalanan pneumonia mikoplasma dibedakan berdasarkan beberapa fitur penting:

1. Dominasi gejala lesi inflamasi pada saluran pernapasan atas (faringitis, radang tenggorokan, rinitis, trakeobronkitis) dengan batuk yang menyakitkan, pilek, lakrimasi, dan hiperemia faring.
2. Tidak adanya perubahan fisik pada saluran pernafasan pada beberapa kasus yang menjadi ciri bronkopneumonia.
3. Pada setengah dari pasien, terjadi disosiasi manifestasi klinis penyakit (tanda-tanda keracunan berat, suhu subfebris berkepanjangan, keringat berlebih, dll.), gambaran radiologis (pada beberapa pasien hanya terdeteksi peningkatan pola paru) dan data laboratorium (tidak adanya leukositosis dan pergeseran neutrofilik).
4. Sering terlibatnya organ dan sistem lain dalam proses patologis (artralgia, mialgia, miokarditis, perikarditis).

Pneumonia klamidia

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan insiden pneumonia klamidia di Ukraina dan luar negeri. Angka kejadiannya mencapai 5-15% dan lebih. Klamidia khususnya sering menyebabkan pneumonia pada orang muda (hingga usia 20-25 tahun).

Kerusakan paru-paru akibat Chlamydia pneumoniae sering kali bersifat fokal. Gambaran klinisnya sering kali menyerupai perjalanan pneumonia mikoplasma. Penyakit ini sering kali didahului oleh peradangan pada saluran pernapasan bagian atas (trakeobronkitis, faringitis).

Pneumonia dimulai dengan batuk kering, sakit tenggorokan, menggigil, dan peningkatan suhu tubuh hingga ke angka subfebris. Secara bertahap, batuk menjadi produktif, dengan pemisahan dahak mukopurulen. Tanda-tanda keracunan sedang muncul: sakit kepala, kelemahan, malaise, mialgia. Selama pemeriksaan fisik, hanya mengi kering yang tersebar yang sering ditentukan, lebih jarang mungkin untuk mendeteksi mengi basah yang menjadi ciri bronkopneumonia. Leukopenia dan peningkatan LED merupakan ciri khas. Sama seperti pneumonia mikoplasma, perubahan interstisial dalam bentuk peningkatan pola paru terdeteksi secara radiologis. Perubahan infiltratif tidak selalu terdeteksi, seringkali bersifat peribronkial.

Perjalanan penyakit yang lebih parah dan berkepanjangan merupakan ciri khas pneumonia yang disebabkan oleh Chlamydia psittaci (penyebab ornithosis, atau psittacosis).

Infeksi terjadi ketika manusia bersentuhan dengan burung yang terinfeksi. Gambaran klinis pneumonia ini didominasi oleh gejala keracunan parah: sakit kepala, mual, muntah, mialgia, dan peningkatan suhu tubuh hingga tingkat demam. Pada saat yang sama, data fiskal bisa sangat sedikit. Secara radiologis, perubahan interstisial dalam bentuk pola paru yang meningkat paling sering terdeteksi, lebih jarang - bayangan infiltratif fokal. Tes darah menunjukkan leukopenia dan peningkatan LED. Sebagian besar pasien mengalami sedikit peningkatan pada hati dan limpa, yang mencerminkan kerusakan sistemik pada organ dalam pada ornithosis.

Secara umum, pneumonia klamidia ditandai dengan ciri-ciri berikut:

1. Dalam sebagian besar kasus, pneumonia klamidia terdeteksi pada anak-anak, remaja, dan orang muda di bawah usia 25-30 tahun.
2. Gambaran klinis penyakit ini didominasi oleh tanda-tanda trakeobronkitis, faringitis, sinusitis, dan pada pasien dengan ornithosis, gejala keracunan parah.
3. Selama pemeriksaan fisik, tanda-tanda auskultasi khas pneumonia fokal sering tidak ada dan mengi kering yang tersebar lebih sering terdeteksi.
4. Tes darah paling sering mengungkapkan leukopenia dan tidak adanya pergeseran neutrofilik.
5. Secara radiologis, perubahan interstisial di paru-paru mendominasi dalam bentuk peningkatan pola paru, dan infiltrasi tidak selalu terdeteksi.

Pneumonia legionella (penyakit legioner)

Bakteri gram negatif Legionella pneumophila, yang menyebabkan pneumonia pada manusia, pertama kali diisolasi pada tahun 1977 setelah wabah penyakit tersebut merebak di antara peserta kongres American Legion di Philadelphia. Semua jenis legionella adalah patogen eksogen pneumonia yang bukan bagian dari flora normal manusia dan hidup di lingkungan perairan - di sungai, danau, kolam, sistem pendingin udara, ventilasi, saluran air dan saluran pembuangan, dll.

Infeksi terjadi melalui droplet di udara saat seseorang bersentuhan dengan aerosol halus yang mengandung legionella. Orang yang menderita alkoholisme kronis, PPOK, diabetes, kondisi imunodefisiensi, serta pasien yang mengonsumsi kortikosteroid dan sitostatika lebih mungkin jatuh sakit. Insiden pneumonia legionella ("penyakit Legionnaires") mencapai 5-15% dari total jumlah pneumonia. Wabah epidemi diamati pada musim gugur.

Legionella dapat menyebabkan pneumonia yang didapat di masyarakat maupun yang didapat di rumah sakit. Masa inkubasinya berkisar antara 2 hingga 10 hari (rata-rata 7 hari). Penyakit ini dimulai dengan tanda-tanda keracunan - kelemahan umum, malaise, sakit kepala, kantuk, mialgia, dan artralgia. Pada hari kedua, suhu tubuh naik hingga 39-40 ° C ke atas, kemudian batuk muncul, awalnya kering, kemudian dengan keluarnya dahak purulen bercampur darah. Pada 1/3 pasien, terjadi nyeri pleura, yang disebabkan oleh pleuritis parapneumonik fibrinosa (kering), pada setengah dari pasien ini, pleuritis eksudatif kemudian berkembang.

Selama pemeriksaan, perkusi, dan auskultasi paru-paru, tanda-tanda yang terutama merupakan ciri pneumonia fokal atau konfluen fokal terungkap. Pleura sering terlibat dalam proses patologis. Perjalanan pneumonia legionella sering kali dipersulit oleh perkembangan gagal napas berat, syok toksik infeksius, dan edema paru.

Pada pneumonia Legionella, organ dan sistem lain sering terpengaruh, yang dijelaskan oleh bakteremia Legionella:

• SSP (hidung berair, sakit kepala, parestesia, gangguan kesadaran, bahkan koma);
• saluran pencernaan: ketidaknyamanan perut, muntah, diare, dll.;
• hati: pembesaran hati, sitolisis, hiperbilirubinemia;
• ginjal: proteinuria, mikrohematuria, pielonefritis, gagal ginjal akut.

Pada tahap awal pneumonia legionella, radiografi menunjukkan infiltrat fokal khas, yang kemudian terkonsolidasi pada sebagian besar pasien (70%) dan menempati hampir seluruh lobus paru-paru.

Tes darah umum menunjukkan leukositosis (10-15 x 109 ^/ l), pergeseran neutrofil ke kiri, limfopenia, dan peningkatan LED yang signifikan (hingga 50-60 mm/jam). Tes darah biokimia menunjukkan hiponatremia; peningkatan aktivitas transferase, hiperbilirubinemia, dan hipoalbuminemia mungkin terjadi.

Telah disebutkan di atas bahwa pneumonia legionella menempati urutan kedua (setelah pneumokokus) dalam hal tingkat kematian. Angka kematiannya mencapai 8-39%.

Untuk memastikan pneumonia legionella, tanda-tanda karakteristik berikut harus diperhatikan:

1. Indikasi anamnesis penggunaan AC, shower, dan ionik baru-baru ini, terutama di tempat tinggal baru (hotel, hostel, rumah kos).
2. Demam hingga 39,0°C selama 4-5 hari dikombinasikan dengan keracunan parah.
3. Adanya batuk, diare, gangguan kesadaran, atau gabungan dari gejala-gejala tersebut,
4. Limfositopenia (kurang dari 10 x 109 ^/ l) dikombinasikan dengan leukositosis (lebih dari 15 x 109 ^/ l)
5. Hiponatremia, hipoalbuminemia.

Dengan demikian, pneumonia "atipikal" yang disebabkan oleh mikoplasma, klamidia, legionella, dan beberapa virus dicirikan oleh beberapa fitur umum yang terkait dengan fitur penetrasi patogen yang tidak terhalang melalui penghalang epitel yang utuh dan kemungkinan fungsi dan reproduksi intraseluler jangka panjang.

Manifestasi klinis pneumonia "atipikal" ditandai dengan beberapa ciri khas.

1. Timbulnya pneumonia sering didahului oleh manifestasi klinis peradangan pada saluran pernapasan atas - faringitis, laringitis, trakeobronkitis.
2. Selama pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia "atipikal", tanda-tanda klinis khas peradangan paru fokal sering kali tidak ada.
3. Secara radiologis, pada banyak kasus pneumonia “atipikal”, perubahan interstisial mendominasi, sedangkan infiltrasi fokal jaringan paru terdeteksi tidak lebih dari setengah kasus dan seringkali memiliki karakter infiltrasi peribronkial.

Klebsiella pneumonia

Klebsiella pneumoniae, yang termasuk bakteri gram negatif dari famili Enterobakteriaceae, merupakan agen penyebab dari apa yang disebut pneumonia Friedlander, yang ditandai dengan tingkat keparahan perjalanan penyakit, frekuensi komplikasi, dan tingkat kematian yang tinggi, mencapai 8%. Pneumonia Friedlander sering berkembang pada pasien yang lemah yang menderita penyakit kronis yang parah (diabetes melitus, gagal jantung kongestif, PPOK), serta pada pasien yang berusia di atas 60 tahun dan pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Klebsiella dapat menyebabkan pneumonia yang didapat di masyarakat maupun yang didapat di rumah sakit.

Dalam kebanyakan kasus, pneumonia Friedlander bersifat fokal-konfluen, ketika beberapa fokus peradangan bergabung satu sama lain, meliputi area paru yang luas. Sering kali, seluruh lobus terpengaruh, yang menciptakan tampilan pneumonia lobaris (pneumonia pseudobaris). Lobus atas paru-paru sering terpengaruh.

Kecenderungan perkembangan kerusakan jaringan paru yang cepat (dalam beberapa hari) merupakan ciri khas - munculnya beberapa area kerusakan jaringan paru dan pembentukan abses. Saluran napas biasanya terisi eksudat fibrin-purulen bercampur darah.

Penyakit ini dimulai secara akut dengan demam tinggi, sesak napas yang meningkat dengan cepat, keracunan parah, dan bahkan kebingungan. Kerusakan jaringan paru-paru dan pembentukan beberapa abses, yang sangat khas dari pneumonia Friedlander, terjadi sangat cepat (sudah 2-4 hari setelah timbulnya penyakit). Munculnya dahak berdarah kental berwarna jeli kismis, dengan bau khas yang mengingatkan pada daging tengik, merupakan ciri khasnya.

Hasil pemeriksaan fisik umumnya sesuai dengan data karakteristik pneumonia fokal-konfluen. Pernapasan melemah dan mengi basah dengan gelembung kecil dan sedang paling sering ditemukan, terutama bila terjadi beberapa abses. Selain seringnya terjadi kerusakan dan pembentukan abses jaringan paru, gejala keracunan yang nyata dan gagal napas progresif, perjalanan pneumonia Friedlander sering kali dipersulit oleh pleuritis eksudatif, meningitis, dan artritis.

E. coli radang paru-paru

Escherichia coli gram negatif juga termasuk dalam kelompok enterobacteria, yang merupakan penghuni wajib saluran pencernaan. Bakteri ini menginfeksi jaringan paru-paru dan menyebabkan perkembangan pneumonia fokal, biasanya pada orang yang telah menjalani operasi pada usus, organ sistem kemih, serta pada pasien yang lemah yang telah lama menderita penyakit kronis pada organ dalam, yang menyebabkan gangguan pada sistem pertahanan kekebalan tubuh.

Gambaran klinis umumnya sesuai dengan manifestasi pneumonia fokal, tetapi terkadang dibedakan dengan perjalanan penyakit yang sangat parah. Seringkali dalam kasus ini, hipotensi arteri dan kolaps, batuk parah, nyeri dada diamati. Terkadang pembentukan abses berkembang.

Pneumonia stafilokokus

Staphylococcus aureus paling sering menjadi penyebab pneumonia yang didapat di rumah sakit (nosokomial), yang berkembang pada pasien yang daya tahannya terhadap patogen terganggu oleh penyakit penyerta yang berat, operasi baru-baru ini, penurunan kekebalan tubuh, infeksi virus pernapasan akut, dll.

Pneumonia stafilokokus sering kali berkembang dengan latar belakang sepsis dan bakteremia berat. Kondisi ini terutama sering terjadi pada orang lanjut usia dan pikun serta bayi. Tinggal lama di rumah sakit meningkatkan risiko terkena pneumonia stafilokokus nosokomial. Pasien dengan fibrosis kistik dan pecandu narkoba suntik cenderung mengalami pneumonia ini. Pneumonia stafilokokus sering kali mempersulit infeksi virus pernapasan.

Pneumonia stafilokokus biasanya terjadi sebagai bronkopneumonia fokal-konfluen multifokal, jarang terjadi pada seluruh lobus paru-paru. Untuk pneumonia stafilokokus, pembentukan abses merupakan hal yang paling umum, yang diamati pada 15-50% kasus, terutama pada anak-anak. Empiema pleura diamati pada 20% kasus pada orang dewasa dan pada 75% kasus pada anak-anak.

Perjalanan penyakit pneumonia ditandai dengan timbulnya gejala akut, demam tinggi, disertai menggigil berulang, keracunan berat, nyeri pleura, sesak napas, dan batuk disertai keluarnya dahak purulen berwarna kekuningan atau coklat, sering bercampur darah.

Temuan fisik dapat bervariasi tergantung pada perubahan morfologi spesifik di paru-paru dan varian klinis pneumonia stafilokokus. Biasanya, suara perkusi lokal yang redup, pernapasan bronkial atau melemah, rales sonor basah, dan suara gesekan pleura terdeteksi.

Bila abses besar (berdiameter lebih dari 5 cm) terbentuk, akan terjadi redup lokal dengan warna timpani, pernapasan amforik, dan massa mengi basah berkaliber besar. Pembentukan empiema pleura ditandai dengan terjadinya nyeri hebat di dada, munculnya suara yang benar-benar redup (femoral) di bagian bawah paru-paru, dan pernapasan melemah tajam.

Saat ini, terdapat beberapa varian klinis pneumonia stafilokokus:

1. Suatu bentuk pneumonia yang bernanah dengan terbentuknya abses yang mengalir ke bronkus.
2. Infiltrat stafilokokus. Dengan bentuk pneumonia ini, fokus peradangan terbatas dengan satu ukuran atau lainnya terbentuk di paru-paru, yang mengalami semua tahap peradangan jaringan paru-paru. Resorpsi infiltrat terjadi sangat lambat dan berlangsung selama 4-8 minggu. Dengan perjalanan penyakit yang biasanya baik, area pneumoskleroma terbentuk di lokasi infiltrat stafilokokus. Varian pneumonia stafilokokus ini cukup parah dengan demam tinggi, menggigil, keracunan parah, dan gagal napas yang meningkat. Perjalanan penyakit menyerupai gambaran klinis sepsis.
3. Kerusakan paru-paru akibat stafilokokus metastatik pada dasarnya merupakan bentuk kerusakan paru-paru pada sepsis stafilokokus, ketika akibat masuknya patogen secara hematogen dari fokus primer di paru-paru, terbentuk beberapa fokus sekunder yang relatif kecil berupa infiltrasi dan pembentukan abses. Bentuk klinis kerusakan paru-paru akibat stafilokokus ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dan angka kematian yang tinggi.
4. Bentuk bulosa dari kerusakan paru-paru akibat stafilokokus. - varian kerusakan paru-paru yang paling umum pada infeksi stafilokokus. Dalam bentuk ini, fokus konfluen dari infiltrasi non-homogen terbentuk di paru-paru, di mana, sebagai akibat dari kerusakan jaringan paru-paru, rongga (bula) yang tidak mengandung eksudat terbentuk dalam beberapa hari sejak timbulnya penyakit. Dengan terapi yang memadai, rongga-rongga ini, yang bukan abses, mengalami perkembangan terbalik yang lambat (lebih dari 6-10 hari), beberapa di antaranya hilang sepenuhnya, dan beberapa tetap dalam bentuk kista udara sisa. Perjalanan bentuk klinis infeksi stafilokokus ini dianggap relatif menguntungkan.

Strain Staphylococcus aureus di rumah sakit biasanya resistan terhadap antibiotik.

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa merupakan agen penyebab pneumonia rumah sakit dalam banyak kasus, terutama pada periode pascaoperasi, pada pasien yang menjalani perawatan di unit perawatan intensif, pada pasien yang menerima bantuan pernapasan dalam bentuk ventilasi buatan, dll. Pneumonia yang didapat dari masyarakat yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa berkembang pada pasien dengan bronkiektasis, fibrosis kistik, dan pada individu yang menerima terapi kortikosteroid. Penyakit ini dimulai secara akut dengan demam tinggi disertai menggigil, keracunan dan gagal napas meningkat dengan cepat, dan hipotensi arteri berkembang. Batuk dengan dahak purulen dan hemoptisis dicatat.

Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda lesi paru fokal. Ciri khasnya adalah munculnya fokus inflamasi baru yang sangat cepat di paru-paru, serta kecenderungan komplikasi pleura (pleuritis, empiema pleura, pneumotoraks) dan pembentukan abses pneumonia.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah dan angka kematian yang tinggi, mencapai 50-70% pada pasien lanjut usia dan lemah.

Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri anaerob

Seperti disebutkan di atas, bakteri anaerob gram negatif dan gram positif (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, dll.) merupakan bagian dari mikroflora normal orofaring, yang bersimbiosis dengan bakteri aerob.

Penyebab pneumonia yang disebabkan oleh bakteri anaerob adalah perkembangan kondisi defisiensi imun atau penekanan mikroflora aerobik orofaring oleh antibiotik spektrum luas. Kolonisasi bagian pernapasan paru-paru oleh bakteri anaerob terjadi, sebagai aturan, sebagai akibat dari aspirasi isi orofaring, yang paling khas untuk pasien neurologis, pasien dengan gangguan kesadaran, tindakan menelan, serta pada orang yang menderita alkoholisme dan kecanduan narkoba.

Gambaran klinis pneumonia yang disebabkan oleh bakteri anaerob dapat bervariasi, tetapi secara umum menyerupai manifestasi klinis pneumonia fokal. Perlu diingat bahwa bakteri anaerob tidak sensitif terhadap banyak antibiotik, yang sangat mempersulit pengobatan pasien.

Pneumonia pada infeksi virus pernapasan

Infeksi virus saluran pernapasan akut (ISPA) dari berbagai etiologi digabungkan menjadi satu kelompok berdasarkan 1) mekanisme penularan infeksi tunggal (melalui udara), 2) lokalisasi proses patologis utama terutama di saluran pernapasan, dan 3) gambaran klinis penyakit yang serupa.

Saat ini, lebih dari 200 virus diketahui menyebabkan infeksi virus pernapasan akut pada manusia. Di antaranya, yang terpenting adalah virus influenza A dan B, parainfluenza, respiratory syncytial virus (RSV), dan adenovirus.

Dipercayai bahwa hubungan virus-bakteri memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan pneumonia, yang mempersulit perjalanan ARVI pada orang dewasa. Mungkin, infeksi virus hanya berfungsi sebagai latar belakang premorbid untuk superinfeksi bakteri dengan kerusakan pada bagian pernapasan paru-paru yang terjadi pada hari ke-3-6 ARVI. Pada anak kecil (1-3 tahun), genesis pneumonia murni virus tidak dikecualikan.

Pada anak-anak di bawah usia tiga tahun, pneumonia virus mencakup sekitar setengah dari semua kasus pneumonia yang didapat dari masyarakat. Pada orang dewasa, pneumonia virus-bakteri ditemukan pada 5-15% kasus.

Faktor risiko untuk perkembangan pneumonia virus dan virus-bakteri meliputi tinggal dalam kelompok tertutup yang terorganisasi (taman kanak-kanak, sekolah, panti jompo, asrama, dll.). Pada orang dewasa, risiko pneumonia virus juga meningkat dengan adanya penyakit bronkopulmonalis dan kardiovaskular serta penyakit defisiensi imun yang bersamaan. Dalam kasus terakhir, risiko mengembangkan pneumonia yang disebabkan oleh sitomegalovirus dan virus herpes simpleks meningkat. Tentu saja, dalam semua kasus, risiko pneumonia virus meningkat selama epidemi musim dingin.

Biasanya, virus pernapasan menembus dan bereplikasi di sel epitel selaput lendir trakea, bronkus besar dan sedang, sehingga menimbulkan gambaran trakeobronkitis hemoragik akut. Kerusakan pada bronkus kecil dan bagian pernapasan paru-paru akibat influenza, infeksi adenovirus lebih jarang terjadi. Sebaliknya, pada infeksi virus RS, kerusakan pada epitel bronkus kecil dan bronkiolus merupakan ciri khas, baru kemudian peradangan menyebar ke bronkus yang lebih besar.

Pada hari ke-3 hingga ke-6 penyakit, infeksi bakteri ikut menyerang. Setelah berhasil menembus lapisan pelindung paru-paru yang telah rusak oleh virus, patogen bakteri menyebabkan peradangan di bagian pernapasan paru-paru.

Perlu dicatat bahwa tanda-tanda fisik dan radiologis dari pneumonia virus, virus-bakteri, dan bakteri hanya sedikit berbeda satu sama lain, dan diagnosis pneumonia virus paling sering didasarkan pada penilaian kondisi epidemiologi timbulnya penyakit dan faktor-faktor risiko yang dijelaskan di atas.

Sifat perubahan dalam tes darah umum sebagian besar ditentukan oleh prevalensi infeksi virus atau bakteri. Pada infeksi virus berat yang disertai pneumonia, leukositosis sering tidak ada, dan dalam beberapa kasus ada kecenderungan untuk berkembang menjadi leukopenia.

Diagnosis pneumonia virus atau virus-bakteri dapat diverifikasi menggunakan metode penelitian virologi modern. Untuk tujuan ini, sampel biologis (usapan hidung, apusan nasofaring dan faring, dahak, air bilasan aspirasi) ditempatkan di lingkungan dingin khusus dan dikirim ke laboratorium virologi.

Metode berikut ini paling sering digunakan untuk mendeteksi dan mengidentifikasi virus:

1. Isolasi kultur virus adalah “penyemaian” sampel yang diperoleh ke berbagai kultur sel jaringan dan deteksi aktivitas sitopatogenetik virus.
2. Penentuan antigen virus menggunakan imunofluoresensi dan uji imunosorben terkait enzim.
3. Metode serologis - penentuan titer antibodi antivirus spesifik dalam serum darah.
4. Metode reaksi berantai polimerase (PCR).

Pneumonia pada infeksi saluran pernapasan influenza

Pada orang dewasa, patogen pneumonia virus-bakteri yang paling umum adalah S. pneumoniae (dalam 30-60% kasus) dan H. influenzae, dikombinasikan dengan virus pernapasan, terutama selama epidemi musim dingin. Infeksi influenza, bahkan pada tahap awal perkembangan, ditandai dengan dominasi gangguan vaskular dengan perkembangan edema jaringan yang parah dan pendarahan.

Penyakit ini dimulai secara akut dengan suhu tubuh tinggi (39°C ke atas), menggigil, gejala keracunan berat (kelemahan tajam, sakit kepala, nyeri pada bola mata, otot dan sendi, dll.). Pada kasus yang parah, mual, muntah, dan gangguan kesadaran terjadi. Dalam waktu 24 jam, tanda-tanda rinitis sedang (hidung berair, mata berair, hidung tersumbat) dan trakeobronkitis (batuk kering dan nyeri, rasa tidak nyaman di belakang tulang dada) biasanya menyertai gejala-gejala ini.

Flu menjadi rumit karena perkembangan pneumonia, biasanya dalam tiga hari pertama sejak timbulnya penyakit, meskipun periode ini mungkin lebih lama. "Gelombang" baru peningkatan suhu tubuh dicatat (hingga 40°C ke atas), keracunan meningkat, delirium, adynamia, sakit kepala muncul. Batuk disertai dengan pemisahan dahak mukopurulen dan mukopurulen, terkadang dengan bercak darah, sesak napas, sianosis, nyeri dada muncul.

Selama pemeriksaan objektif, tanda-tanda fisik pneumonia dapat dideteksi: pemendekan lokal pada bunyi perkusi, melemahnya pernafasan, mengi basah berbusa halus dan sonorum.

Pemeriksaan sinar X menunjukkan adanya peningkatan pola paru akibat perluasan akar paru-paru, serta fokus infiltrasi jaringan paru-paru, seringkali bilateral.

Pneumonia pada infeksi saluran pernapasan parainfluenza

Gambaran klinis penyakit pernapasan akut yang disebabkan oleh virus parainfluenza ditandai dengan:

• sedikit peningkatan suhu tubuh ke tingkat subfebrile;
• manifestasi keracunan ringan;
• tanda-tanda radang tenggorokan akut yang jelas;
• manifestasi rinitis sedang.

Tidak seperti flu, parainfluenza dimulai secara bertahap - dengan sedikit rasa tidak enak badan, menggigil, sakit kepala, dan peningkatan suhu tubuh hingga 37,5~38 C. Tak lama kemudian, hidung tersumbat, pilek, dan mata berair muncul. Tanda klinis parainfluenza yang paling khas adalah radang tenggorokan akut. Pasien mengalami sakit tenggorokan, batuk, terkadang "menggonggong". Suara menjadi kasar, serak, dan muncul afonia.

Jika parainfluenza rumit oleh pneumonia, kondisi pasien memburuk, keracunan berkembang, suhu tubuh meningkat, sesak napas, sianosis, batuk dengan dahak mukopurulen, kadang-kadang dengan campuran darah, muncul.

Pemeriksaan objektif dan radiologis menunjukkan tanda-tanda khas pneumonia fokal atau fokal-konfluen.

Pneumonia pada infeksi saluran pernapasan adenovirus

Infeksi adenovirus akut ditandai dengan kerusakan gabungan pada selaput lendir saluran pernapasan dan mata dengan komponen eksudatif yang jelas dan kerusakan pada jaringan limfoid.

Gambaran klinis infeksi adenovirus paling ditandai dengan pembengkakan selaput lendir hidung dan faring yang nyata, keluarnya cairan serosa-lendir yang banyak dari rongga hidung, sakit tenggorokan saat menelan, batuk, tanda-tanda konjungtivitis. Setelah diperiksa, dinding belakang faring hiperemis, "longgar", amandel membesar. Pembesaran kelenjar getah bening submandibular dan serviks mungkin terjadi. Adenovirus sering menyebabkan peradangan pada selaput lendir dan kelenjar getah bening usus, yang dimanifestasikan oleh nyeri perut dan diare.

Terjadinya pneumonia dengan latar belakang infeksi adenovirus, serta penyakit virus pernapasan lainnya, disertai dengan peningkatan suhu tubuh, keracunan, batuk yang meningkat, dan terkadang munculnya sesak napas. Pada saat yang sama, manifestasi klinis khas infeksi adenovirus (konjungtivitis, faringitis, limfadenopati) tetap ada.

Pemeriksaan radiologis menunjukkan fokus infiltrasi jaringan paru, peningkatan pola vaskular, dan pembesaran kelenjar getah bening mediastinum.

Pneumonia pada infeksi virus sinsitial pernapasan

Virus sinsitial pernapasan (RSV), tidak seperti infeksi influenza, parainfluenza, dan adenovirus, terutama menyerang bronkus kecil dan bronkiolus. Perubahan pada trakea dan bronkus besar tidak terlalu terlihat. Oleh karena itu, manifestasi klinis yang paling khas dari infeksi RSV adalah perkembangan bronkiolitis dan bronkitis.

Penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh sedang, menggigil, dan gejala keracunan. Segera muncul batuk, sedikit hiperemia pada dinding belakang faring, lengkung, langit-langit lunak. Gejala khas infeksi RSV adalah meningkatnya dispnea dan kesulitan menghembuskan napas (dispnea ekspirasi), yang dikaitkan dengan penyempitan inflamasi pada saluran udara kecil - bronkiolitis. Terkadang gagal napas meningkat dengan cepat, terutama jenis obstruktif. Sianosis difus (hipoksemia) muncul, terkadang pipi memerah (hiperkapnia). Rales kering dan lembab terdengar di paru-paru. Sinar-X dapat mengungkapkan bayangan fokal kecil dan atelektasis, serta distensi paru.

Perkembangan pneumonia dengan latar belakang infeksi virus RS disertai dengan peningkatan keracunan, hipertermia, dan tanda-tanda gagal napas. Perkusi menunjukkan pemadatan lokal jaringan paru-paru, dan auskultasi menunjukkan pernapasan yang melemah, rales sonorous berbusa halus dan lembab, dan terkadang suara gesekan pleura.

Secara radiologis, bayangan infiltratif terlihat dengan latar belakang pola paru yang meningkat. Perlu diingat bahwa pneumonia yang berkembang dengan latar belakang infeksi virus RS dapat bersifat fokal, konfluen fokal, segmental, dan lobar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]