Pengobatan takiaritmia supraventrikular

Perawatan darurat takikardia supraventrikular paroksismal ditujukan untuk menghentikan paroksisma takikardia dan menormalkan hemodinamik.

Menghentikan serangan diawali dengan tes vagal: jungkir balik, handstand, tes Aschner, tes Valsalva, pijat sinus karotis, menekan pangkal lidah. Pada anak kecil, jungkir balik selama beberapa menit adalah cara yang paling efektif.

Taktik terapi obat darurat bergantung pada substrat elektrofisiologis takikardia supraventrikular paroksismal. Terapi darurat takikardia supraventrikular paroksismal dengan kompleks QRS sempit, serta dengan QRS lebar karena blokade fungsional cabang berkas His, dimulai dengan pemberian adenosin fosfat intravena (larutan 1% secara intravena dengan aliran jet: hingga 6 bulan - 0,5 ml, dari 6 bulan hingga 1 tahun - 0,8 ml, dari 1 tahun hingga 7 tahun - 1 ml, 8-10 tahun - 1,5 ml, lebih dari 10 tahun - 2 ml). Jika tidak efektif, pemberian dapat diulang dua kali lagi dengan interval minimal 2 menit. Adenosin fosfat memperlambat konduksi melalui nodus AV, mengganggu mekanisme masuk kembali dan membantu memulihkan ritme sinus. Obat tersebut dapat menyebabkan henti jantung, sehingga harus diberikan dalam kondisi yang memungkinkan resusitasi jika diperlukan. Jika pemberian tiga kali adenosine phosphate tidak efektif, diberikan obat antiaritmia kelas IV verapamil (larutan 0,25% intravena perlahan dengan dosis 0,1-0,15 mg/kg). Jika takikardia berlanjut, dianjurkan pemberian obat kelas III amiodarone secara intravena. Obat ini sangat efektif dalam mencegah perkembangan dan menghentikan fibrilasi ventrikel. Obat ini memiliki waktu paruh yang panjang (dari 2 hingga 10 hari). Konsentrasi puncak obat dalam darah tercapai dalam waktu 30 menit. Jika perlu, obat dapat diberikan selama beberapa hari (tidak lebih dari 5 hari). Pada serangan atrial flutter, takikardia atrium ektopik dan ge-entry, takikardia resiprokal AV ortodromik, serangan dapat dihentikan pada anak yang lebih besar (7-18 tahun) dengan pemberian prokainamid, yang termasuk obat antiaritmia kelas 1a (larutan 10% secara intravena perlahan dengan dosis 0,1-0,2 ml/kg). Pemberian dilakukan di bawah kendali data EKG dan tekanan darah dan dihentikan jika terjadi penurunan tekanan darah yang tajam, munculnya ekspansi progresif kompleks ventrikel pada EKG. Jika kondisinya ada, serangan dapat dihentikan dengan penghancuran zona aritmogenik dengan kateter frekuensi radio. Jenis perawatan non-obat ini dilakukan di ruang operasi sinar-X.

Terapi antiaritmia darurat untuk takikardia supraventrikular paroksismal dengan kompleks QRS lebar (takikardia antidromik) mencakup obat golongan I (prokainamid) dan ajmalin, yang memiliki sifat elektrofisiologis serupa. Obat ini mengurangi laju depolarisasi, meningkatkan durasi repolarisasi, periode refrakter di atrium, ventrikel, dan jalur konduksi aksesori [larutan 2,5% secara intravena dengan dosis 1 mg/kg (1-2 ml) perlahan selama 7-10 menit dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik]. Obat diberikan di bawah kendali data EKG dan tekanan darah; pemberian dihentikan ketika terjadi penundaan konduksi intraventrikular progresif dan fenotipe EKG sindrom Brugada. Takikardia supraventrikular paroksismal antidromik yang signifikan secara hemodinamik jangka panjang, serta serangan atrial flutter dengan konduksi melalui koneksi atrioventrikular tambahan merupakan indikasi untuk penghancuran kateter frekuensi radio darurat pada koneksi AV tambahan yang abnormal.

Untuk menciptakan kondisi yang menguntungkan, dari sudut pandang pengaturan ritme neurogenik, untuk bantuan obat yang diinduksi dari paroksisma takikardia, obat penenang, asam aminofenilbutirat (phenibut penenang, yang memiliki efek sedatif, ansiolitik dan memiliki unsur aktivitas nootropik) dan karbamazepin (memiliki efek antidepresan, penstabil membran dan antiaritmia karena inaktivasi arus natrium yang masuk) diresepkan segera setelah perkembangan paroksisma. Resep obat-obatan ini sangat penting dalam kasus-kasus di mana serangan takikardia pada anak-anak disertai dengan gairah psikoemosional yang nyata dan memiliki pewarnaan vegetatif. Dalam kasus serangan yang panjang dan berlarut-larut, pemberian diuretik dianjurkan. Dalam kasus ketidakefektifan terapi obat kompleks, peningkatan gagal jantung, penerapan stimulasi transesofageal yang meningkat dan kardioversi hingga 2 J/kg diindikasikan.

Terapi rasional takikardia supraventrikular paroksismal pada periode interiktal memengaruhi dasar neurogenik aritmia, mendorong pemulihan keseimbangan neurovegetatif dalam pengaturan irama jantung. Obat-obatan nootropik dan sejenisnya [asam gamma-aminobutirat (aminalon), asam glutamat] memiliki efek trofik pada pusat pengaturan vegetatif, mendorong peningkatan aktivitas metabolisme sel, mobilisasi cadangan energi sel, pengaturan hubungan kortikal-subkortikal, dan memiliki efek stimulasi yang lembut dan persisten pada pengaturan simpatik jantung. Dalam kasus gangguan psikoemosional, asam aminofenilbutirat (fenibut) diresepkan, yang memiliki efek sedatif, ansiolitik, dan memiliki unsur aktivitas nootropik. Pada takikardia supraventrikular paroksismal pada anak-anak, pemberian obat antiaritmia klasik jangka panjang memiliki keterbatasan yang signifikan dan berdampak buruk pada prognosis jangka panjang takikardia supraventrikular paroksismal.

Dalam kasus di mana takikardia persisten dan ada kebutuhan untuk menghubungkan obat antiaritmia klasik, ablasi kateter frekuensi radio menjadi metode pilihan. Dalam menentukan indikasi, seseorang harus mematuhi konservatisme yang wajar pada anak kecil, yang dikaitkan dengan kemungkinan tinggi hilangnya gangguan ritme secara spontan pada usia 8 bulan. Namun, pada 30% dari mereka, aritmia kemudian kambuh, yang mengarah pada perlunya observasi dan pengambilan keputusan tentang taktik perawatan lebih lanjut. Pada anak-anak di bawah usia 10 tahun, risiko komplikasi selama perawatan intervensi lebih tinggi daripada pada kelompok usia yang lebih tua. Pada anak-anak di atas usia 10 tahun, indikasi untuk metode intervensi untuk mengobati takiaritmia sebanding dengan yang untuk pasien dewasa. Efektivitas ablasi frekuensi radio takikardia supraventrikular, menurut berbagai penulis, berkisar antara 83 hingga 96% dan tergantung pada jenis aritmia, kemampuan teknis, dan pengalaman klinik. Dalam kasus takikardia supraventrikular paroksismal yang sering (serangan bulanan) dan ketidakmungkinan melakukan pengobatan intervensi aritmia (pasien muda, lokalisasi substrat elektrofisiologis di dekat struktur sistem konduksi jantung atau epikardial), efek antiaritmia yang persisten dapat diberikan oleh obat antikonvulsan karbamazepin (dengan dosis 5-10 mg/kg per hari dalam 2-3 dosis untuk waktu yang lama), yang memiliki efek antidepresan, penstabil membran dan antiaritmia karena inaktivasi arus natrium yang masuk. Pada anak usia prasekolah, dengan persistensi serangan takikardia supraventrikular paroksismal yang sering dan/atau hemodinamik tidak stabil dengan latar belakang terapi dasar obat dan ketidakefektifan karbamazepin (finlepsin), rangkaian obat antiaritmia dimungkinkan: amiodaron atau propafenon.

Tujuan terapi obat rasional untuk takikardia supraventrikular nonparoksismal adalah untuk memperbaiki gangguan neurovegetatif yang berkontribusi pada fungsi mekanisme elektrofisiologis eksitasi miokardium yang abnormal (terapi dasar) dan berdampak langsung pada substrat elektrofisiologis aritmia (obat antiaritmia). Terapi dasar membantu memulihkan fungsi perlindungan sistem simpatis-adrenal dan memiliki efek trofik pada pusat pengaturan otonom, memulihkan keseimbangan pengaturan otonom ritme jantung, yang bergeser pada anak-anak dengan takikardia supraventrikular nonparoksismal ke arah dominasi relatif pengaruh parasimpatis. Untuk tujuan ini, anak-anak dengan takikardia supraventrikular non-paroksismal diresepkan obat nootropik dan vegetotropik dengan komponen aksi yang merangsang (asam gamma-aminobutyric (aminalon), asam glutamat, pyritinol (pyriditol)]. Stimulan neurometabolik memiliki berbagai tingkat tindakan antiasthenic, simpatomimetik, vasovegetatif, antidepresan dan adaptogenik (meningkatkan toleransi terhadap stresor eksogen). Anak-anak dengan takikardia supraventrikular non-paroksismal diresepkan obat-obatan ini secara bergantian selama 2-3 bulan masing-masing (total durasi kursus pertama adalah 6 bulan). Dengan penurunan yang andal dalam tingkat keparahan aritmia setelah kursus pertama, kursus berulang diresepkan selama 3 bulan. Jika tanda-tanda disfungsi miokard diastolik terdeteksi menurut data ekokardiografi, gangguan dalam proses repolarisasi menurut data EKG, tes stres, terapi metabolik dilakukan. Untuk tujuan ini, antihipoksan dan antioksidan, vitamin dan agen seperti vitamin, makro dan mikroelemen diresepkan: levocarnitine secara oral 50-100 mg / hari selama 1-2 bulan, kudesan secara oral 10-15 tetes per hari selama 2-3 bulan, actovegin secara intramuskular 20-40 mg selama 5-10 hari.

Indikasi untuk pengobatan intervensional pada anak-anak dengan takikardia supraventrikular non-paroksismal adalah takikardia supraventrikular non-paroksismal, berulang (terus-menerus berulang) dari berbagai genesis dengan perkembangan disfungsi miokard aritmogenik pada anak-anak dari segala usia dengan ketidakefektifan terapi obat dan tidak adanya kontraindikasi terhadap terapi intervensional. Indikasi untuk resep terapi antiaritmia klasik (obat antiaritmia kelas I-IV) serupa dengan yang untuk pengobatan intervensional. Itulah sebabnya resep obat antiaritmia hanya mungkin dilakukan jika ada kontraindikasi terhadap pengobatan intervensional. Metode pengobatan intervensional takikardia supraventrikular secara umum dikenal. Pada anak-anak, penting untuk menggunakan protokol efek frekuensi radio yang paling lembut.

Pada takikardia supraventrikular paroksismal, efektivitas terapi berbasis obat dinilai tidak lebih awal dari setelah 3-6 bulan. Dinamika positif dalam hal gejala muncul secara konsisten dan memiliki pola tertentu. Awalnya, ada perubahan pola sirkadian dalam terjadinya serangan takikardia: paroksisma malam dan sore yang paling tidak menguntungkan digantikan oleh paroksisma siang atau pagi. Kemudian sifat penyembuhan serangan takikardia supraventrikular berubah: serangan yang sebelumnya hanya diredakan dengan pemberian obat antiaritmia intravena menjadi rentan terhadap penyembuhan dengan tes vagal. Dan akhirnya, ada penurunan durasi dan frekuensi serangan, diikuti dengan hilangnya paroksisma.

Efektivitas ablasi kateter frekuensi radio dinilai secara intraoperatif berdasarkan kriteria elektrofisiologis khusus, serta pada periode pascaoperasi awal dan akhir berdasarkan hilangnya serangan baik pada periode awal maupun akhir, dan ketidakmungkinan memicu terjadinya paroksisma takikardia dari morfologi sebelumnya selama protokol khusus stimulasi atrium transesofageal. Penelitian dilakukan tidak lebih awal dari 3 bulan setelah perawatan intervensional. Dalam kasus perawatan intervensional, ketika bertindak di area yang secara anatomis dekat dengan struktur sistem konduksi jantung normal, blok transversal lengkap dapat terjadi, yang akan menyebabkan perlunya implantasi alat pacu jantung elektrik. Kemungkinan mengembangkan komplikasi ini dengan teknologi modern untuk melakukan prosedur ini rendah. Ketika substrat elektrofisiologis takikardia supraventrikular terlokalisasi secara subepikardial, di dekat struktur sistem konduksi utama jantung, arteri koroner, prosedur ablasi kateter frekuensi radio dapat dianggap tidak tepat karena risiko komplikasi. Dalam kasus ini, penekanan utama harus diletakkan pada terapi obat - kombinasi terapi dasar dan antiaritmia; jika pengobatan tersebut tidak efektif, prognosisnya dianggap tidak baik.